Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

классификация внутренних б

.pdf
Скачиваний:
59
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
2.55 Mб
Скачать

3. Фоновые заболевания/состояния (значимая сенсибилизация, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов -

НПВП, стероидная зависимость, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), синуситы, тиреотоксикоз и т.д.).

4.Осложнения терапии (синдром Иценко—Кушинга, остеопороз, надпочечниковая недостаточность и т.д.).

5.Сопутствующие заболевания.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1. БА, иммунная, форма (атопический. вариант), течение средней тяжести тяжелое обострение Дыхательная недостаточность (ДН) 1-й степени. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым и пыльцевым (злаки) аллергенам. Гипертоническая болезнь. I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

2. БА, неиммунная форма (дисгормональный и вариант с измененной реактивностью бронхов), средней тяжести перситирующая, неконтролируемое течение. ДН 1-й степени. Стероидная зависимость, синдром Иценко—Кушинга. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, НР-ассоциированная.

3. БА, смешанная форма (атопический и вариант с измененной реактивностью бронхов), легкое персистирующее течение, контролируемая. ДН 0-й степени. Аллергический ринит, конъюнктивит. Сенсибилизация к пыльцевым аллергенам (сорные травы). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита (рефлюкс-эзофагит 0 степени), стадия нестойкой ремиссии.

.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, Г. Б. ФЕДОСЕЕВ С СОАВТ., 1988 Г.

I стадия - относительной компенсации, представляет собой длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженные одышка и цианоз, изредка - потливость. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно - звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы.

У некоторых больных появляются боли тупого характера в области сердца, часто определяется тахикардия до 100-120 уд/ мин, аритмия, повышение артериального давления. Правожелудочковая недостаточность выражена умеренно. Применение сердечных гликозидов малоэффективно.

В этой стадии отмечаются умеренная артериальная гипоксемия (РО2 60-70 мм рт. ст.), нормоили гипокапния.

II стадия - декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое. Отмечаются выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации.

Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких.

Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140 в 1 мин., часто аритмия, гипотензия. Усиливаются гипоксемия (РО2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РСО2 50-70 мм рт. ст.).

III стадия - гипоксической гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное. Характерны для этой стадии диффузный цианоз, потливость, слюнотечение. Нитевидный пульс, гипотензия, коллапс. Отмечаются выраженная гипоксемия (РО2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния (РСО2 80-90 мм. рт. ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения Происхо-

112

дит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического статуса развивается метаболический ацидоз.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ, Б. Е. ВОТЧАЛ, 1964 Г.

Состояние

Пре-

Особенности кли-

компенса-

иму-

нической картины

ции

щест-

 

 

 

вен-

 

 

 

ный

 

 

 

пато-

 

 

 

генез

 

 

Компенси-

Вас-

Первичная легоч-

рованное

куляр-

ная гипертензия

 

ный

Артерииты

 

 

 

 

Повторные эмбо-

 

 

лии

 

 

 

Резекция легкого

 

 

 

Декомпен-

Брон-

Обструктивные

сирован-

холе-

процессы в брон-

ное по

гоч-

хах и легких (хро-

правоже-

ный

нический бронхит,

лудочко-

 

бронхиальная аст-

вому типу

 

ма,

эмфизема лег-

 

 

ких,

диффузный

 

 

пневмосклероз с

 

 

эмфиземой).

 

 

Рестриктивные

 

 

процессы -

 

 

фиброзы и грану-

 

 

лематозы

 

Тора-

Поражение позво-

 

коди-

ночника и грудной

 

афраг

клетки с деформа-

 

маль-

цией ее

 

ный

Плевральные вы-

 

 

поты

 

 

Ожирение (син-

 

 

дром Пиквика)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕ- ДОСТАТОЧНОСТИ

По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две основные группы:

-с преимущественным поражением внелѐгочных механизмов

(I);

-с преимущественным поражением лѐгочных механизмов (II).

Нарушение одного или всех трѐх лѐгочных процессов – вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов – может наблюдаться в обеих группах.

