Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

классификация внутренних б

.pdf
Скачиваний:
59
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
2.55 Mб
Скачать

1.Наличие отдельных твердых кусочков кала (стул в виде «орешков»).

2.Кал нормальной колбасовидной формы, но с твердыми кусочками.

3.Кал нормальной колбасовидной формы, но поверхность с глубокими бороздками.

4. Кал нормальной колбасовидной формы или в виде змейки, с гладкой поверхностью и мягкой консистенции.

5.Кал в виде шарика с ровными краями, легко эвакуируется.

6.Кусочки кала с неровными краями, кашицеобразной консистенции.

7.Водянистый или полностью жидкий стул, без твердых кусочков.

Консистенция кала, оцененная показателями 1 и 2 по Бристольской шкале, позволяет констатировать наличие у больного запоров, тогда как соответствующая показателям 6 и 7 дает основание установить наличие диареи.

Варианты СРК

1. СРК с запорами (твердый или комковатый стул составляет более 25%, а жидкий стул

— менее 25% всех опорожнений кишечника).

2. СРК с диареей (кашицеобразный или жидкий стул составляет более 25%, а твердый стул

— менее 25% всех опорожнений кишечника).

3.Смешанный вариант СРК (соответственно и твердый, комковатый стул, и жидкий стул составляют более 25% всех опорожнений кишечника).

4.Неклассифицируемый вариант СРК (недостаточно данных, чтобы отнести клиническую картину заболевания к одному из 3 основных вариантов).

В 1999 г. Российская гастроэнтерологическая ассоциация утвердила рекомендации по диагностике и лечению СРК, где в зависимости от ведущего клинического симптома выделяют 3 основных варианта СРК:

с преобладанием болей и метеоризма;

с преобладанием запоров;

с преобладанием диареи.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ КОЛИТОВ, А. М. НО-

ГАЛЛЕР С СОАВТ., 1989Г.

I. По этиологии:

А. Инфекционные колиты:

1.Хроническая дизентерия.

2.Хронический постдизентерийный колит.

3.Хронический катаральный колит (на почве дисбактериоза, сенсибилизация к микрофлоре).

4.Туберкулезный, сифилитический, венерический, лимфогранулема.

Б. Паразитарные простейшие:

1.Амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомониаз.

2.Гельминтозные (аскаридоз, стронгилоидоз, описторхоз и др.) В. Алиментарный.

Г. Интоксикационный:

122

1.Экзогенный (воздействие ртути, свинца, мышьяка, медикаментов, красок, алкоголя).

2.Эндогенный (уремический, тиреотоксический и др.)

Д. Неспецифический язвенный колит.

Е. Гранулематозный колит (болезнь Крона). Ж. Ишемический колит.

З. Псевдомембранозный. И. Смешанный.

II. По преимущественной локализации:

1.Тотальный (панколит)

2.Сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

III. По характеру морфологических изменений:

1.Катаральный.

2.Эрозивный.

3.Язвенный.

4.Атрофический.

5.Смешанный.

IV. По степени тяжести:

1.Легкая

2.Средней тяжести.

3.Тяжелая.

V. По течению:

1.Рецидивирующее

2.Монотонное, непрерывное.

3.Интермиттирующее, перемежающее.

VI. По фазам заболевания:

1.Обострение

2.Ремиссия: а) частичная; б) полная.

VII. По характеру функциональных нарушений:

а) по гипермоторному типу; б) по гипомоторному; в) без нарушений.

По выраженности кишечной диспепсии:

а) с явлениями бродильной диспепсии: б) с явлениями гнилостной диспепсии; в) смешанная диспепсия;

г) без кишечной диспепсии.

VIII. С наличием и отсутствием аллергического синдрома: дисбактериоз, осложнения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ, ПО Н. НЕДКОВОЙ-

БРАТАНОВОЙ И А. М. НОГАЛЛЕРУ.

I. Непереносимость углеводов:

А. Дисахаридная недостаточность: лактазы; мальтазы и изомальтазы; сахаразы; комбинированная недостаточность дисахаридаз.

Б. Моносахаридазная недостаточность: непереносимость фруктозы; недостаточность галактозы (галактоземия); недостаточ-

ность галактокиназы; фавизм (недостаточность глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы).

