Нейрохирургия- Иргер / Нейрохирургия-Иргер

I

точное; 3) между ликвором и интерстициальной жидкостью нет прямой гидростатической связи.

Есть основания полагать, что одной из основных причин расстройства функций мозга является не ликворная гипертен зия в «чистом виде», а нарушение мозгового кровотока в результате увеличения локального внутримозгового давления. Однако в клинических условиях внутричерепное давление обычно условно идентифицируют с ликворным.

Внутричерепное давление в норме определяется соотношением секреции, абсорбции и циркуляции ликвора и внутричерепной циркуляции крови. Продуцирование ликвора осуществляется постепенно, хотя замедленно. Davson (1967), оценивая результаты исследований с помощью разных современных методик, пришел к выводу, что у человека путем секреции продуцируется каждые 2—3 мин 1 мл ликвора, или 500—800 мл ликвора в течение суток, при наличии 'в норме в субарахно идальном пространстве 120—140 мл ликвора. Продукция ликвора в желудочковой системе осуществляется в основном хо риоидальными сплетениями. Спинномозговая жидкость, направляясь из желудочков в большую мозжечковую цистерну, проникает в базальные цистерны и <в еубарахноидальные пространства коннекситальной поверхности больших полушарий, где в основном и осуществляется резорбция ликвора. При этом значительную роль играет резорбция через лахионовы грануляции в систему венозных синусов.

Повышение внутричерепного давления зависит чаще всего от следующих факторов: 1) объема внутричерепного новообразования (опухоли, гематомы, абсцесса и др.); 2) реактивного отека мозга, который развивается как в прилегающей к новообразованию области мозга, так и в более отдаленных его областях и во всем мозге; последнее особенно выражено при злокачественных опухолях; 3) затруднения кровообращения в полости черепа, одной из основных причин которого является сдавление дренирующих венозных стволов. Венозный стаз в полости черепа в свою очередь является одной из причин цирку ляторных и паренхиматозных нарушений, развития застойного полнокровия мозга, увеличения проницаемости гематоэнцефали ческого барьера, прогрессирования отека мозга (что в свою очередь повышает сосудистое сопротивление и увеличивает ве нозно капиллярную гипертензию). Вследствие этого развивается порочный круг, разорвать который можно лишь путем ликвидации основной причины этих патологических процессов (например, удаления .внутричерепной опухоли); 4) увеличения количества ликвора в полости черепа; 5) расширения желудочковой системы вследствие постоянного или временного затруднения или отсутствия оттока ликвора из этой системы (окклюзи онная гидроцефалия). Окклюзия путей оттока жидкости из желудочковой системы вызывается опухолью, цистицерком, спаеч

92

Рис. 35. Схема вентрикулярной системы мозга.

а — во фронтальной плоскости: L —

тальной плоскости. Стрелками обозначены основные пути циркуляции спинномозговой жидкости из бокового желудочка (и plexus chorioide us — /) через отверстие Монро (for. mterventricularis). III желудочек, сильвиев водопровод в IV желудочек, откуда она поступает через медиально расположенное отверстие Мажанди и латерально расположенное отверстие Люшка в большую мозжечковую цистерну (cisterna magna). Некоторое количество жидкости направляется в спинальные отделы субарахноидального пространства, но большая часть ее (вероятно, через cisterna ambiens, являющуюся узкой щелью между средним мозгом и краем тентори альной вырезки, а также через другие базальные цистерны) направляется в супратенториальное пространство и циркулирует вдоль поверхности больших полушарий, где она абсорбируется в основном сагиттальным синусом с помощью арахноидальных отростков.

ным процессом воспалительного или другого происхождения (рис. 35), а также сдавлением этих путей смещенной мозговой тканью вследствие внутричерепного новообразования. При окклюзии в области отверстий Мажанди и Люшка возникает расширение всей желудочковой системы, при окклюзии сильвиева водопровода — расширение полостей боковых и III желудочков,, при затруднении оттока в полости III желудочка — расширение боковых желудочков, а при окклюзии в области отверстия Монро — расширение бокового желудочка.

Отек мозга может ограничиться областью, прилегающей к патологическому очагу, или может быть диффузным. Нередко с самого начала проявляются симптомы диффузного отека мозга при малозаметных признаках локального отека.

