13. Основные принципы регуляции тонуса сосудов

-Нейрогенный сосудистый тонус. По симпатическим нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла, к сосудам челюстно-лицевой области и пульпы поступают тони­ческие импульсы от бульбарного сосудодвигательного центра. Норадреналин, выделяющийся в окончаниях этих волокон, взаимодей­ствует с альфа-адренорецепторами гладкомышечных клеток и вы­зывает сужение сосудов. Взаимодействие медиатора с бета-адренорецепторами вызывает расширение сосудов. Средняя частота тонической импульсации в сосудосуживающих волокнах этой области равна 1-2 имп/сек.

Центрами пара­симпатической иннервации сосудов головы и лица являются ядра седьмой (барабанная струна), девятой (языкоглоточный нерв) и деся­той (блуждающий нерв) пар черепномозговых нервов. Их постганглионарные волокна выделяют ацетилхолин, который взаимодействуя с холинорецепторами, вызывает расширение сосудов.

- Аксон-рефлекс. При стимуляции рецепторов челюстно-лицевой области сигналы следуют по волокнам чувствительного нижнечелюстного нерва в ЦНС. Одновременно по его афферентным ответвлениям импульсы могут проводиться антидромно (т.е. в обратном направлении) и вызывать расширение сосудов в данном районе нижней челюсти. Такой вазомоторный эффект сходен с расширени­ем сосудов кожи при раздражении периферического отрезка дорзального спинномозгового корешка.

- Местный миогенный механизм регуляции тонуса проявляется в способности гладкомышечных клеток артериол к автоматии, к возбуждению и сокращению этих клеток в ответ на растя­гивающее действие давления крови. Эти свойства очень важны для регуляции микроциркуляции в пульпе в норме и патологии. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа (артериол и прекапиллярных сфинктеров) приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости в ткани. Миогенный тонус резистивных сосудов существенно снижается при функциональных нагрузках на ткани, что приводит к увеличению регионарного кровообращения и развитию «рабочей гиперемии». При пародонтозе, когда нарушается кровоснабжение тканей пародонта, функциональные нагрузки, снижающие миогенный тонус микрососудов (например, жевание), могут быть использованы в лечебно-профилактических целях для улучшения трофики пародонта. Это положение особенно важно в связи с тем, что в происхождении пародонтоза главную роль играют функциональные изменения тонуса сосудов. Повышение миогенного тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к резкому сужению и даже частичному закрытию микроциркуляторного русла и значительно уменьшает площадь нутритивных сосудов, обеспечивающих транскапиллярный обмен. Это предотвращает усиленную фильтрацию жидкости в ткани и повышение внутрисосудистого давления крови, т.е. является физиологической защитой ткани от развития отека. Миогенный механизм регуляции кровотока и транскапиллярного обмена играет особую роль в обеспечении жизнедеятельности пульпы зуба. Для пульпы зуба, находящейся в замкнутом пространстве, ограниченном стенками полости зуба, этот механизм является чрезвычайно важным для регуляции микроциркуляции в норме и патологии, например, при воспалении.

Гуморальные сосудосуживающие и сосудорасширяющие веще­ства: ангиотензин, вазопрессин, гистамин, простагландины, кинины.