II. Непереносимость аминокислот: гиперфенилаланинемия; гипертирозинемия; нарушение обмена метионина; нарушение обмена лейцина и изолейцина; глютеновая энтеропатия (целиакия)

III. Непереносимость жиров и жирных кислот

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ

Г.)

КЛАССИФИКАЦИЯ

ЗАПОРОВ

(А.И.ПАРФЕНОВ, 1997

 

 

 

Тип запо-

Патогенетические меха-

 

 

ра

низмы

 

 

1. Алимен-

1.1. Повышенная внекишеч-

 

 

тарный

ная потеря воды (полиурия

 

 

(уменьше-

и т. д.)

 

 

 

 

ние объе-

1.2. Уменьшенное потребле-

 

 

ма кала)

 

 

 

ние воды

 

 

 

 

 

1.3. Уменьшенное потребле-

 

 

 

ние пищи

 

 

 

 

 

1.4. Уменьшение в рационе

 

 

 

пищевых волокон

 

 

2. Механи-

2.1. Непроходимость тонкой

 

 

ческий

кишки

 

 

 

 

(наруше-

2.1.1. Экстраорганная (спайки,

 

 

ние ки-

 

 

шечной

забрюшинные лимфатиче-

 

 

проходи-

ские узлы)

 

 

 

 

мости)

2.1.2. Внутристеночная (ди-

 

 

 

вертикулит)

 

 

 

 

 

2.1.3. Внутрипросветная (рак,

 

 

 

полип, инвагинация и т. д.)

 

 

 

2.2. Непроходимость толстой

 

 

 

кишки

 

 

 

 

 

2.2.1. Экстраорганная (спай-

 

 

 

ки, переполненный мочевой

 

 

 

пузырь)

 

 

 

 

 

2.2.2. Внутристеночная (ди-

 

 

 

вертикулит, гематома и т. д.)

 

 

 

2.2.3. Внутрипросветная (рак,

 

 

 

полип и т. д.)

 

 

 

 

 

2.3. Непроходимость в об-

 

 

 

ласти заднего прохода

 

 

 

2.3.1. Экстраорганная (фиб-

 

 

 

роз, парапроктит и т. д.)

 

 

 

2.3.2. Внутристеночная

 

 

 

(свищ, стенозы)

 

 

 

 

2.3.3. Внутрипросветная

 

 

 

(опухоль, трещины и т. д.)

 

 

3. Гипо- и

3.1. Аномалии развития (до-

 

 

дискине-

лихоколон, мегаколон)

 

 

тический

3.2. Аганглиоз сегментов

 

 

(снижен-

 

 

ная

толстой кишки (болезнь

 

 

скорость

Гиршпрунга)

 

 

 

 

3.3. Псевдообструкция ки-

 

 

продви-

 

 

жения ки-

шечника

 

 

 

 

шечного

3.4. Гипотиреоз и другие эн-

 

 

содержи-

докринопатии

 

 

 

мого)

 

 

 

 

3.5. Болезни внутренних ор-

 

 

 

ганов

 

 

 

 

 

3.6. Психоневрологические

 

 

124

болезни

3.7. Метаболические рас-

стройства

3.8. Лекарства (опиаты и др.)

3.9. Синдром раздраженного

кишечника

3.10. Нарушение дефекаци-

онного рефлекса

3.11. Идиопатический запор

(инертная толстая кишка)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

ПОНОСОВ

(А.И.ПАРФЕНОВ, 1997 Г.)

 

 

 

 

Тип по-

Патогенетические

Стул

 

 

носа

механизмы

 

 

 

 

1. Ги-

1.1. Пассивная секре-

Обиль-

 

 

персек-

ция

 

 

ный, во-

 

 

ретор-

 

 

 

дяни-

 

 

1.1.1. Увеличение гид-

 

ная

стый

 

 

диарея

ростатического дав-

 

 

 

(повы-

ления вследствие

 

 

 

 

шенная

поражения лимфати-

 

 

 

секре-

ческих сосудов ки-

 

 

 

 

ция во-

шечника (лимфанги-

 

 

 

ды и

эктазия, лимфома,

 

 

 

 

