Умеренным профилактическим бронхорасширяюшим свойством обладают антагонисты кальция — коринфар, финоптин.

При неуклонно прогрессирующем течении БС назначают глюкокортикостероиды внутрь, внутримышечно или внутривенно (преднизолон 20 — 30 мг в день или его аналоги), или в виде аэрозолей (бекламетазон, бекотид).

Для лучшего дренажа бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Среди них выделяют секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты, которые рефпекторно — через желудок и рвотный центр — усиливают бронхиальную секрецию (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.).

Калия йодид — наиболее сильное отхаркивающее сред­ство, его назначают по 1 столовой ложке 3%-ного раствора 5 — 6 раз в день после еды, не более 5 дней подряд. Настой термопсиса 0,8 — 1 г на 200 мл воды назначают до еды по одной столовой ложке 5 — б раз в день.

Хороший эффект дает использование ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

Для улучшения насыщения артериальной крови кислородом применяют оксигенотерапию. Больной дышит 24 — 28%-ной кислородно-воздушной смесью через нос с помощью Т-образной трубки.

Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БС считаются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками («колка дров»), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук — форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях (хронический бронхит, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема легких) применяют поверхностное дыхание по К.П.Бутейко, парадоксальную дыхательную гимнастику А.Н.Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох при разгибании).

Широко используют небуляторы — приборы, создающие сопротивление дыханию.

Выделение мокроты существенно усиливается с помощью постурального (позиционного) дренажа. Больной меняет поло­жение тела так, чтобы мокрота могла свободно самотеком продвигаться по бронхам наружу. При этом делают глубокие вдохи и форсированные выдохи с кашлем, повторяя их 3 — 5 раз. Желательно, чтобы кто-нибудь (лучше медицинский работник) во время форсированного выдоха и кашля слегка постукивал ладонью по грудной клетке больного. При правильном выполнении упражнения мокрота немедленно отходит, дыхание за­метно улучшается. Позиционный дренаж следует повторять 3 — 4 раза в день.

Положения тела при постуральном дренаже:

1) лечь на спину без подушки и медленно поворачиваться со спины на живот, останавливаясь после каждого поворота на 45°;

2) став на колени, наклонить голову к ладоням согнутых в локтях рук;

3) лечь сначала на правый, затем на левый бок, свесив вниз голову и руку.

При некупирующемся приступе удушья в условиях реанимационного отделения применяют плазмаферез, лечебную бронхоскопию, искусственную вентиляцию легких (управляемое дыхание).

Плазмаферез является одним из универсальных методов купирования приступа удушья, который с успехом используется при всех заболеваниях, протекающих с токсикозом, иммунокомплексными (в том числе аллергическими) осложнениями, нарушением микроциркуляции любого генеза и т.п. Сущность метода состоит в прерывистом удалении 50 — 70% циркулирующей плазмы и замене ее альбумином, изотоническим раствором натрия хлорида, криоплазмой, полиглюкином. Почти во всех случаях плазмаферез дает немедленный лечебный эффект, иногда продолжительностью 3 — 5 дней и более.

Лечебная бронхоскопия позволяет удалить жидкость из бронхиального дерева (мокрота, гной, кровь и т.д.), промыть бронхи изотоническим раствором натрия хлорида с протеоли-тическими ферментами (трипсин, химотрипсин по 10 — 20 мг) и муколитическими препаратами (ацетилцистеин в виде 10%-ного раствора по 2 мл, бромгексин — 4 — 8 мг).

Показаниями к переводу на управляемое дыхание служат тахикардия более 140 уд. мин., понижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт.ст.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ИНФИЛЬТРАТИВНОМ СИНДРОМЕ И ЛЕГОЧНОЙ ДИССИМИНАЦИИ

Легочная инфильтрация — это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ.

Инфильтрат в легком - участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.

Пропитывание тканей легкого только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характерно для отека легкого, а не инфильтрации. Симптомокомплекс инфильтративного уплотнения легочной ткани складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений. На практике он диагностируется чаще всего на основании клинико-рентгенологических данных. Морфологическое (биоптическое) исследование проводится при необходимости более углубленного обследования. В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легких воспалительного происхождения. Она может быть лейкоцитарной, лимфоидной (круглоклеточной), макрофагальной, эозинофильной, геморрагической и т.п.

Лейкоцитарные воспалительные инфильтраты нередко осложняются нагноительными процессами (например, абсцесс легкого), поскольку протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей. Рыхлые, скоропреходящие (например, островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов. Инфильтрат со значительными деструктивными изменениями легочной ткани в дальнейшем чаще всего дает стойкие патологические изменения в виде склероза, понижения или потери функции легкого.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмокле-точные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хронических воспалительных процессов в легких. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения, кроме того, они могут служить проявлением экстрамедуллярных процессов кроветворения, например, лимфоцитарные инфильтраты.

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования. В таких случаях, говорят об опухолевой инфильтрации или об инфипьтративном росте опухоли. Инфильтрация клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение легочной ткани.

Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани и ее повышенной плотностью.

Симптомокомплекс инфилыративного уплотнения легочной ткани чаще всего возникает при пневмониях, туберкулезе легких, раке легких, грибковых и паразитарных заболеваниях легких (кандидомикоз, аскаридоз), заболеваниях легких аллергического генеза (легочный эозинофильный инфильтрат), поражениях легких при лейкозах, системной красной волчанке и др.

