Акушерство(1998)

Внутричерепные родовые травмы сопровождаются повреждением центральной нервной системы, внутричерепными кровоизлияниями и отеком головного мозга. Клинические проявления внутричерепной родовой травмы у новорожденных многообразны, это связано как с локализацией процесса, так и со степенью нарушения мозгового кровообращения. Наблюдаются крайне тяжелые формы заболевания, когда смерть может наступить в первые часы, и легкие формы, при которых все изменения носят динамический, обратимый характер.

Внутричерепные кровоизлияния при родовой травме могут быть субдуральными, субарахноидальными и внутримозговыми, как мелкоточечными, так и обширными с образованием внутримозговой гематомы. Наиболее часто при родовой травме кровоизлияния происходят из венозных синусов. В результате разрыва синусов образуются массивные внутричерепные кровоизлияния, локализующиеся над и под палаткой мозжечка.

В остром периоде внутричерепной мозговой родовой травмы преобладают общемозговые симптомы, обусловленные отеком и набуханием головного мозга, ишемией ткани, нарушением циркуляции крови и цереброспинальной жидкости. В этой стадии могут наблюдаться признаки возбуждения центральной нервной системы, которые проявляются беспокойным криком, учащением дыхания и тахикардией, судорогами, тремором конечностей, общим беспокойством, отсутствием сна. Физиологические безусловные рефлексы (поисковый, сосательный, ладонно-ротоголовной, установочный и др.) в этот период угнетены. Период возбуждения может смениться периодом угнетения, общей вялостью, снижением мышечного тонуса, адинамией, слабым криком, отсутствием сосания, что сопровождается понижением артериального давления, бледностью кожных покровов.

Помимо общемозговых симптомов, уже в остром периоде могут выявляться локальные признаки мозговых кровоизлияний.

У новорожденных вследствие функциональных особенностей центральной нервной системы и генерализации реакций очаговые симптомы менее выражены. Судить о локализации внутричерепной гематомы можно по преобладанию судорог и парезов на стороне, противоположной гематоме. Большое значение для диагностики имеет исследование безусловных рефлексов новорожденного, цереброспинальной жидкости, глазного дна и ЭЭГ.

Лечение в остром периоде родовой травмы заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя. Ребенка с родовой травмой к груди не прикладывают, кормят сцеженным молоком. При плохом сосании и глотании кормят через зонд, лучше тонкий, введенный через нос. Проводится кислородная терапия с помощью детской кислородной палатки ДКП-1 или путем увлажнения кислорода в аппарате Боброва либо помещают ребенка в кувез. Около головы ребенка на расстоянии 20 см от кожных покровов помещают пузырь со льдом. При резко выраженном возбуждении новорожденного применяют люминал, бромид натрия. Применяются также нейролептические препараты: ГОМК 50 мг на 1 кг массы тела, либо седуксен на 1 мг на 1 кг массы тела или дроперидол в дозе 0,05 мг на 1 кг массы тела в течение 2—3 дней до ликвидации судорожных состояний или возбуждения. Детям с родовой травмой необходимо проводить противогеморрагическую терапию (5% раствор хлорида кальция, рутин и викасол). С целью профилактики отека мозга проводится инфузионная терапия: внутривенные капельные вливания 20% раствора глюкозы, реополиглюкина и сухой плазмы по 10 мл на 1 кг массы тела. С целью дегидратации внутримышечно вводят 10% раствор сульфата магния по 0,2 мл.

Для предотвращения отека головного мозга и снижения потребности тканей в кислороде рекомендуется проводить краниоцеребральную гипотермию

397

плоду и новорожденному. Гипотермия создается с помощью специального аппарата «Холод-2». Для поддержания температуры тела ребенка на постоянном уровне во время сеанса краниоцеребральной гипотермии используется кювез; внутри него поддерживается температура воздуха 33 °С при 70% влажности и поступлении кислорода в кювез со скоростью 4 л/мин.