I – Преимущественное поражение внелѐгочных механизмов

К патогенетическим механизмам дыхательной недостаточности этой группы следует отнести:

1)нарушение центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения головного и спинного мозга, синдромы сонного апноэ);

2)нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация, в том числе медикаментозная, и др.);

3)патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические и другие расстройства);

4)поражение грудной стенки (деформация, тугоподвижность суставов рѐбер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.);

5)болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.),

6)патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия от кровопотери и других причин).

Все перечисленные внелѐгочные механизмы следует рассматривать как первичные, возникающие раньше, чем будут поражены сами лѐгкие. Однако, на каком-то этапе патологии практически всегда повреждаются лѐгкие, и тогда к действию внелѐгочных механизмов присоединяются лѐгочные.

II – Преимущественное поражение лѐгочных механизмов

Эти механизмы могут не только присоединяться к механизмам предыдущей группы, но и возникать первично. К ним относят следующие патогенетические механизмы:

1)обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, экспираторный стеноз, нарушения дренирования мокроты, бронхиолоспазм, бронхиолит и др.);

2)рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отѐк, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, пневмофиброз и др.);

3)диффузионные расстройства при утолщении альвеолокапиллярной мембраны (интерстициальный отѐк, коллагенозы, силикоз и др.);

4)поражение лѐгочных капилляров (микроэмболия, капилляротоксикоз и др.);

5)сокращение лѐгочной функционирующей ткани (резекция лѐгких, ателектаз, пневмония, кистозные и иные поражения и др.).

Гиперкапническая дыхательная недостаточность

Гиперкапническая дыхательная недостаточность – это состояние, при котором РаСО2 превышает 45-50 мм рт. ст. (верхний предел нормального РаСО2). Для описания гиперкапнической недостаточности используется также термин «несостоятельность насоса». Он обозначает расстройства, при которых альвеолярная вентиляция ограничена относительно скорости продукции СО2.

Гипоксимическая дыхательная недостаточность

Гипоксемической дыхательной недостаточностью называют клинически значимую гипоксемию, устойчивую к кислородной терапии с высокими (и потенциально токсическими) концентрациями О2. Гипоксемическую недостаточность характеризует PaО2<55 мм рт. ст. при условии, что пациент вдыхает кислород- но-воздушную смесь, содержащую 60% О2 и более.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТА-

ТОЧНОСТИ, (И. П. ЗАМОТАЕВ, МОСКВА, 1993 Г.)

1.Паренхиматозная (гипоксемическая)

2.Вентиляционная (гиперкапническая)

3.Смешанная

Степени тяжести острой дыхательной недостаточности

Степени

РО2

РСО2

I степень

> 70 мм. рт.

< 50 мм. рт.

(умерен-

ст.

ст.

ная)

 

 

II степень

70-50 мм. рт.

50-70 мм. рт.

(средняя)

ст.

ст.

III степень

< 50 мм. рт.

> 70 мм. рт.

(тяжелая)

ст.

ст.

114

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, Н. В. ПУТОВ, П. К. БУЛАТОВ, 1975 Г.

1.Функциональные нарушения отсутствуют.

2.Дыхательная недостаточность 1 степени (одышка при нагрузках, превышающих обыденные, т. е. средние).

3.Дыхательная недостаточность II степени (одышка при обычных нагрузках).

4.Дыхательная недостаточность III степени (одышка при нагрузках менее обыденных и в покое).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ, Н. В. ПУТОВ, 1984 Г. I. По этиологии:

1.Инфекционные.

2.Асептические.

II. По характеру экссудата:

1.Фибринозные.

2.Серозно-фибринозные.

3.Серозные.

4.Гнойные.

5.Гнилостные.

6.Геморрагические.

7.Эозинофильные.

8.Холестериновые.

9.Хилезные.

III. По фазе течения;

1.Острые.

2.Подострые.

3.Хронические.

IV. По распространенности:

1.Диффузные.