элек-

амилоидоз,

болезнь

 

 

 

троли-

Уиппла)

 

 

 

 

 

тов в

1.1.2. Увеличение гид-

 

 

 

просвет

ростатического дав-

 

 

 

кишки)

ления вследствие

 

 

 

 

 

правожелудочковой

 

 

 

 

недостаточности

 

 

 

 

 

1.2. Активная секре-

 

 

 

 

ция

 

 

 

 

 

 

1.2.1. Секреторные

 

 

 

 

 

агенты, связанные с

 

 

 

 

активацией системы

 

 

 

 

аденилат-циклаза

 

 

 

 

цАМФ

 

 

 

 

 

 

1.2.1.1. Желчные кисло-

 

 

 

 

ты

 

 

 

 

 

 

1.2.1.2. Жирные кисло-

 

 

 

 

ты с длинной цепью

 

 

 

 

1.2.1.3. Бактериальные

 

 

 

 

энтеротоксины (хо-

 

 

 

 

лерный, кишечной

 

 

 

 

 

палочки, термола-

 

 

 

 

 

бильный)

 

 

 

 

 

 

1.2.2. Секреторные

 

 

 

 

 

агенты, связанные с

 

 

 

 

другими внутрикле-

 

 

 

 

точными вторичными

 

 

 

 

мессенджерами

 

 

 

 

 

1.2.2.1. Слабительные

 

 

 

 

(бисакодил,

фенол-

 

 

 

 

фталеин, касторовое

 

 

 

 

масло)

 

 

 

 

 

 

1.2.2.2. ВИП, глюкагон,

 

 

 

 

простагландины, се-

 

 

 

 

ротонин, кальцито-

 

 

 

 

нин, субстанция Р

 

 

 

 

 

1.2.2.3. Бактериальные

 

 

 

 

токсины (стафилокк,

 

 

 

 

клостридиум пер-

 

 

 

 

 

фрингенс и др.)

 

 

 

 

2. Гипе-

2.1. Нарушения пере-

Поли-

росмо-

варивания и всасы-

фека-

лярная

вания

лия,

диарея

2.1.1. Нарушения вса-

стеато-

(сни-

рея

женная

сывания (глютеновая

 

абсорб-

энтеропатия, ишемия

 

ция во-

тонкой кишки, врож-

 

ды и

денные дефекты аб-

 

элек-

сорбции)

 

троли-

2.1.2. Нарушения мем-

 

тов)

бранного пищеваре-

 

 

ния (дисахаридазная

 

 

недостаточность и

 

 

др.)

 

 

2.1.3. Нарушения по-

 

 

лостного пищеваре-

 

 

ния

 

 

2.1.3.1. Дефицит пан-

 

 

креатических фер-

 

 

ментов (хронический

 

 

панкреатит, рак под-

 

 

желудочной железы)

 

 

2.1.3.2. Дефицит желч-

 

 

ных солей (механи-

 

 

ческая желтуха, бо-

 

 

лезни и резекция

 

 

подвздошной кишки)

 

 

2.2. Недостаточное

 

 

время контакта химу-

 

 

са с кишечной стен-

 

 

кой

 

 

2.2.1. Резекция тонкой

 

 

кишки

 

 

2.2.2. Энтероэнтероа-

 

 

настомоз и межки-

 

 

шечный свищ

 

3. Ги-

3.1. Повышенная ско-

Жидкий

пер- и

рость продвижения

или ка-

гипоки-

кишечного содержи-

шицеоб-

нетиче-

мого

разный

ская

3.1.1. Неврогенная

необиль

диарея

ный

(повы-

стимуляция (синдром

 

шенная

раздраженного ки-

 

или за-

шечника, диабетиче-

 

мед-

ская энтеропатия)

 

ленная

3.1.2. Гормональная

 

ско-

стимуляция (серото-

 

рость

нин, простагландины,

 

про-

секре-

 

движе-

тин,панкреозимин)

 

ния ки-

3.1.3. Фармакологиче-

 

шечного

 

содер-

ская стимуляция

 

жимого)

(слабительные ан-

 

 

трохинонового ряда,

 

 

изофенин, фенол-

 

 

фталеин)

 

 

3.2. Замедленная

 