Показаниями к проведению первого и повторного сеансов краниоцеребральной гипотермии являются повышение внутричерепного давления и «судорожная готовность» у новорожденного.

Для подготовки ребенка к проведению краниоцеребральной гипотермии с помощью медикаментов необходимо снизить возбудимость центра терморегуляции (медикаментозная гибернация); с этой целью используются препараты нейроплегического действия: оксибутират натрия и дроперидол.

В течение часа температуру тела ребенку снижают до 33 — 34 °С (при ректальном измерении); температуру мозга понижают более значительно — в наружном слуховом проходе она равна 29 — 30 °С. На таком температурном уровне краниоцеребральная гипотермия продолжается до 11/2—2 ч. Во время сеанса краниоцеребральной гипотермии ребенок спокойно спит, дыхание становится регулярным, тремор и судороги снимаются.

При субарахноидальных и субдуральных кровоизлияниях показаны люмбальные пункции один раз в сутки первые 2 — 3 дня. После этих пункций значительно улучшается общее состояние ребенка, уменьшаются внутричерепное давление и ригидность мышц затылка.

Дети, перенесшие родовую травму, должны находиться под наблюдением педиатра, невропатолога и ортопеда с целью контроля за правильным развитием психических, локомоторных функций и речи.

Асфиксия новорожденного. Асфиксия плода и новорожденного — особое патологическое состояние, которое возникает в связи с прекращением или уменьшением поступления кислорода, причем кислородное голодание является лишь начальным звеном, приводящим к нарушению метаболических процессов в клетках и тканях и к развитию ацидоза. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения и уменьшение поступления кислорода к плоду во время беременности и родов возникают вследствие различных заболеваний матери (порок сердца, анемия, гипертоническая болезнь и др.), а также патологического течения беременности и родов (токсикозы, угроза выкидыша и т. д.). Асфиксия плода часто возникает при патологическом течении родов и связанных с этим акушерских операциях. Начавшаяся асфиксия плода может повлечь за собой тяжелую асфиксию новорожденного. Под асфиксией новорожденного принято понимать такое состояние, когда после рождения дыхание у ребенка отсутствует или имеет нерегулярный характер в виде отдельных судорожных или поверхностных дыхательных движений при наличии сердечной деятельности. Асфиксия является предрасполагающим фактором, приводящим к развитию родовой травмы,— разрыву тканей мозга, находящихся в гипоксическом состоянии.

В настоящее время рекомендуется определять состояние новорожденного по шкале Апгар. Оценка проводится в первую минуту после рождения по пяти наиболее важным клиническим признакам: сердечный ритм, дыхательная активность, рефлекторная возбудимость, мышечный тонус, окраска кожи. Каждый признак оценивается по трехбалльной системе: 0, 1,2. Клиническая оценка состояния новорожденного складывается из суммы, полученной по пяти признакам.

Здоровые новорожденные имеют по этой шкале оценку 10 — 7 баллов, дети, рожденные в легкой асфиксии, получают оценку 6—5, дети с проявлениями асфиксии средней тяжести —5, а при тяжелой асфиксии — оценка ниже 4 баллов. При клинической смерти — оценка 0. Показатели кислотно-основно-

398

ти от слизи путем отсасывания с помощью резинового баллона с наконечником, водоструйного или вакуум-отсоса, которые присоединяются к катетеру или интубатору. Отрицательное давление не должно превышать 100 мм вод. ст. Если после отсасывания слизи у ребенка появляется самостоятельное дыхание, оценка по шкале Апгар не ниже 7, можно не применять других мероприятий.

При наличии у ребенка выраженного цианоза, снижения мышечного тонуса и рефлексов, брадикардии приступают к немедленному искусственному дыханию с помощью ручного (РДА-1) или электрического («Лада», «Вита») аппарата.