Выделяют два основных механизма развития отека мозга: вазогенныи, при котором возникает повышение проницаемости

93

гематоэнцефалического барьера на капиллярном уровне с накоплением жидкости преимущественно в межклеточных пространствах, и цитотоксический, возникающий в результате поражения клеток мозга с нарушением их метаболизма, расстройством их электролитного и водного обмена и накоплением жидкости (воды) в клетках — так называемое набухание мозга. Однако это разграничение является условным, так как чаще всего имеется сочетание отека и набухания мозга, выраженное в различных соотношениях. С помощью электронной микроскопии выявлено, что межклеточное пространство в белом веществе уже, чем в сером, и составляет соответственно 15—20 нм и 80 нм и более. Это создает условия для различного распределения воды при отеке мозга в межклеточном и внутриклеточном пространствах в белом и сером веществе. Нарушения функций мозга при его отеке и набухании возникают вследствие повышения не только внутричерепного давления, но и объема мозга с увеличением внутримозгового (внутритканевого) давления. Это ведет к сдавлению капилляров и венул мозговой ткани, снижению ее кровоснабжения и энергетического снабжения, деформациям отдельных структур мозга и нарушениям функциональной активности нервных клеток.

Повышение внутричерепного давления при разных патологических процессах в мозге, приводя к нарушению механизмов регуляции гемодинамики, сопровождается рядом общих и местных изменений мозгового кровообращения.

При относительно замедленной циркуляции ликвора общий мозговой кровоток (т. е. поступление в головной мозг крови по внутренним сонным и позвоночным артериям) ежеминутно составляет около 1200 мл (или Vs всей крови). Следует подчеркнуть, что ткань головного мозга очень чувствительна к нарушению обмена и гипоксии. Даже кратковременное, в течение нескольких секунд, прекращение мозгового кровообращения нарушает функции мозга, а более длительное выключение его, в течение нескольких минут, вызывает морфологические изменения этой ткани вплоть до некроза.

При отсутствии патологии у взрослого человека время мозгового кровообращения равно примерно 6—8 с (длительностью артериальной фазы 2—3 с, капиллярной — 1 с и венозной — 3— 4 с).

Важным для суждения о степени мозговой гемодинамики является определение: 1) величины объемного мозгового кровотока, т. е. количество крови в миллилитрах, протекающей через 100 г мозгового вещества в 1 мин (в норме 54—55); 2) сопротивления, оказываемого мозговыми сосудами при прохождении по ним крови. Его мерой является показатель, представляющий собой отношение артериального давления в миллиметрах ртутного столба к величине объемного мозгового кровотока (равное у здоровых людей 1,6). Следует отметить, что величина регио

94

нарного объемного мозгового кровотока в сером веществе в* ЗУз—4 раза больше, чем в белом.

При относительно нерезком повышении внутричерепного давления сохраняется постоянство мозгового кровообращения. Однако при достижении определенного критического уровня этого давления (300—400 мм вод. ст.) возникает выраженное в разной степени уменьшение мозгового кровотока и повышение сосудистого сопротивления. При этом в сером веществе кровообращение начинает снижаться раньше и это снижение выражено больше, чем в белом. Уменьшение кровотока в мозге в определенной степени связано с высотой ликворного давления. Скорость продвижения крови в мозговых сосудах зависит от калибра внутричерепных артериол и капилляров и особенно от артериовенозного градиента давления. Схематически можно представить этот процесс следующим образом. При повышении внутричерепного давления затрудняется венозный от ' ток, возрастает венозное давление, что приводит к прогрессирующим нарушениям капиллярного, а в дальнейшем и артериального кровотока, уменьшается артериовенозная разница давления и замедляется мозговой кровоток.

В мозге имеется так называемая саморегуляция мозгового' кровотока^ под которой понимают способность мозга путем активного изменения диаметра сосудов поддерживать стабильный уровень кровотока независимо от колебаний перфузионного давления, определяемого разницей давления в артериях и венах мозга. Саморегуляция мозгового кровотока является одним из естественных защитных механизмов мозга, обеспечивающим адекватный кровоток при изменениях функциональной активности мозга. В более узком смысле термин «саморегуляция» характеризует способность мозгового кровотока сохранять свою стабильность независимо от колебаний системного артериального давления.' Ауторегуляция мозгового кровотока сохраняется в норме при медленных изменениях артериального давления в пределах от 65 до 160 мм рт. ст. Миогенный механизм этой регуляции обеспечивается изменением просвета мозговых артерий, которые при повышении артериального давления сужаются, а при снижении — расширяются. Эту способность приписывают в первую очередь пиальным артериям.

