Нейрохирургия- Иргер / Нейрохирургия-Иргер

6.Шейная вагосимпатическая и поясничная новокаиновая блокада иногда применяется в комплексе лечения сотрясения мозга.

7.Оперативное вмешательство с удалением отломков кости (подробнее см. ниже) показано при вдавленных переломах че-

репа.

Уже сравнительно давно известно, что очаг ушиба или раз мозжения мозга является фактором усиления отека мозга, па поводу чего иногда делали декомпрессивную трепанацию. При вдавленных переломах черепа оперативное вмешательство заключается в удалении отломков кости. Установлено, что очаг ушиба мозга в области приложения силы или по противоудару является постоянным компонентом тяжелой черепно мозговой травмы. В последнее десятилетие некоторые хирурги стали устанавливать показания к удалению некротических участков мозга,, особенно на нижней поверхности височных и лобных его отделов. Есть основание полагать, что своевременное и раннее удаление обширных очагов контузионного размягчения мозга в определенной степени предотвращает прогрессирование отека^ дислокации ствола (особенно грыжевого выпячивания и вклинения гиппокамповой извилины) и углубление витальных нарушений. Однако в настоящее время многие нейрохирурги сдержанно относятся к удалению контузионных очагов мозга. В прошлые годы показания к операции ставились в основном при резко выраженном отеке мозга с явлениями его дислокации, т. е. хирургическое вмешательство выполнялось в относительно поздние сроки после травмы. В последнее время ряд хирургов склоняются к более ранней операции в 1—2 е сутки после травмы с целью профилактики указанных осложнений.

Операция заключается в удалении контузионного очага путем отсасывания нежизнеспособных тканей, отмывания их струей жидкости или даже резекции пораженного отдела мозга в пределах физиологической дозволенности, а в случае надобности выполняется также декомпрессия. Своевременное удаление очага некроза, который может быть источником импульсов, вызывающих или стимулирующих тяжелые расстройства кровообращения рефлекторного характера, может обеспечить улучшение кровоснабжения мозга и тем самым повлиять на степень развития его отека.

В более поздних стадиях заболевания при парезах или параличах конечностей вследствие ушиба мозга показаны физиотерапия и лечебная гимнастика, а при афазии — восстановительное логопедическое лечение. При поздней травматической эпилепсии консервативное лечение слагается из противосудорож ной терапии, назначения дегидратирующих средств с целью уменьшения отека мозга, а также общеукрепляющего лечения. Иногда эффективно введение воздуха в субарахноидальное пространство, которое производится для разъединения рыхлых обо

202

лочечно мозговых сращений. При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения тяжелой симптоматической эпилепсии могут возникнуть показания к оперативному вмешательству (подробнее см. главу X). При значительно выраженных остаточных явлениях ушиба мозга показано использование сохранившейся трудоспособности для обучения новым профессиям.

уСледует подробнее остановиться на лечении т я ж е л ы х фор м черепно мозговой травмы. Наиболее характерными признаками крайне тяжелой черепно мозговой травмы являются резко выраженные и длительные нарушения сознания — от сопора до запредельной комы в сочетании с прогрессирующими расстройствами витальных функций организма, которые объединяются термином «нейровегетативный синдром». Следует подчеркнуть значение патологических изменений в стволе мозга при крайне тяжелой черепно мозговой травме. Сопоставление данных вскрытия с клинической картиной заболевания позволяет выделить две основные причины нарушения витальных функций при крайне тяжелой черепно мозговой травме.

1. Первичное поражение ствола, диэнцефальной области и интимно связанных с ними подкорковых образований, морфологическим субстратом которого являются расширение сосудов, периваскулярные геморрагии, отек, хроматолиз и другие изменения в ядрах клеток, участки размягчения.

2. Вторичное поражение ствола при прогрессировании внутричерепной гипертензии, дислокаций и отека мозга, а также нарушений мозгового кровообращения, что чаще всего встречается при увеличении внутричерепных гематом и в контузионных очагах в мозге.

Основными компонентами нейровегетативного синдрома при тяжелой черепно мозговой травме являются: а) нарушение дыхания центрального и периферического (трахеобронхиальная непроходимость) типа с развитием общей гипоксемии и локальной гипоксии мозга; б) сердечно сосудистые расстройства (нарушение гемодинамики); в) нарушение терморегуляции; г) обменные, гуморальные и эндокринные расстройства (нарушение метаболизма).

^Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно мозговой травме должны начинаться в машине скорой помощи, продолжаться при транспортировке пострадавшего и в стационаре.Лечебный комплекс представляет собой последовательное применение мер, направленных на нормализацию многочисленных нарушений во всем организме, с одной стороны, и воздействие на процессы, развивающиеся в полости черепа, — с другой. Они включают следующие м е р о п р и я т и я : 1) обеспечение свободной прохо, имости дыхательных путей с использованием при необходимости интубации и трахеостомии; 2) борьбу с гипоксией

.и гиперкапнией (или гипокапнией), обеспечение адекватного дыхания, а при необходимости — полную замену дыхательной

203

функции (искусственное аппаратное дыхание); 3) борьбу с сопутствующим шоком и кровопотерей с обязательным восполнением объема циркулирующей крови для создания условий нормальной гемодинамики.

Следует отметить, что после черепно мозговой травмы в 14%

случаев непосредственной причиной смерти является аспирация крови и рвотных масс и еще в 26% эти факторы дополнительно играют важную роль в исходах заболевания.

Н а р у ш е н и я г е м о д и н а м и к и проявляются разнообразными отклонениями от нормы частоты и ритма сердечных сокращений, а также артериального давления и периферического кровотока. Помимо поражения мозговых центров, причинами нарушения гемодинамики могут быть сопутствующий травматический шок и кровопотеря.

Если у больного, которого доставляют в стационар через 20—30 мин после черепно мозговой травмы, клинически выявляется картина шока с резким снижением артериального дав-

ми ушибами тела; 3) сдавлением грудной клетки с переломом ребер, иногда разрывом легкого с гемотораксом; 4) переломом костей конечностей или таза, реже позвоночника; 5) повреждением внутренних органов с кровотечением в брюшную полость. У детей шок иногда развивается при изолированной черепно мозговой травме с наличием обширной подапоневротической или эпидуальной гематомы. Эти добавочные повреждения требуют неотложных мероприятий в виде новокаиновой блокады и иммобилизации переломов конечностей либо операции в брюшной или грудной полости. Если причина длящегося часами шокового состояния неясна, требуется особенно тщательное наблюдение хирурга с целью своевременного выявления повреждения внутренних органов. Независимо от их причины шок и коллапс резко ухудшают течение тяжелой черепно мозговой травмы, тесно вплетаются в симптоматику стволового поражения и требуют неотложных лечебных мероприятий.

Для нормализации острых нарушений кровообращения и ликвидации симптомов шока требуется увеличение объема циркулирующей крови путем внутривенного введения достаточного количества крови, плазмы высокомолекулярных растворов (по лиглюкин, синкол) и других кровезамещающих жидкостей. Иногда возникают показания к внутриартериальной гемотранс фузии.

При шоке и коллапсе должны применяться также аналепти ческие препараты (кордиамин и др.), стимулирующие центральную нервную систему и способные вывести ее из состояния угнетения, а также адреномиметические препараты (адреналин, ме затон, эфедрин), которые возбуждают адренореактивные систе

204

мы и могут быстро поднять артериальное давление. Следует предостеречь против применения этих лекарственных препаратов без введения жидкости в организм, так как при этом вслед за быстрым повышением артериального давления обычно развивается катастрофическое его падение, нередко необратимое.

Н а р у ш е н и я т е р м о р е г у л я ц и и в виде центральной гипертермии наблюдаются при тяжелой черепно мозговой травме довольно часто. Нередко причинами гипертермии бывают вос-

у всех больных, длительно находящихся в коматозном состоянии. Они проявляются нарушениями водного, электролитного, белкового, жирового и углеводного обмена и являются следствием травматического поражения высших вегетативных центров, расположенных в гипоталамических и стволовых отделах мозга, шока, нарушения фильтрационной способности почек в результате недостаточности кровообращения или очень низкого артериального давления, гипоксии и т. д.

Коррекция нарушения метаболизма и энергетического баланса достигается: 1) лечением нарушений кислотно щелочного состояния. При дыхательных формах этого нарушения необходимо обеспечение внешнего дыхания, нормальной вентиляции легких, при ацидозе — введение бикарбоната натрия, при алкалозе — введение хлора без натрия; 2) лечением нарушений ионного и белкового баланса (введение сухой и нагивной плазмы, растворов хлоридов калия и кальция и др.); 3) гормональной терапией (введение глюкокортикоидов при недостаточности коры надпочечников, подтвержденной лабораторными данными, или при острой недостаточности гипоталамо гипофизарно надпочеч никовой системы); 4) регуляцией энергетического баланса (парентеральное и зондовое питание); 5) введением 2—3 л жидкости в сутки, так как недостаток ее в организме усугубляет нарушения обмена веществ и приводит к еще большей задержке жидкости в тканях; 6) борьбой с отеком мозга и внутричерепной гипертензией (умеренная аппаратная гипервентиляция, введение гипертонических растворов, маннитола или мочевины); 7) мероприятия, направленные на повышение резистентности мозга к гипоксии (длительная общая умеренная гипотермия, краниоцеребральная гипотермия, гипербарическая оксигенация). Следует обратить внимание на борьбу с инфекционными и трофическими осложнениями (пневмония, пролежни, тромбофлебит и др.).