Удобнее проводить интубацию с помощью детского ларингоскопа, однако можно вводить интубатор «по пальцу». II пальцем левой руки нащупывают надгортанник, который ощущается в виде мягкого валика, поперечно расположенного сразу за корнем языка; вход в гортань определяется в виде узкой щели, расположенной перпендикулярно к надгортаннику между двумя черпалонадгортанными складками, и сзади вход в пищевод. Кончиком II пальца закрывают вход в пищевод. Интубатор вводят вдоль согнутого пальца во вход в гортань и продвигают далее на 2 — 3 см. О правильности введения интубационной трубки свидетельствуют экскурсии грудной клетки и наличие дыхательного шума. При легкой форме асфиксии аппаратное дыхание может осуществляться с помощью маски. Давление искусственно нагнетаемого воздуха не должно превышать 200 мм вод. ст. Частота искусственных дыханий должна быть 20—30 в минуту.

Искусственное дыхание сопровождается раздуванием альвеол, в ответ возбуждается дыхательный центр (рефлексы Геринга — Брейера). Воздух, попадающий в легкие, обеспечивает поступление кислорода в кровь, циркулирующую в легочных капиллярах; таким образом уменьшаются гипоксемия и тканевая гипоксия. Аппаратное искусственное дыхание продолжают до установления самостоятельного регулярного дыхания. Если самостоятельное дыхание не появилось в первые полчаса, то чем дольше производится искусственное дыхание, тем хуже ближайший и отдаленный прогноз для ребенка.

Одновременно с проведением аппаратного дыхания применяется разработанный Л. С. Персианиновым метод введения 3 мл 10% раствора хлорида кальция и 5 мл 20% раствора глюкозы в артерию пуповины.

Ребенку, перенесшему асфиксию, обеспечивают покой. Оксигенотерапия осуществляется с помощью кислородной палатки ДКП-1 или кислородной установки. Борьба с ацидозом проводится путем внутривенного введения по 4—8 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия c 20 мл 20% раствора глюкозы и внутримышечного введения 25 мг кокарбоксилазы под контролем кислотноосновного состояния. Необходимо применение противогеморрагических средств: 10% раствор хлорида кальция внутрь по 5 мл 4 раза в день, рутин и викасол по 0,002 г 2 раза в день.

Новорожденным, перенесшим тяжелую асфиксию, проводится инфузион-ная терапия путем катетеризации яремной или подключичной вены. Введение эластического катетера в вену пуповины осуществляется в строго стерильных условиях в связи с риском инфицирования, который возрастает по мере увеличения времени нахождения катетера в вене.

Введение жидкости новорожденным, перенесшим асфиксию и родовую травму, необходимо для восстановления микроциркуляции, улучшения тканевого дыхания, восполнения потерь жидкости и нормализации объема циркулирующей крови. На 1 кг массы тела ребенка капельно вводится 30 мл жидкости. Рекомендуется коктейль из следующих компонентов: реополиглюкина, плазмы, раствора глюкозы. Ввиду того, что при асфиксии нарушается выведе-

400

ние жидкости из организма, необходимо применять средства, усиливающие диурез. Наиболее выраженный эффект дает фуросемид (лазикс) в дозе 1 — 3 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Назначают также 0,1 мл кордиамина 2 раза в день.

Направленность терапии зависит от клинических проявлений нарушения мозгового кровообращения. При возбуждении целесообразно применять вещества, снижающие общую возбудимость: фенобарбитал (люминал) по 0,001 г 2 раза в день, 0,5% раствор бромида натрия по 3 мл 1 — 2 раза в день. Применяются также нейролептические препараты: ГОМК 50 мг на 1 кг массы тела, либо седуксен 1 мг на 1 кг массы тела или дроперидол в дозе 0,05 мг на 1 кг массы тела. Если выражены явления отека головного мозга, необходимо проводить дегидратационную терапию путем внутривенного введения плазмы и 20% раствора глюкозы из расчета 10 мл на 1 кг массы тела, 0,2 мл 2,4% раствора эуфиллина внутримышечно.

