Диагноз острой постгеморрагической анемии в большинстве случаев трудностей не представляет. Исключения составляют скрытые внутренние кровотечения.

ЛЕЧЕНИЕ

•Основными принципами лечения острой постгеморрагической анемии являются:

•восполнение ОЦК в организме;

•воздействие на физико-химические свойства крови с целью улучшения капиллярного кровообращения (реополиглюкин, рондекс и др.);

•поддержание онкотического давления плазмы (альбумин, лактопротеин);

•предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации и микротромботизации (свежезамороженная плазма);

•оказание дезагрегационного действия с целью включения в активный кровоток депонированной крови и ресеквестрации эритроцитов;

•сохранение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия (солевые растворы, глюкоза, лактосоль);

•дезинтоксикация.

в сочетании с эритроцитарной массой в соотношении2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг.

• При кровопотере 30-35 мл/кг соотношение эритроцитарной массы и растворов составляет 1:1, а при более значительной потере крови— 2:1.

• Эффективна терапия ЭПО в дозе 100-150 МЕ/кг 3 раза в неделю. При исходно низком эндогенном уровне ЭПО и при наличии тяжелой анемии наблюдается более выраженный эффект введения ЭПО.

• Для пополнения запасов потерянного железа необходимо введение железосодержащих препаратов.

4. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

•Анемии, возникающие вследствие нарушения метаболизма железа.

•Анемии, возникающие вследствие нарушения синтеза глобина (талассемии, гемоглобинопатии).

•Анемии, возникающие вследствие нарушения синтеза гема и порфиринов.

•Дефицит железа является следствием отрицательного баланса железа в организме в

течение длительного периода.

• Дефицит железа является одним из самых распространенных изменений в организме человека: около 1/3-1/5 женщин репродуктивного возраста имеют низкий запас депонированного железа и у 10% имеется клинические проявления железодефицитной анемии (ЖДА).

• Различают три стадии развития дефицита железа:

I.. Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа. Этот период отражает снижение запасов железа без уменьшения концентрации сывороточного железа.

•Диагностика этой стадии базируется на :

•определении количества железа в биоптатах тканей

•определении содержания сывороточного ферритина

(табл. 4.1)

II. Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но кон-

сыщения трансферрина. Тестами, позволяющими установить латентный дефицит железа, являются: повышение количества свободного эритроцитарного протопорфирина(СЭП), нарушение выделения железа с мочой после введения десферала, снижение уровня тканевой цитохромоксидазы и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

III. Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Hb ниже физиологических величин. Эпителиальные симптомы (трофические расстройства) обычно развиваются в более поздние сроки (табл. 4.1).

Таблица 4.1 Стадии развития дефицита железа

•В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:

•неполноценная диета, особенно у новорожденных и детей

•нарушение всасывания железа в кишечнике

•хронические потери крови из различных органов и тканей

•повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост)

•внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией

•комбинация этих причин.

НЕПОЛНОЦЕННАЯ ДИЕТА

•Пищевые продукты как животного, так и растительного происхождения содержат железо в виде двух-и трехвалентных ионов.

•Всасывается, главным образом, двухвалентное железо, входящее в состав гема и содержащееся в продуктах животного происхождения.

•У новорожденных дефицит железа часто развивается из-за преобладания молочной диеты.

НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ

покраснения неправильной формы («географический язык»)

•ангулярный хейлит ("заеды")

•койлонихии (редко)

•кровоизлияния из сосудов сетчатки (при тяжелой анемии)

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Эритроциты

•Ранним изменением является анизоцитоз эритроцитов.

•Умеренный гипохромный овалоцитоз, наличие в мазках крови мишеневидных клеток.

•Прогрессирующая гипохромия (низкий ц. п., МСН) и микроцитоз (низкий MCV), показатель МСНС изменяется вариабельно.

•Количество ретикулоцитов в норме или слегка снижено.

•Количество эритроцитов, уровень Hb и величина Ht пропорционально снижены.

Лейкоциты

•Количество лейкоцитов обычно в норме, но у небольшого количества больных наблюдается лейкопения (3,0-4,0•109/л) за счет снижения уровня гранулоцитов.

Тромбоциты

•Тромбоцитопения развивается у 30 % детей, но может появляться и у взрослых.

• Тромбоцитоз находят у 35 % детей, у 50-75 % взрослых вследствие хронической потери крови и усиления кроветворения КМ.

Костный мозг

•Клеточность и соотношение лейко/эритро изменяются вариабельно.

•Снижение или отсутствие гемосидерина при окраске по Пирсону.

•Эритробласты могут быть небольшого размера с узким ободком цитоплазмы и слабой гемоглобинизацией.

Концентрация железа сыворотки

•Обычно низкая, но может быть и нормальной(12,5-30,4 мкмоль/л). Необходимо помнить, что концентрация железа может быть сниженной при наличии сопутствующего

хронического или острого воспаления, малигнизации, острого инфаркта миокарда, даже при отсутствии дефицита железа.

•Концентрация железа может повышаться через 3-5 дней после окончания курса химиотерапии или сразу же после приема железосодержащих препаратов. После введения парентерального железа уровень может быть увеличен в течение недели.

Общая железосвязывающая способность

•Норма 30,6-84,6 мкмоль/л.

•При дефиците железа обычно повышена.

Сывороточный ферритин

•Норма 10-250 нг/л.

•При уровне от 10 до 20 нг/л можно предполагать наличие ЖДА.

•Для ЖДА характерен уровень менее 10 нг/л.

• Содержание ферритина может увеличиваться при наличии сопутствующего воспаления, ревматоидного артрита, болезни Гоше, хронической почечной патологии, малигнизации, гепатита или после приема препаратов железа.

•Дефицит железа может развиваться при ревматоидном артрите, если уровень ферритина менее 60 нг/л.

Свободный эритроцитарный протопорфирин

•Норма 2,7-9,0 мкмоль/л.

•Концентрация обычно повышена при дефиците железа.

•Очень специфичен для диагностики дефицита железа и пригоден для широкого скрининга у детей при установлении дефицита железа и отравлении свинцом.

ДИАГНОЗ

• При установлении диагноза ЖДА, вследствие хронической кровопотери, всегда необходимо устанавливать причину кровопотери. Диагностика основана на клинических

( наличие сидеропенических синдромов) и лабораторных методах исследования.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Для исключения оккультных кровотечений необходимо исследовать стул больного,

•Радиографическое (эндоскопическое) исследование может установить, либо исключить причину кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта.

•Лапаротомия используется как последний диагностический тест, если источник кровотечения не найден.

• При подозрении на внутрилегочное кровотечение необходимо исследовать мокроту на предмет наличия макрофагов, нагруженных гемосидерином.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями, которые сопровождаются развитием дефицита железа — талассемия, анемия при хронических заболеваниях (табл. 4.3).

ЛЕЧЕНИЕ

•При выявлении причины развития ЖДА лечение должно быть направлено на её устранение (оперативное лечение, коррекция алиментарной недостаточности и др.).

•В большинстве случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (меноррагии, беременность, усиленный рост). В таких случаях основное значение приобретает терапия железосодержащими препаратами.

•В большинстве случаев для коррекции дефицита железа следует назначать железосодержащие препараты для внутреннего употребления.

Ожидать:

•появление пика ретикулоцитов через 1-2 недели; хотя ответ ретикулоцитов может быть минимальным

Таблица 4.3 Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

• значительное повышение концентрации Hb на 3-4 неделе