 

скорость продвиже-

 

 

ния кишечного со-

 

 

держимого

 

 

3.2.1. Склеродермия

 

 

(сочетается с син-

 

 

дромом бактериаль-

 

 

ного обсеменения)

 

 

3.2.2. Синдром слепой

 

 

петли

 

4. Ги-

4.1. Воспалительные

Жидкий,

перэкс-

болезни кишечника

необиль

126

суд -

(болезнь Крона, яз-

обиль-

тивная

венный колит)

ный,

диарея

4.2. Кишечные ин-

 

("сброс"

 

воды и

фекции с цитотокси-

 

элек-

ческим действием

 

троли-

(дизентерия, сальмо-

 

тов в

неллез)

 

просвет

4.3. Ишемическая бо-

 

кишки)

лезнь тонкой и тол-

 

 

стой кишок

 

 

4.4. Энтеропатии с

 

 

потерей белка

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВО-

ТЕЧЕНИЙ, В. П. ПЕТРОВ С СОАВТ., 1987Г.

I. По этиологическим признакам:

1. Язвенные кровотечения при:

а) хронических каллезных и пенетрирующих язвах; б) пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов; в) острых язвах:

токсическое или лекарственное воздействие на слизистую оболочку желудка или кишки;

стрессовых (ожоги, острый инфаркт миокарда, хирургические операции);

заболеваниях внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, уремия и др.)

эндокринных язвах (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз).

2. Неязвенные кровотечения:

а) варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертензии;

б) ущемление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; в) синдром Меллори-Вейса; г) эрозивный геморрагический гастрит;

д) доброкачественные и злокачественные опухоли желудка и кишечника;

е) дивертикулы пищеварительного тракта;

ж) другие редкие заболевания (болезнь Крона, аневризма аорты).

II. По локализации источника: пищеводные, желудочные, дуоденальные, тонкокишечные, толстокишечные.

III. По клиническому течению: профузные, торпидные, продолжающиеся, остановившиеся.

IV. По степени тяжести (величина кровопотери): легкая, средняя, тяжелая.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Язвенная болезнь с локализацией каллезной язвы в луковице 12-перстной кишке, хроническое течение, рецидив, осложнив- . шаяся дуоденальным кровотечением средней степени тяжести

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ, А. И. ГОРБАШКО, 1983Г.

ЛабораСтепень кровопотери

торные и клинические признаки

 

 

Легкая

средняя

тяже-

 

 

 

 

 

лая

Количе-

Не ниже12

3,5х10

12/л-

12< 2,5х10

ство

 

3,5х10 /л.

2,5х10

эритро-

 

 

 

 

цитов12

п х

 

 

 

 

10 /л

 

 

 

 

 

Гемогло-

Не ниже

83-100

 

< 83

бин, г/л

100

 

 

 

Пульс, уд.

До 80

80-100

>100

/мин

 

 

 

 

 

АД сис-

110

100-90

< 90

толиче-

 

 

 

 

ское, мм

 

 

 

 

рт. ст.

 

 

 

 

 

Гематок-

> 0,30

0,25-0,30

< 0,25

рит

 

 

 

 

 

Дефицит

До 20%

20-30%

30% и >

ГО

 

 

 

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО)

1. По течению:

молниеносное (клиника развивается через несколько дней от начала болезни)

острое (клиника развертывается через 1,5-2 недели) хроническое рецидивирующее

хроническое непрерывное (затянувшееся обострение более 6 месяцев, при условии адекватного лечения)

2. По распространенности:

дистальный колит (проктит или проктосигмоидит)

левосторонний колит (включая поражение поперечноободочной кишки)

тотальный колит (с ретроградным илеитом или без него)

3. По степени тяжести:легкаясреднетяжелаятяжелая

Оценка тяжести язвенного колита

Призна-

Легкая

Средняя

Тяжелая

ки

 

 

 

Частота

Не пре-

5-6 раз в

Более 6

стула

вышает 4

сутки

раз в су-

 

раз в су-

 

тки

 

тки

 

 

Рек-

Незначи-

Выра-

Резко

тальное

тельное

женное

выражен-

кровоте-

 

 

ное

чение

 

 

 

Темпе-

Нор-

Субфеб-

37,8°С и

ратура

мальная

рильная

более в

 

 

 

течение

 

 

 

2-х из 4-х

 

 

 

дней

Частота

Нор-

До 90/мин

Более

пульса

мальная

 

90/мин

Гемо-

Более 111

От 105 до

Менее 105

глобин

г/л

111 г/л

г/л

128

 

СОЭ

Менее 26

 

26-30

 

Более 30

 

 

 

мм/ч

 

мм/ч

 

мм/ч

 

Осложнения

 

 

 

 

 

 

 

1. Профузное кровотечение.