Для лечения тяжелых гипоксических состояний и при родовой травме у новорожденных показана гипербарическая оксигенация. Физиологической основой воздействия кислорода под повышенным давлением является увеличение концентрации растворенного в плазме кислорода. В таких условиях весь гемоглобин переходит в оксигемоглобин и снабжение тканей кислородом улучшается. Для проведения гипербарической оксигенации создана отечественная модель барокамеры для, новорожденных.

Необходимость ранней диагностики поражения центральной нервной системы ребенка, перенесшего асфиксию, и ранней терапии связана с тем, что асфиксия оказывает неблагоприятное влияние на дальнейшее его развитие. Дети, перенесшие асфиксию, нуждаются в тщательном неврологическом обследовании и наблюдении за их развитием.

При наличии церебральных параличей детей следует лечить в специальных неврологических отделениях, причем в медицинской документации необходимо указывать длительность внутриутробной асфиксии и асфиксии при рождении, особенности родов и течения периода новорожденности.

Респираторный дистресс-синдром (РДС). Появляется у новорожденных вскоре после родов, характеризуется быстро нарастающей дыхательной недостаточностью с накоплением углекислоты в крови и выдыхаемом воздухе, снижением рН и кислородного насыщения крови. Клиническая картина характеризуется выраженным шумным дыханием, одышкой, раздуванием крыльев носа, втяжением межреберий, надключичных ямок и области эпигастрия. Эти симптомы предлагается оценивать по баллам (шкала Сильвермана). Наиболее тяжелое состояние новорожденного при РДС оценивается в 10 баллов, при отсутствии симптомов одышки —0 — 2 балла.

В основе развития РДС лежит морфологическая незрелость легких и ЦНС ребенка, а также недостаточное образование поверхностно-активного вещества — сурфактанта, препятствующего спадению альвеол. В спавшихся альвеолах образуются гиалиновые мембраны, препятствующие насыщению крови кислородом.

Созреванию сурфактанта у плода способствует достаточно высокий уровень стероидных гормонов в крови матери, поэтому с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов предлагают применять дексаметазон.

Принципиальная схема лечения РДС основана на мероприятиях, направленных на расправление ателектазов, восстановление легочного кровоснабжения и функции надпочечных желез у ребенка. С этими целями применяется методика создания постоянного положительного давления на выдохе (ППД) с помощью мешка по Грегори или эндоназальных канюль с созданием на выдохе сопротивления в 2 — 3 см вод. ст., что оказывает «расширяющее» влияние на легкие ребенка. Хороший эффект наблюдается при вентиляции легких ма-

401

сочным способом с помощью гелиокислородной смеси (1: 1), что объясняется легкой «текучестью» гелия и его способностью расправлять ателектазы легких. При РДС осуществляется инфузионная терапия, включающая реополи-глюкин, плазму и раствор глюкозы, а также эуфиллин, кокарбоксилазу и стероидные гормоны. Количество вводимой жидкости рассчитывают на 1 кг массы тела, при учете возраста ребенка: в 1-е сутки по 20 — 30 мл на 1 кг массы, на 2 —4-е сутки — 40 — 60 мл на 1 кг массы. Прогноз заболевания очень серьезен, летальность достигает 30%, особенно у недоношенных детей.

В структуре причин перинатальной смертности РДС занимает 2-е место (после асфиксии).

Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолитическая болезнь новоро-

жденных является следствием изоиммунизации, вызванной несовместимостью крови матери и плода. В 80 — 85% случаев гемолитическая болезнь новорожденных— результат изоиммунизации по резус-фактору и в 20—15% случаев — по системе AB0.

Если женщина с резус-отрицательной кровью беременна плодом, унаследовавшим резус-положительную кровь отца, у нее может наступить сенсибилизация организма с образованием антирезус-антител. Антитела во время беременности образуются не у всех женщин с резус-отрицательной кровью, а лишь у 15%.