2.Осумкованные:

а) апикальные; б) паракостальные; в) костнодиафрагмальные; г) диафрагмальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междолевые (интерлобарные).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Острый инфекционный (стафилококковый) экссудативный, се- розно-фибринозный, диффузный, правосторонний плеврит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ, Н. В. ПУТОВ, Г.

П. ХЛОПОТОВА, 1984Г.

ПО ПАТОГЕНЕЗУ:

а) первичная; б) вторичная.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:

а) диффузная; б) локализованная.

ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИНЦИПАМ:

а) панацинарная (панлобулярная); б) центриацинарная (центрилобулярная);

в) периацинарная (перилобулярная, парасептальная);

г) иррегулярная; д) буллезная.

116

КЛАССИФИКАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДКА И ДПК

Общепринятой классификации ЯБ желудка и ДПК в настоящее время нет. Предложенная в 1989 году А.Л. Гребеневым и дополненная в 1995 году А.А. Шептулиным классификация наиболее полно отражает патогенез, этиологию, морфологию и клиническое течение ЯБ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДКА И ДПК (А.Л.Гребнев,А.А.Шептулин,1995 г.)

1. По этиологии и патогенезу

1.ЯБ желудка и ДПК (первичная ЯБ): а) Н. pylori-зависимая форма ЯБ;

б) Н. pylori-независимая форма ЯБ.

2.Симптоматические гастродуоденальные язвы:

а) «стрессовые» язвы - при распространенных ожогах (язвы Курлинга), при черепно-мозговых травмах, операциях, кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), язвы при других стрессовых ситуациях (инфаркте миокарда, сепсисе, операциях и др.);

б) лекарственные язвы;

в) эндокринные язвы - синдром Золлингера-Эллисона, при гиперпаратиреозе;

г) дисциркуляторно-гипоксические; д) токсические;

е) язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов - при заболеваниях печени, поджелудочной железы, эритремии, карциноидном синдроме, болезни Крона.

По локализации поражения

А. Отделы желудка и ДПК

1. Язвы желудка:

а) кардиального и субкардиального отделов; б) тела и угла желудка; в) антрального отдела; г) пилорического канала.

2. Язвы ДПК:

а) луковицы ДПК; б) постбульбарного отдела. 3. Сочетанные язвы:

а) двойные (желудок, ДПК); б) множественные (симптоматические язвы).

Б. Проекция поражения желудка и ДПК

а) малая кривизна; б) большая кривизна; в) передняя стенка; г) задняя стенка.

По диаметру язв

а) малые (до 0,5 см);

б) средние (0,6-1,9 см); в) большие (2,0-3,0 см);

г) гигантские (более 3,0 см).

По клинической форме

а) болевая форма (типичная, атипичная; суточный ритм; сезонность);

б) диспепсическая форма (выраженность; симптом «ацидизма»);

г) функциональный синдром (характер и выраженность секреторных и моторных нарушений желудка и ДПК).

По уровню желудочного кислотовыделения

а) повышенный; б) нормальный; в) пониженный.

По характеру гастродуоденальной моторики

а) повышение тонуса и усиление перистальтики желудка и ДПК; б) снижение тонуса и ослабление перистальтики желудка и ДПК; в) дуоденогастральный рефлюкс.

По стадии течения заболевания

а) активная стадия - острая, подострая, неполной клинической ремиссии;

б) неактивная стадия полной клинико-анатомической ремиссии.

По срокам рубцевания

а) с обычными сроками рубцевания - до 1,5 месяца для язв ДПК, до 2,5 месяцев для язв желудка;

б) труднорубцующиеся язвы со сроками рубцевания более 1,5 месяца для язв ДПК и более 2,5 месяцев для язв желудка.

По характеру течения заболевания

а) острое (впервые выявленная язва);

б) хроническое - с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года), с ежегодными обострениями, с частыми обострениями (2 раза в год и чаще).

По тяжести течения

а) легкого течения; б) среднетяжелого течения; в) тяжелого течения.

По наличию или отсутствию постъязвенных деформаций

а) рубцово-язвенная деформация желудка; б) рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК.