 

 

 

 

 

 

2. Перфорация.

 

 

 

 

 

 

 

3. Токсическая дилатация толстой кишки.

 

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО

ПАНКРЕАТИТА

(ХП) ЦИММЕРМАН Я.С. 2007

Г..

 

 

 

I.По этиологии и патогенезу:

 

 

 

1.Первичные формы

ХП: а)алкогольный;

б)

наследственный;

в)тропический; г) лекарственный;д) аутоиммунный; е) метаболический; ж)идиопатический.

2.Вторичные формы ХП: а) билиарнозависимый; б) связанный с патологическими процессами в ДПК; в) инфекционный (в том числе паразитарный; г) ишемический; д) травматический; е) радиационный.

II. По клиническим особенностям: 1. Болевой: а) с интенсив-

ной рецидивирующей болью; б) с постоянной (монотонной) умеренной болью. 2. Псевдотуморозный: а) с подпеченочным холестазом и желтухой; б) с хронической дуоденальной непроходимостью (ХДН). 3. Безболевой: а) с экзокринной и б) с эндокринной недостаточностью поджелудочной железы. 4. Латентный.

III. По морфологическим особенностям. 1. Кальцифици-

рующий. 2. Обструктивный. 3. Инфильтративно-фиброзный («воспалительный»). 4. Индуративный (фиброзносклеротический).

IV. По функциональным особенностям: 1. С нарушением эк-

зокринной функции поджелудочной железы; а)гиперсекреторный (гиперферментный) тип; б) гипосекреторный (гипоферментный) тип (компенсированный, декомпенсированный); в) обтурационный тип; г) дуктулярный тип секреции поджелудочной железы. 2. С нарушением эндокринной функции поджелудочной железы; а) гиперинсулинизм; б) панкреатический сахарный диабет.

V. По тяжести течения; 1. Легкого течения.2. Среднй тяжести. 3. Тяжелого течения.

VI. Осложнения хронического панкреатита: 1. Ранние: а)

холестаз с подпеченочной желтухой; в) подпеченочная форма портальной гипертензии; в) желудочно-кишечные кровотечения; г) ретенционные кисты и постнекротические псевдокисты. 2. Поздние; а) дуоденальный стеноз (органический синдром ХДН); б) панкреатическая стеаторея и креаторея; в) локальные инфекционные процессы в поджелудочной железе (абсцесс, парапанкреатит и др.); г) прочие (артериопатии нижних конечностей, остеомаляция).

КЕМБРИДЖСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Измене-

ЭРХПГ

УЗИ или КТ

ния

 

 

Нор-

Главный пан-

Нормальные

мальная

креатический

размеры, чет-

ПЖ

проток (ГПП) и

кие контуры

 

боковые ветви

ПЖ. ГПП = 2

 

протока не из-

мм. Паренхи-

 

менены

ма ПЖ гомо-

 

 

генна

Сомни-

ГПП не изме-

Один из сле-

тельные

нен, менее 3

дующих при-

измене-

измененных

знаков:

ния

боковых ветвей

ГПП = 2-4 мм.

 

 

Размеры ПЖ

 

 

в пределах 1-2

 

 

норм. Неод-

 

 

нородная па-

 

 

ренхима ПЖ

Мягкие

ГПП не изме-

Два или более

измене-

нен, более 3

признаков:

ния

измененных

ГПП = 2-4 мм.

 

боковых ветвей

Незначитель-

 

 

ное увеличе-

 

 

ние размеров

 

 

ПЖ.

 

 

Неоднород-

 

 

ность парен-

 

 

химы.