При нарушении саморегуляции кровоток в мозге пассивно следует за изменениями перфузионного давления.

Саморегуляция мозгового кровотока и ее нарушения связаны с воздействием на сосуды мозга миогенных, нервных, нейрогу моральных и метаболических факторов, среди которых важное значение имеют накопление и скорость выведения разных вазо активных продуктов обмена веществ. Решающую роль в изменении просвета сосудов при метаболическом механизме регуляции играет рН жидкости, окружающей сосудистукГ'стенку. Наиболее важным фактором, определяющим изменения рН, явля

95.

ется углекислота. Повышение уровня ее в крови, что воздействует на гладкую мускулатуру мозговых сосудов, сопровождается их расширением и увеличением мозгового кровотока, а кислород оказывает противоположное действие.

Следует подчеркнуть, что на определенном этапе повышения внутричерепного давления возникает нарушение механизмов, регулирующих мозговое кровообращение, в частности его саморегуляции, изменяется или исчезает реакция мозговых сосудов на углекислоту. Включение компенсаторных механизмов способствует тому, что в определенной стадии это почти не проявляется в клинической картине заболевания, однако при дальнейшем возрастании внутричерепного давления эта компенсация оказывается недостаточной и клинически возникает так называемый гипертензивный синдром.

При резко повышенном внутричерепном давлении снижается церебральное перфузионное давление (т. е. разность среднего артериального и среднего внутричерепного давления), что уменьшает мозговой кровоток, сужает границы саморегуляции или же нарушает ее. При перфузионном давлении ниже 30 мм рт. ст. регионарный мозговой кровоток уменьшается до 10— 20 мл/(100 г мин), после чего наступает смерть мозга. Пока перфузионное давление поддерживает адекватный кровоток, потребление кислорода и глюкозы не изменяется, но недостаточность перфузионного давления сопровождается снижением потребления кислорода.

При срыве саморегуляции мозгового кровотока и реактивности мозговых сосудов одной из главных терапевтических задач является поддержание системного артериального давления, внутричерепного и мозгового перфузионного давления на оптимальном уровне, что должно сочетаться с нормализацией газового и ионного состава крови.

Следует отметить, что после ликвидации основной причины повышения внутричерепного давления, например после удаления внутричерепной доброкачественной опухоли, наблюдается нормализация показателей ранее замедленного мозгового кровообращения и увеличения объемного кровотока.

К симптомам повышения в н у т р и ч е р е п н о г о

да в л е н и я относятся:

1)головная боль, тошнота, рвота;

2)диплопия в горизонтальной плоскости как следствие пареза отводящего нерва, чаще всего проявляющаяся при быстро прогрессирующем повышении внутричерепного давления (обычно при закрытой гидроцефалии);

3)расстройство сознания в виде прогрессирующей загруженности, заторможенности, сопорозного и коматозного состояния с висцерально вегетативными нарушениями, что свидетельствует о резко выраженной внутричерепной гипертензии, требующей неотложных лечебных мероприятий;

35

4)застойные соски зрительных нервов, выявляющиеся не только при внутричерепной гипертензии, обусловленной объемным очагом в полости черепа или окклюзионной гидроцефалией, но и при других заболеваниях (туберкулезный менингит, тромбоз синусов, тромбофлебит корковых вен, злокачественная васкулярная гипертензия и т. д);

5)вторичные изменения в костях черепа, в первую очередь изменения турецкого седла.

Ле ч е н и е . Естественно, что при синдроме повышения внутричерепного давления удаление причины внутричерепной гипер-

тензии является наиболее эффективным методом лечения. Однако это возможно при условии точного установления диагноза, что нередко является сложным делом и требует времени для применения ряда необходимых диагностических методов. В до операционном периоде, так же как и в послеоперационном, для снижения внутричерепного давления используются следующие лечебные мероприятия.

Симптоматическое лечение сводится к постельному режиму и назначению анальгетиков. Применение препаратов морфина п^ттаопоказано в связи с их угнетающим влиянием на дыхание, что" "вызывает задержку углекислоты в организме и усиление внутричерепной гипертензии.