По наличию или отсутствию осложнений

а) язвенное кровотечение; б) прободение язвы;

в) пенетрация язвы в соседние органы; г) перигастрит, перидуоденит;

д) рубцово-язвенный стеноз привратника; е) малигнизация язвы.

118

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ

Язвенная болезнь с локализацией язвы (0,8 см) в области антрального отдела желудка, H. Pylori зависимая , типичная, болевая форма с повышенной, желудочной, секрецией дуоденогаст, - ральный рефлюкс активная, стадия хроническое. течение обострение средней тяжести неосложненная

Язвенная, болезнь. Фаза полной клинико-анатомической ремиссии зарубцевавшаяся язва тела желудка

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ (НЕЯЗВЕННОЙ) ДИСПЕПСИИ

В зависимости от клинической картины заболевания различают три варианта ФНД

● язвенноподобный ●дискинетический ●неспецифический ПРИМЕР ДИАГНОЗА:

ФНД, язвенноподобный вариант

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ (ГЭРБ).

Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller в мо-

дификации Carisson et al.(1996)

Сте-

Характеристика изменений

пень

 

тяже-

 

сти

 

0

Признаки рефлюкс-эзофагита

 

отсутствуют

I

Одно (или более) отдельное

 

линейное повреждение (эро-

 

зия) слизистой оболочки с эри-

 

темой, часто покрытое экссуда-

 

том, занимающие менее 10%

 

окружности дистального отде-

 

ла пищевода

II

Сливные эрозивные поврежде-

 

ния слизистой оболочки, зани-

 

мающие 10-50% окружности

 

дистального отдела пищевода

III

Множественные эрозивные по-

 

вреждения, занимающие прак-

 

тически всю окружность дис-

 

тального отдела пищевода

IV

Осложненные формы реф-

 

люкс-эзофагита: язва, стрикту-

 

ра, пищевод Баррета

Последние годы широко используется новая, принятая на IX Европейской гастроэнтерологической неделе в Амстердаме, кли- нико-эндоскопическая классификация, которая подразделяет ГЭРБ на три группы:

-неэрозивная форма - наиболее частая (60% всех случаев ГЭРБ), благоприятно текущая форма, к которой относят ГЭРБ без признаков эзофагита и катаральный РЭ;

-эрозивно-язвенная форма (34%) и ее осложнения: язва и стриктура пищевода;

-пищевод Баррета (6%) - метаплазия многослойного плоского эпителия в дистальном отделе пищевода на цилиндрический как следствие ГЭРБ. Выделение этой формы связано с тем, что цилиндрический эпителий специализированого кишечного типа является предраковым состоянием.

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофаги- та(рефлюкс-эзофагит 0 степени), стадия нестойкой ремиссии.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: рефлюкс-эзофагит I степени тяжести (одиночная эрозия 3×2 мм).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: рефлюкс-эзофагит IV степени тяжести, язва (7×5 мм) на передней стенке дистального отдела пищевода, осложненная кровотечением легкой степени.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (ХЬЮ-

СТОН, 1994).

Тип гаст-

Этиологи-

Синонимы

рита

ческие

 

 

факторы

 

НЕАТРО-

Н. pylori

Поверхностный,

ФИЧЕ-

другие фак-

диффузный ан-

СКИЙ

торы

тральный, ин-

 

 

терстициаль-

 

 

ный, гипер-

 

 

секреторный,

 

 

тип В

АТРОФИ-

 

Тип А, диффуз-

ЧЕСКИЙ

Аутоиммун-

ный тела же-

Аутоим-

лудка, ассоции-

ный

рованный с

мунный

Н. pylori

пернициозной

Мульти-

Особенно-

анемией

фокаль-

 

ный

сти питания

 

факторы

 

 

среды

 

ОСОБЫЕ

 

 

ФОРМЫ

 

 

Химиче-

Химические

Реактивный

ский

раздражи-

рефлюкс-

 

тели, желчь,

гастрит, тип С

 

нестероид-

 

 

ные проти-

 

 

вовоспали-

 

 

тельные

 

 

препараты

 

Радиаци-

Лучевые

 

онный

поражения

 

Лимфоци-

Идиопати-

Вариолоформ-

тарный

ческий, им-

ный, ассоцииро-

неинфек-

мунные ме-

ванный с целиа-

ционный

ханизмы,

кией

 

глютен, Н.