Наиболее часто антитела образуются до наступления беременности в результате предшествовавших переливаний крови без учета резус-фактора. При этом имеют значение проницаемость плацентарного барьера для эритроцитов плода и повторность беременностей. Сенсибилизация при первой беременности наблюдается реже, чем при следующих. Но у 1/3 женщин без предварительных переливаний крови сенсибилизация наступает и при первой беременности. Сочетание резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у отца встречается в 13% случаев. При резус-конфликте возникает такой тип антител, которые соединяются с антигенами эритроцитов, не вызывая агглютинации. Это скрытые агглютинирующие антитела; их называют блокирующими, или неполными, антителами. Ввиду того что неполные антитела имеют меньшую относительную молекулярную массу и легко проходят через плаценту, то возникновение гемолитической болезни связывают главным образом с этим типом антител. Помимо этих антител, выделяют еще полные, агглютинирующие эритроциты (истинные агглютинины), и неполные, блокирующие.

Для обнаружения свободных антител в крови матери используется непрямая проба Кумбса, а для обнаружения фиксированных эритроцитами ребенка блокирующих антител — прямая проба Кумбса. Сыворотка Кумбса получается путем иммунизации кроликов глобулином человека. Эритроциты ребенка, страдающего гемолитической болезнью, отмывают в солевом растворе, после чего к ним добавляют сыворотку Кумбса. Прямая проба Кумбса оценивается по выраженности агглютинации эритроцитов одним или 2 — 4 крестами, а также отмечается время появления агглютинации: на 1 —5-

йминуте.

Сцелью профилактики гемолитической болезни новорожденных необходимо определять резус-принадлежность у всех беременных, исследовать их кровь на антитела. При появлении антител в крови матери во время беременности задолго до родов возникают наиболее тяжелые формы заболевания плода.

Клинические формы гемолитической болезни новорожденного: 1) универсальная водянка плода; 2) желтушная форма; 3) анемическая форма. Приблизительно в 30% случаев заболевание, вызванное резус-несовместимостью, начинается еще во внутриутробном периоде. При тяжелых формах болезни возможна внутриутробная гибель плода. Плацента при наличии гемолитиче

402

ской болезни у плода увеличена, отечна. У плода отмечаются очаги экстрамедуллярного гемопоэза и вследствие этого увеличение печени и селезенки. В крови новорожденного обнаруживаются эритробласты, поэтому заболевание носит также название эритробластоза.

Наиболее тяжелая форма гемолитической болезни — универсальная водянка плода, который при этом умирает или внутриутробно, или в процессе родов. Плод отечный, крупный, во всех полостях у него имеется отечная жидкость (гидроторакс, гидроперикардит, асцит), печень и селезенка резко увеличены, отмечается значительная желтуха с прокрашиванием подкорковых ядер мозга, значительный отек тканей мозга.

Желтушная форма гемолитической болезни наиболее часто встречается в сочетании с анемическим компонентом: у новорожденного вследствие изоиммунизации происходит гемолиз с распадом эритроцитов и накоплением пигмента — билирубина. В норме у здорового новорожденного содержание гемоглобина в пуповинной крови должно быть не ниже 90 единиц по Сали (150 г/л), а билирубина не выше 0,02 — 0,03 г/л. Снижение уровня гемоглобина ниже 90 единиц и содержание непрямого билирубина выше 0,04 г/л в первые минуты жизни ребенка, имеющего резус-фактор в крови и рожденного женщиной с резусотрицательной кровью, указывают на наличие гемолиза в крови. Диагноз гемолитической болезни подтверждается иммунологическими исследованиями: определением резус-принадлежности плода, прямой пробой Кумбса, проводимой с эритроцитами ребенка.

При содержании билирубина в сыворотке крови 0,04 г/л наступает желтушное окрашивание кожи; печень и селезенка у новорожденного с гемолитической болезнью увеличены, содержание гемоглобина ниже 90 единиц по Сали, в крови находят эритробласты — нормофильные, оксифильные; в крови обнаруживается резус-фактор, прямая реакция Кумбса положительная. Наличие перечисленных выше признаков дает основание для установления диагноза гемолитической болезни.