Для дегидратационной терапии используют растворы высокой осмотичности (40% глюкоза, 30% мочевина, 20% маннитол и др.). При введении этих растворов в кровь создается осмотический градиент между кровью и мозговой тканью и довольно быстро уменьшается отек мозга в результате перехода жидкости из него в кровь. Однако в дальнейшем (обычно через несколько часов) происходит подъем внутричерепного давления выше первоначального («феномен отдачи»), что является след-

мозгом). Когда концентрация этого вещества в мозге оказывается выше, чем в крови, происходит смена осмотического градиента, и жидкость начинает поступать в мозговую ткань, усиливая отек мозга. Таким образом, в случае применения только осмотических растворов достигается лишь временный эффект, и при показаниях эти назначения надо повторять. Однако и временный эффект иногда ликвидирует угрожающее состояние, после чего создаются лучшие условия для включения компенсаторных механизмов.

Среди растворов высокой осмотичности различают три основные группы: 1) вызывающие относительно небольшое и кратковременное снижение ликворного давления (глюкоза, фруктоза и др.)'» 2) обусловливающие снижение средней степени (лазикс, глицерин); 3) вызывающие быстрое, значительное и длительное снижение давления ликвора за счет существенного уменьшения объема головного мозга и выраженности его

отека (мочевина, маннитол). Назначение препаратов конкретизируется в каждом случае.

Эффект осмотических диуретиков первой группы проявляется относительно быстро — снижение внутримозгового и ликвор ного давления наблюдается уже через 20—40 мин после их внутривенного введения, однако гипотензивное действие не превышает 60—90 мин, после чего через 3—4 ч это давление вновь достигает исходного уровня или превышает его.

Одним из самых эффективных и быстродействующих салу ретических препаратов является лазикс (фуросемид). После его внутривенного введения диуретический эффект начинается уже через несколько минут и продолжается 2—3 ч. Однако при этом из организма выводится большое количество натрия, калия, хлора, что требует коррекции водно электролитного баланса. После приема внутрь диуретический эффект, который развивается в течение часа, длится 4—8 ч. Дегидратационная суточная доза лазикса колеблется от 80 до 200 мг. Диакарб (ди амокс), уменьшая ликворопродукцию, также снижает внутричерепное давление. Следует отметить, что диуретический эффект лазикса значительно увеличивается при одновременном введении эдфшщша. Это нередко дает возможность отказаться от использования таких мощных диуретиков, как мочевина или маннитол. Внутривенно вводить мочевину или менее токсичный маннитол, гипотензивное действие которых продолжается на протяжении 6 ч или более, следует лишь при строгих показаниях, когда возникает необходимость немедленного уменьшения внутричерепной гипертензии и ликвидации дислокации мозга.

При использовании таких мощных осмотических препаратов, как мочевина, маннитол, глицерин, могут возникнуть избыточная дегидратация и водно электролитные нарушения вплоть до гиперосмотического состояния, что требует своевременной коррекции. Следует опасаться избыточного обезвоживания организма из за обильного диуреза, и поэтому дегидратационная терапия не показана у обезвоженных больных, при нарастании уровня мочевины в крови и при нарушениях электролитного баланса.

Выраженное противоотечное действие оказывают большие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон, гидрокортизон, кортизон). Для терапии или профилактики отека мозга их следует применять в дозах, эквивалентных 12—24 мг дексаметазона в сутки, постепенно снижая их в течение 5—7 дней. Противоотеч ный эффект этих препаратов проявляется медленнее (через 12—24 ч после первого введения), чем у осмотических диуретиков и салуретиков, однако он более устойчив и длителен — на протяжении нескольких дней и даже недель. В случае примене

93

ния стероидов возможны геморрагические осложнения со стороны желудочно кишечного тракта и нарушения водно электролитного баланса. Следует указать, что если в случае отека мозга при внутричерепных опухолях эффективность глюкокорти коидов доказана, то при черепно мозговой травме таких доказательств не получено.

Для уменьшения внутричерепного объема крови и объема мозга во время оперативного вмешательства прибегают к гипервентиляции и гипероксигенации. Эту же методику (как и длительную гипотермию до 30—32 °С, уменьшающую объем мозга и снижающую ликворное давление) иногда используют

• при лечении больных в состоянии комы с внутричерепной ги пертензией.