Клинические проявления

Клинические проявления симптомокомплекса инфилыративного уплотнения легочной ткани зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д.

Наиболее характерными общими жалобами больных с легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и кровохарканье. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.

Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость. Хроническое течение инфильтративного процесса в легких может вызвать похудание. Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии легочной инфильтрации, а также от выраженности сопутствующих изменений в бронхах и плевре. Так, сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в самом начале развития легочной инфильтрации. Однако, через непродолжительное время начинает отделяться скудная мокрота, а в последующем кашель становится продуктивным (влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и короткое покашливание может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани (например, туберкулез легких).

При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем может отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда кровянистая (например, при гриппозной пневмонии) или цвета ржавого железа («ржавая» мокрота у больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения).

При легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (распад легочной ткани) может возникнуть кровохарканье (например, туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

При крупных или сливных легочных инфильтратах, а также у ослабленных или пожилых людей наблюдается одышка, которая характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности. Одышка, как правило, смешанная: при ней отмечаются затруднения как фазы вдоха, так и фазы выдоха, что обусловлено уменьшением дыхательной поверхности. Эта одышка появляется при физической нагрузке или в покое, она может быть постоянной или возникать в отдельные периоды в виде приступов удушья.

Боли в грудной клетке при легочной инфильтрации отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении каким-либо процессом не вызывает болевых ощущений. Эти боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в коже верхней части живота.

При объективном исследовании больных нередко выявляются учащение дыхания (тахипноэ), отставание той половины грудной клетки в акте дыхания, где локализована легочная инфильтрация.

Над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное голосовое дрожание, обусловленное уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. Там же определяется укорочение или притупление перкуторного звука. В первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленнотимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, они становятся неспособными к колебаниям, а перкуторный звук обусловлен главным образом колебанием воздуха в альвеолах.

Вследствие легочной инфильтрации или отека уменьшается подвижность легочного края на стороне поражения.

При аускультации в начальной стадии инфильтрации или отека легкого выявляется ослабленное везикулярное дыхание, вызываемое снижением эластичности легочной ткани и выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной (здоровой) половине грудной клетки вследствие компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться патологически усиленное везикулярное дыхание.

В последующем над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов выслушивается бронхиальное дыхание. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное везикулобронхиальное или бронхо-везикулярное дыхание. Так, в случае преобладания здоровой легочной ткани над участками уплотнения образуется смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного (везикулобронхиальное дыхание). При преобладании участков уплотнения над здоровой легочной тканью выслушивается смешанное дыхание с большим оттенком бронхиального (бронховезикулярное дыхание).

В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные и сухие хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление бронхофонии на стороне поражения.

Для легочной инфильтрации более типичны мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся в зоне инфильтрации или отека легких, поскольку они возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс альвеолах, терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Они локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в осно­вном на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти хрипы нередко становятся более звучными и обильными в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.

При воспалительной инфильтрации легочной ткани на высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата. Альвеолярная крепитация сопровождает фазы появления и рассасывания экссудата и является признаком острого воспалительного процесса в легких.

Усиленная бронхофония нередко обнаруживается над мелкими участками инфильтративного уплотнения легких, которые до нее не выявлялись пальпаторно (голосовое дрожание не усилено), перкуторно (нормальный легочный звук) и аускультати-вно (везикулярное дыхание).

Из инструментальных методов наибольшее диагностиче­ское значение имеют следующие: рентгеноскопия, рентгенография легких (в трех проекциях) и спирография. Рентгенологические признаки легочной инфильтрации обладают своими особенностями. Так, например, для воспалительной инфильтрации характерны неправильная форма и неровные очертания затемнения. В острой стадии контуры затемнения нерезкие. Участки хронического воспаления имеют более резкие, но также неровные и зазубренные контуры. На фоне тени воспалительной инфильтрации легкого можно обнаружить светлые ветвящиеся полоски — это просветы заполненных воздухом бронхов.

Рентгенологические признаки туберкулезного инфильтрата легких имеют свои особенности, отличающие его от неспецифического легочного инфильтрата, обусловленного острыми пневмониями. Так, для туберкулезного инфильтрата более характерна локализация в верхней доле, округлая форма тени с чет­кими контурами, выраженная интенсивность тени, наличие очаговости в зоне затемнения, наличие очагов обсеменения по периферии или вдали от инфильтрации, отсутствие изменений легочного рисунка, наличие «отводящей дорожки» к корню легкого, отсутствие реактивного увеличения корня легкого на сто­роне поражения, отсутствие признаков положительной динамики (рассасывания) под влиянием антибиотиков в течение 1 — 3 недель и рассасывание инфильтрата в течение 6 — 9 месяцев под влиянием специфического противотуберкулезного лечения.

К характерным рентгенологическим признакам неспецифического пневмонического инфильтрата легких относятся нижнедолевая локализация, неправильная форма инфильтрата с размытыми нечеткими контурами, слабая интенсивность тени, ее однородность и отсутствие очаговости в зоне затемнения, отсутствие очагов диссеминации вокруг или вдали от инфильтрата, усиление легочного рисунка, отсутствие «отводящей дорожки» к корню, характерное реактивное увеличение корня

легкого на стороне поражения, положительная динамика (рассасывание инфильтрата) через 1 — 3 недели под влиянием антибиотикотерапии.