Единственным надежным и эффективным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является заменное переливание крови, которое производится тотчас после рождения ребенка. Показаниями к первому замен-ному переливанию являются: увеличение содержания билирубина выше 0,04 г/л, снижение гемоглобина ниже 90 единиц по Сали (150 г/л), обнаружение резусфактора в крови и положительная прямая проба Кумбса.

Заменное переливание крови осуществляется из расчета 180 — 200 мл донорской крови на 1 кг массы тела ребенка, т. е. 550 — 600 мл крови на одну операцию. Для заменного переливания используется свежая резус-отрицательная кровь 0(1) группы или той же группы, что у ребенка.

Благодаря заменному переливанию из организма ребенка выводят резусантитела, а оставшиеся антитела не представляют опасность для введения в круг кровообращения резус-отрицательных эритроцитов донора.

Техника заменного переливания крови. Впупочнуювенувводят эластический катетер и через него дробными порциями шприцем емкостью 20 мл выводят кровь ребенка и замещают ее кровью донора. В последующие дни после рождения ребенка осуществляется контроль за содержанием билирубина и гемоглобина. При повышении уровня билирубина до 0,12 г/л на 2-есутки и до0,20 г/л на 3 —5-е сутки повторно осуществляется обменное переливание крови. В комплекс лечения гемолитической болезни входят люминал 0,002 мг/кг и витамины группы В.

В комплексном лечении гемолитической болезни новорожденных применяются капельные вливания — внутривенные и внутрижелудочные, производимые с помощью катетера, введенного в желудок, а также облучение ребенка светом лампы с длиной волны 42 нм (фототерапия).

403

При гемолитической болезни наблюдается анемия в периоде новорожденности в первом полугодии жизни. Для ее лечения проводят как обычные терапевтические мероприятия, так и переливание эритроцитной массы.

Обменное переливание крови, внутривенное вливание плазмы и поливинилпирролидона предотвращают билирубиновую интоксикацию мозга и прокрашивание подкорковых ядер.

У детей, которым не было вовремя произведено обменное переливание крови, могут развиться тяжелые последствия, связанные с билирубиновой энцефалопатией, которая в дальнейшем выражается в хореатетозах и церебральных параличах. Одна треть детей, страдающих церебральными параличами, перенесли гемолитическую болезнь и не получили своевременного правильного лечения. Среди причин смертности новорожденных гемолитическая болезнь стоит на 5-м месте после асфиксии, РДС, врожденных уродств и родовой травмы. Важно дифференцировать гемолитическую болезнь от физиологической желтухи новорожденных и врожденного гепатита.

При гемолитической болезни по резус-фактору и системе АВО имеются иммунологические изменения, указывающие на наличие изоиммунизации по этим системам: наличие резус-фактора, разная групповая принадлежность матери и плода, положительные иммунологические пробы с эритроцитами ребенка, указывающие на резус-сенсибилизацию (прямая проба Кумбса) или на групповую изосенсибилизацию (проба Розенфельда). В крови матерей, у которых дети родились с гемолитической болезнью, связанной с резус-несовместимостью, обнаруживают резус-антитела; в крови матери при АВО-несовместимости — повышенный титр групповых иммунных антител. При дифференциальной диагностике гемолитической болезни и физиологической желтухи нужно помнить, что желтуха при гемолитической болезни наступает раньше—на 1 — 2-е сутки. При атрезии желчных путей и паренхиматозном гепатите, который возникает при цитомегалии, содержание прямого билирубина (диглюкуронид и моноглюкуронид) в крови также повышено, поэтому для дифференциального диагноза необходимо фракционное определение билирубина.

Инфекционные заболевания новорожденных. Пиодермия. Гнойничковые за-

болевания кожи у новорожденных чаще всего вызываются стафилококками; бактерионосителями могут быть и персонал, и родильницы. Кожа новорожденного в первые минуты после рождения стерильна, в последующие дни идет «заселение» кожи ребенка стафилококковой флорой и тем быстрее, чем больше стафилококков на окружающем ребенка белье, предметах и в воздухе.