Умерен-

Изменения

Нечеткость

ные из-

ГПП и более 3

контуров ПЖ.

менения

боковых ветвей

Маленькие

 

 

кисты (менее

 

 

10 мм).

 

 

Неравномер-

 

 

ный ГПП.

 

 

Острые фо-

 

 

кальные нек-

 

 

розы. Повы-

 

 

шение эхо-

 

 

генности

 

 

стенки прото-

 

 

ка. Неров-

 

 

ность конту-

 

 

ров ПЖ.

ЗначиВсе признаки из указанных

тельные выше + один или более: из изменеследующих признаков ния • Кисты более 10 мм в диамет-

ре

Внутрипротоковые дефекты наполнения

Камни/панкреатическая кальцификация

Обструкция или стриктуры ГПП

Выраженная дилатация и неравномерность ГПП

Инвазия в соседние органы

ПРИМЕР ДИАГНОЗА.

Хронический алкогольный кальцифицирующий панкреатит с интенсивной рецидивирующей болью, гипосекреторный (гипоферментный) декомпенсированный тип, с панкреатической.

стеатореей и креатореей средней тяжести

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

Согласно Марсельско-Римской классификации. (1989 г) выделяют следующие клинические формы ХП

● Хронический обструктивный панкреатит развивается в ре- . зультате обструкции главного протока поджелудочной, железы Поражение возникает дистальнее места обструкции оно равномерное. и не сопровождается образованием камней внутри протоков В клинической картине при. данной форме ХП преобладает постоянный. болевой синдром Показано хирургическое лечение

130

Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным, лобулярным поражением поджелудочной же. - лезы различающимся по интенсивности в соседних дольках В протоках, обнаруживают, белковые, преципитаты или, кальцификаты камни кисты и псевдокисты. стеноз и атрезию а также атрофию ацинарной ткани Для данной формы ХП характерно, рецидивирующее течение с эпизодами обострения. на ранних этапах напоминающими острый панкреатит

Хронический воспалительный (паренхиматозный) панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием, в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза. которые замещают паренхиму поджелудочной железы При этой форме ХП отсутствуют. поражение протоков и кальцификаты в поджелудочной железе Медленно прогрессируют признаки экзо-и эндокринной. недостаточности и отсутствует болевой синдром

Фиброз поджелудочной железы характеризуется замещением, значительной части паренхимы железы соединительной тканью прогрессирующей, экзо, – и эндокринной недостаточностью, . Развивается как правило в исходе других форм ХП

Классификация желтух

Надпеченочная

Печеночная (печеночноклеточная)

Подпеченочная (механическая)

КЛАССИФИКАЦИЯ

ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ ПО

Я.С.ЦИММЕРМАН ., 1996 Г. В СООТВЕТСТВИИ С РЕКОМЕНДА-

ЦИЯМИ МЕЖДУНАРОДНОГО КОНГРЕССА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ,

ОСНЖЕЛЕС, 1994

Г.).

По этиологии и патогенезу:

1.Хронический вирусный гепатит В.

2.Хронический вирусный гепатит D (дельта).

3.Хронический вирусный гепатит С.

4.Неопределенный хронический вирусный гепатит (вирусы F, G).

5.Аутоиммунный гепатит.

6.Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.

7.Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).

По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:

1. Степень активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени): а) минимальная; б) слабо выраженная; в) умеренно выраженная; г) выраженная.

Степень активности хронического гепатита устанавливают по результатам гистологического исследования ткани печени (система Кноделя),а также по степени повышения активности АЛТ и АСТ: в 1,5-2 раза больше нормы – минимальная, в 2-5 раза – низкая, в 5-10 раз – умеренная, более чем в 10 раз выраженная. Однако нормальный уровень аминотрансфераз не может гарантировать отсутствие активности, в этих случаях необходимо длительное наблюдение.

2. Стадия хронического гепатита определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени): 0 - фиб-

роз отсутствует, 1 - слабо выраженный перипортальный фиброз, 2 - умеренный фиброз с порто-портальными септами, 3 - выраженный фиброз с портально-центральными септами, 4 - цирроз печени (степени тяжести и стадии цирроза печени определяются выраженностью портальной гипертензии и печеночноклеточной недостаточности).