Сдавление мозга

^Наиболее частыми причинами компрессии мозга при закрытой черепно мозговой травме являются внутричерепные гематомы, реже — субдуральные гигромы; меньшую роль играют вдав

205

ленные переломы черепа и отек мозга. Острые внутричерепные гематомы возникают примерно в 2—4% всех случаев черепно мозговой травмы. Следует подчеркнуть значение своевременной диагностики этого осложнения, так как все неоперированные больные с внутричерепными гематомами значительного объема умирают, в то время как после удаления гематомы многие выздоравливают. Послеоперационная летальность зависит в первую очередь от запоздалых диагностики и хирургического вмешательства, а также сопутствующей тяжелой черепно мозговой травмы. Несмотря на применение современных методов диагностики и лечения, случаи запоздалой или ошибочной диагностики острых внутричерепных гематом травматической этиологии нередки. По данным некоторых авторов, при жизни они обнаруживаются примерно у 60% пострадавших, а у остальных гематомы выявляются на вскрытии. Послеоперационная летальность приближается к 40—50%, а среди пострадавших, оперированных в поздней стадии заболевания или при сочетании гематомы с ушибом мозга в глубоком коматозном состоянии, составляет около 70—80%. Прогредиентность симптоматики у пострадавших с черепно мозговой травмой дает основание в первую очередь заподозрить формирование внутричерепной гематомы. В Московском институте скорой помощи им. Н. В. Склифосов ского за период с 1967 по 1975 г. из 632 больных с острыми и

(43%) [Исаков Ю. В., 1977].

Эпидуральные гематомы. Составляют около 20% от общего числа внутричерепных гематом. Располагаются между твердой мозговой оболочкой и костью, а при значительном объеме вызывают клиническую картину сдавления мозга (рис. 65). Эпидуральные гематомы при закрытых травмах обычно локализуются в области перелома черепа, чаще всего его свода. Трудности диагностики этого осложнения усугубляются тем, что эпидуральные гематомы нередко наблюдаются и при отсутствии переломов кости или на стороне, противоположной перелому.

Различают три вида зпидуральных кровоизлияний: 1) из ветвей оболочечных артерий, чаще всего из средней артерии; 2) из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен диплоэ; 3) из синусов и вен, идущих к синусам.

Повреждение средней оболочечной артерии обычно возникает в области приложения травмы и значительно реже — в области противоудара. Кровотечение из ветвей этой артерии обычно нарастает на протяжении первых суток. В связи с высоким давлением в артериальной системе гематома достигает значительного объема и, отслаивая твердую мозговую оболочку от кости, обрывает вены эпидурального пространства. Симптомы

206

Рис. 65. Эпидуральная гематома при разрыве средней оболочсчной артерии.

сдавления мозга обычно появляются через 12—36 ч после разрыва оболочечной артерии, когда гематома достигает 4—5 см в диаметре, образуя на поверхности мозга блюдцеобразное вдавление. При обширных трещинах или переломах костей может наблюдаться ранение нескольких ветвей артерии. Относительно редко встречаются эпидуральные кровоизлияния из передней и задней оболочечных артерий.

Локальная симптоматика зависит от расположения наиболее массивных отделов гематомы. Различают следующую локализацию эпидуральных гематом: 1) переднюю (лобно височ ная); 2) наиболее часто наблюдающуюся среднюю (височно те менная); 3) заднюю (теменно височно затылочная); 4) базаль но височную. Средняя оболочечная артерия относится к системе наружной сонной артерии. Войдя в полость черепа через остистое отверстие черепа, средняя оболочечная артерия, сопровождаемая 1—2 венами, делится на переднюю и заднюю ветви, располагающиеся в бороздах внутренней поверхности черепа; передняя ветвь обычно направляется вверх, а задняя — горизонтально и кзади. Нередко начальные отделы артерии

207

располагаются на протяжении нескольких сантиметров в костном канале, а затем она выходит на поверхность в борозды •кости.