При некоторых патологических состояниях и заболеваниях матери возможно внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного инфекционного заболевания (врожденный везикулез, врожденная пневмония и др.). Золотистый гемолитический стафилококк легко проникает в глубь кожи новорожденного, а анатомо-физиологические особенности ее строения благоприятствуют развитию воспалительного процесса. Наиболее легкая форма стафилококкового поражения кожи— везикулез, который сопровождается высыпанием везикул: мелких пузырьков размером с булавочную головку с мутноватым содержимым на неинфильтрированном основании. При вскрытии везикул остается венчик шелушения эпидермиса. Глубокого поражения кожи при везикулезе не отмечается. Наиболее частая локализация: передняя поверхность живота, паховые складки, ягодицы. Лечение местное: тщательный туалет кожи, купание в ванне с 0,005% раствором перманганата калия, обработка пораженных участков 70% спиртом и раствором бриллиантового зеленого.

Фолликулит возникает в результате внедрения стафилококка в волосяной фолликул и развития в нем воспалительного процесса. Вокруг волоса по-

404

является узелковое уплотнение, вскоре в центре образуется небольшая пустула, подсыхающая в корочку, по отпадении которой остается небольшое розо-ьое пятно. Местное лечение такое же, как при везикулезе; при обширном поражении кожи назначают антибиотики, к которым чувствительна выделяемая флора, а также стимулирующую терапию.

Пузырчатка новорожденных — инфекционное заболевание, возникающее на 1 — 2-й неделе после рождения. На коже появляются пузыри, сначала напряженные, а затем дряблые, величиной от горошины до пятикопеечной монеты. Вокруг пузыря имеется венчик гиперемии; содержимое пузыря вначале прозрачное, затем быстро мутнеет; после вскрытия пузыря остается эрозиро-ванная мокнущая поверхность. Высыпание пузырей происходит приступообразно. Наиболее часто она локализуется на передней поверхности груди, в области живота и в складках кожи на конечностях. Ладони и подошвы не поражаются (в отличие от сифилитической пузырчатки). У большинства детей болезнь протекает без резких нарушений общего состояния. Проведение общей терапии антибиотиками и местное применение 70% спирта, бриллиантового зеленого и 2,5 % гидрокортизоновой мази ликвидирует заболевание через 2 нед. В профилактике пузырчатки новорожденных большое значение имеет строгое соблюдение правил асептики и антисептики в родильном доме. Всех заболевших детей изолируют и по возможности переводят в больницы для проведения соответствующего лечения.

Заболевание пупочной ранки. При заживлении пупочной ранки возникают следующие осложнения.

Катаральный омфалит — состояние пупочной ранки, при котором имеются небольшие серозные или серозно-кровянистые выделения. Если не провести своевременного лечения в виде прижигания грануляций ляписным карандашом, 70% спиртом, 5% раствором перманганата калия, может развиться грану лем а п у п к а

— так называемый ф у н г у с. Чаще всего он бывает размером с горошину и имеет тонкую ножку. Лечение фунгуса проводится путем промывания ранки перекисью водорода и туширования ляписным карандашом или присыпания бактерицидной пудрой (смесь сульфадимезина и пенициллина). Гранулемы, сидящие на ножке, можно перевязать стерильной шелковой лигатурой.

При гно йном омфалите воспаление распространяется на околопупочное кожное кольцо и пупочные сосуды, появляются краснота и инфильтрация — вокруг пупочной ранки. Инфицирование пупочной ранки может сопровождаться распространением инфекции вглубь по пупочным сосудам. При этом сосуды прощупываются в виде плотных инфильтрированных тяжей. Заболевание может осложниться перитонитом и сепсисом.