При неэффективности указанных выше методов лечения внутричерепной гипертензии возникают показания к ускоренному хирургическому вмешательству с целью ликвидации ее основной причины. Во всех случаях, когда показана операция, дегидратационная терапия является только паллиативным временным лечебным мероприятием. При этом операция должна быть предпринята до момента выраженного проявления «феномена отдачи». Хирургическое вмешательство, направленное на ликвидацию причины, вызывающей повышение внутричерепного давления, должно осуществляться своевремено, в стадии компенсации. Операция в стадии декомпенсации, особенно если она развивалась быстро, часто неэффективна.

Объемное патологическое образование (опухоль, гранулема, абсцесс и др.) до определенного времени не вызывает клинических симптомов повышения внутричерепного давления. Чем медленнее растет опухоль, тем совершеннее функция внутричерепных компенсаторных механизмов. По мере развития патологического процесса увеличивается компрессия мозга, сдавливаются так называемые резервные ликворные пространства, затрудняется венозный отток из полости черепа и появляются признаки стаза, недостаточности кровоснабжения мозга, нарушается ликвороциркуляция, развивается реактивный отек мозга, повышается давление ликвора и клинически проявляется синдром повышения внутричерепного давления.

Локализация 'процесса и особенности внутричерепной патологии накладывают свой отпечаток на клинику. Так, при опухолях, вызывающих нарастающую компрессию мозга, прогрессируют головные боли. Иногда они достигают резкой степени и сопровождаются рвотой на высоте приступа с постепенным развитием оглушенности, загруженности, заторможенности больного. Наконец, развивается сопор, при котором больной реагирует только на сильные болевые и другие раздражители, а затем коматозное состояние с летальным исходом. Несколько иная динамика наблюдается при опухолях, которые вызывают периодические нарушения оттока ликвора из желудочков. При

этом бывают периоды удовлетворительного или относительно удовлетворительного состояния. Головные боли умеренные или даже отсутствуют. В моменты прекращения оттока ликвора из желудочков и быстрого повышения внутричерепного давления развивается тяжелое общее состояние, сопровождающееся нестерпимыми головными болями и рвотой. Если ликвороциркуля ция улучшается, то головные боли уменьшаются или исчезают. Такие пароксизмы головных болей могут привести к развитию

мозга, люмбальная пункция обычно обнаруживает повышение ликворного давления, то в случае опухолей, препятствующих оттоку ликвора из желудочков, при люмбальной пункции может быть выявлено относительно невысокое ликворное давление, тогда как при вентрикулярной пункции отмечается резкое повышение внутрижелудочкового давления.

СИНДРОМ ДИСЛОКАЦИИ МОЗГА С РАЗВИТИЕМ ГРЫЖЕВИДНЫХ ВКЛИНЕНИЙ

Медленно растущая доброкачественная внемозговая опухоль, постепенно сдавливая прилежащую мозговую ткань и приводя к ее атрофии, может образовать в этой ткани значительной величины ложе и до определенной стадии развития существенно не смещает соседние отделы мозга.

Повышение внутричерепного давления развивается в условиях сложной внутричерепной топографии, где существенным является наличие большого затылочного отверстия и плотных отростков твердой мозговой оболочки (большой серповидный отросток, мозжечковый намет), отделяющих части мозга друг от друга. Происходит перераспределение давления в пространствах, разграниченных большим серповидным отростком и мозжечковым наметом. Естественно, что в этих условиях опухоль часто вызывает асимметричное смещение мозга с образованием грыжевидных вклинений мозгового вещества, связанных с плотными неподатливыми образованиями — большим серповидным отростком, мозжечковым наметом и затылочно шейной дураль ной воронкой. Понятие «дислокационный процесс» включает смещение, сдавление и деформацию мозга и возникающие в деформированных участках изменения структуры клеток, проводящих путей и кровеносных сосудов.

С клинической точки зрения наиболее важны: 1) височно тенториальное вклинение; 2) опущение или ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии.

В и с о ч н о т е н т о р и а л ь н о е в к л и н е н и е наблюдается при супратенториальной локализации опухоли (чаще всего при опухолях височной доли мозга, несколько реже — при опухолях

100