 

 

Pylori

 

Неинфек-

Болезнь

Изолированный

ционный

Крона, сар-

гранулематоз

грануле-

коидоз, бо-

 

матозный

лезнь Веге-

 

 

нера, ино-

 

 

родные те-

 

 

ла, идиопа-

 

 

тический

 

Эозино-

Пищевая

Аллергический

фильный

аллергия,

 

 

другие ал-

 

 

лергены

 

Другие

Бактерии

 

инфекци-

(кроме Н.

 

онные

pylori), ви-

 

 

русы, гри-

 

 

бы, парази-

 

 

ты

 

120

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ МОЖЕТ БЫТЬ АКТИВНЫМ ( В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ИНФИЛЬТРАТЕ СОДЕРЖАТЬСЯ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ И НЕЙТРОФИЛЫ) И НЕАКТИВНЫМ (ИМЕЮТСЯ ТОЛЬКО МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ ЛИМФОЦИТЫ, ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ), А ТАКЖЕ СОПРОВОЖДАТЬСЯ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ ( РАЗВИВАЕТСЯ ВО ВСЕХ ОТДЕЛАХ ЖЕЛУДКА) ИЛИ ПСЕВДОПИЛОРИЧЕСКОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ, ПРЕДСТАВЛЯЮЩЕЙ СОБОЙ ЗАМЕЩЕНИЕ ЖЕЛЕЗ ФУНДАЛЬНОГО ОТДЕЛА СЛИЗЕОБРАЗУЮЩИМИ ЖЕЛЕЗАМИ ПИЛОРИЧЕСКОГО ОТДЕЛА.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ДОЛЖЕН УСТАНАВЛИВАТЬСЯ С УКАЗАНИЕМ КОНКРЕТНОЙ ТОПОГРАФИИ,НАПРИМЕР: АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ АНТРАЛЬНОГО ИЛИ ФУНДАЛЬНОГО ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДКА ИЛИ ГАСТРИТ ВСЕХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДКА ПАНГАСТРИТ. ТОПОГРАФИЯ ГАСТРИТА ОЧЕНЬ ВАЖНА И ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ПРОГНОЗА.

ПРИМЕР ДИАГНОЗА.

Хронический неатрофический. гастрит антрального отдела желудка активная фаза .

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЭНТЕРОПАТИЙ, ПО А. М. НОГГАЛЕР

I. Алиментарные энтеропатии

II. Аллергические энтеропатии.

III. Энтеропатии на почве ферментной недостаточности (ферментопатии, интестинальные энзимопатии)

А. Врожденные (первичные, преимущественно селективные).

I. Недостаточность дисахаридаз: лактазы (без лактозурии; с лактозурией); сахаразы и изомальтазы (только сахаразы ?), трегалазы.

II. Недостаточность энтерокиназы.

III. Недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Б. Приобретенные (вторичные, преимущественно полиэнзимопатии);

а) воспалительные б) инфекционные в) паразитарные

г) пострезекционные д) гастрогенные д) панкреатогенные е) гепатогенные

ж) медикаментозные воздействия з) эндокринные

IV. Экссудативная энтеропатия

КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА (РИМСКИЕ КРИТЕРИИ III)

Диагноз СРК можно ставить при наличии у больного «рецидивирующих болей или дискомфорта в животе, отмечающихся по меньшей мере 3 дня в течение месяца на протяжении последних 3 мес и сочетающихся с двумя из трех следующих признаков: боли уменьшаются после акта дефекации; боли сопровождаются изменением частоты стула; боли сопровождаются изменением консистенции стула»

В Римских критериях III в качестве единственного определяющего признака запора или диареи взято изменение консистенции кала, оцененное в соответствии с Бристольской шкалой.