Лечение при заболевании пупочной ранки должно быть направлено на ликвидацию общего инфекционного процесса путем антибактериальной терапии в сочетании с введением плазмы и гамма-глобулина.

Сепсис новорожденных. Сепсис, обусловленный инфицированием плода при родах или в период внутриутробного развития.

У новорожденных местные процессы часто принимают генерализованный характер вследствие анатомо-физиологических особенностей и несовершенства иммунных защитных сил организма.

Заражение может произойти внутриутробно гематогенным путем или в процессе родов гематогенно и путем аспирации; возможно также послеродовое инфицирование ребенка. Источниками заражения ребенка после родов могут быть больные дети, персонал, являющийся носителем патогенных микробов, и больная мать.

Входными воротами инфекции могут быть пупочная ранка, кожа, легкие, кишечник. Вначале появляются местные признаки инфекции (омфалит,

405

пиодермия, пневмония, энтерит), которые быстро принимают тяжелый характер, а затем возникают симптомы общей инфекции.

Причины, в результате которых местный процесс переходит в общий, связаны не столько с характером самой инфекции и ее массивностью, сколько со сниженной реактивной способностью организма ребенка. В клинической картине сепсиса можно выделить его предвестники, ранние симптомы и развернутую картину заболевания.

Предвестниками сепсиса являются задержка увеличения массы тела, срыгивание, анемизация, плохое заживление пупочной ранки, конъюнктивит, кожные проявления инфекции, риниты и др. К ранним симптомам сепсиса относятся отсутствие аппетита, отказ от груди, бледно-цианотичная окраска кожи, рвота. Температурная реакция может отсутствовать, однако общее состояние новорожденных резко нарушается; тургор тканей снижается, ребенок быстро худеет, кожа бледно-серая, выражена подкожная венозная сеть, увеличены печень и селезенка, нередко наблюдаются желтуха, рвота, диспепсия, одышка.

У детей, больных сепсисом, часто появляются полиморфные сыпи (токсическая эритема, петехии); у недоношенных детей при сепсисе могут развиться склерема, желтуха.

При сочетании септицемии с пиемическими очагами у ребенка отмечаются клинические проявления одного или двух пиемических очагов: отит и перитонит, пневмония и омфалит и т. д. Микробная флора, выделяемая из гноя этих очагов, идентична флоре, выделяемой из крови больного.

В крови новорожденных, больных сепсисом, наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, моноцитоз; у части больных лейкопения со сдвигом влево.

Сепсис является одной из главных причин ранней детской смертности.

Лечение сепсиса должно быть комплексным. При этом применяют средства, воздействующие на возбудителя, повышающие сопротивляемость организма и направленные на лечение пиемических очагов. В острой фазе применяют антибиотики, к которым чувствительна флора, выделенная из крови больного, а также антибиотики широкого спектра действия: ампиокс, цепо-рин, карбенциллин, а также полусинтетические пенициллины (метициллина натриевая соль, оксациллина натриевая соль, ампициллина натриевая соль). Во избежание привыкания микробной флоры антибиотики меняют каждые 7—10 дней. Длительность применения антибиотиков определяется состоянием ребенка.

С целью повышения реактивности организма производят трансфузии крови, плазмы, гамма-глобулина, в том числе антистафилококковой плазмы и антистафилококкового гамма-глобулина. Большое значение для дезинтоксикации имеют внутривенные вливания крови, кровезаменителей, витаминов и растворов кристаллоидов — глюкозы, хлоридов калия, натрия, гидрокарбоната натрия, кислородная терапия.

Проводится также энергичное местное лечение пиемических очагов. Важны и мероприятия общего характера: хороший уход, рациональное вскармливание, витамины, прогулки.

УХОД ЗА НОВОРОЖДЕННЫМИ

Приспособление новорожденного к внеутробному существованию требует создания наиболее благоприятных условий внешней среды.

Асептика и б е з у п р е ч н ая л и ч н а я гиги ен а новорожденного и матери —основные принципы обслуживания в родильном

406