При переломах основания черепа иногда происходит разрыв средней оболочечной артерии в месте ее вхождения в полость черепа через остистое отверстие. Редкость больших эпидуральных гематом при переломах основания черепа с разрывом средней оболочечной артерии объясняется плотной фиксацией твердой мозговой оболочки к кости в этой области. При повреждении базальных отделов данной артерии эпидуральная

твердой мозговой оболочки и вен диплоэ бывают плоскостными, тонкими и, не вызывая сдавления мозга, обычно не обусловливают показаний к оперативному вмешательству. Исходом эпидуральных гематом является их организация с развитием наружного гиперпластического пахименингита. В статистику эпидуральных гематом не должны включаться небольшие плоскостные гематомы, расположенные в области перелома кости и не вызывающие компрессию мозга. В относительно редких случаях причиной массивной эпидуральной гематомы является повреждение сагиттального или других венозных синусов, а также венозных стволов.

ной гематомы вследствие разрыва средней оболочечной артерии и при ее развитии на фоне сотрясения и ушиба мозга лег-

после которого по мере увеличения объема гематомы и усиления реактивных изменений в мозговой ткани постепенно нарастают общемозговые признаки сдавления мозга (заторможенность, сопорозное и, наконец, коматозное состояние); 2) очаговые симптомы в виде расширения зрачка на стороне гематомы и пирамидной симптоматики — на противоположной стороне.

Симптоматика эпидуральной гематомы развивается на фоне сопутствующего сотрясения и ушиба мозга. В одних случаях при очень тяжелых сотрясениях и ушибах мозга с первоначальным коматозным состоянием симптоматика эпидуральной гематомы отступает на задний план, в других — при сотрясениях и ушибах легкой и средней степени она доминирует.

Обычно при эпидуральных гематомах, образующих глубокую вмятину в мозговой ткани и вызывающих компрессию мозга, находят 70—100 мл жидкой крови и сгустков, а наличие 150 мл обычно несовместимо с жизнью. Клинические наблюдения с очевидностью указывают, что наряду с количеством из

203

лившейся в полость черепа крови главное значение имеет фактор времени — быстрота рефлекторного развития острых нарушений мозгового кровообращения и отека мозга, а также особенности дислокационных синдромов, степень тяжести сотрясения и ушиба мозга и возраст больного.

Важнейшим симптомом гематомы является расширение зрачка на стороне поражения. Однако незначительная и колеблющаяся анизокория не играет существенной роли в диагностике и может ввести в заблуждение. Диагностическое значение имеет прогрессирующее и относительно стойкое расширение зрачка до размера, в 3—4 раза большего, чем на противоположной стороне. Типично для нарастающей эпидуральной гематомы вначале отсутствие анизокории, затем относительно непродолжительный период легкого сужения зрачка на стороне поражения, а в последующих стадиях — характерное нарастающее расширение зрачка на этой стороне до исчезновения радужной оболочки. Вначале зрачок удовлетворительно реагирует на свет, а затем становится неподвижным, не сужаясь при световом раздражении. В следующей стадии компрессии происходит максимальное расширение обоих зрачков; эта стадия считается уже почти необратимой. Большинство авторов считают, что расширение зрачка на стороне поражения связано с грыжеподобным тенториальным вклинением медиальных отделов височной доли, которая оказывает непосредственное давление на глазодвигательный нерв. Хотя анизокория нередко наблюдается при закрытой травме мозга и при отсутствии массивной внутричерепной гематомы, однако резко выраженный и стойкий мидриаз всегда указывает на наличие массивной гематомы на стороне очага. Однако и этот важнейший симптом эпидуральной гематомы появляется только приблизительно в половине случаев. При этом иногда расширение зрачка отмечается и на противоположной гематоме стороне.

Пирамидная симптоматика при эпидуральных гематомах появляется часто и, как правило, на противоположной стороне, проявляясь либо признаками раздражения в виде джексонов ских эпилептических припадков, либо симптомами выпадения в виде прогрессирующих парезов и параличей. Выявление стороны пареза или паралича конечностей возможно почти у всех больных независимо от потери сознания. Движения конечности в ответ на оклик, уколы, раздражение роговицы глаза, слизистой оболочки носа, наружного слухового прохода, положение парализованной нижней конечности с обычной ротацией кнаружи и отвисанием стопы, более быстрое падение и разгибание поднятой парализованной конечности по сравнению с конечностью друге л стороны позволяют установить сторону поражения.

Наиболее характерно следующее течение заболевания. После изчезновения острых явлений сотрясения мозга с восста

новлением сознания состояние больных становится относительно удовлетворительным, но через некоторое время отмечается прогрессирование общемозговых и локальных симптомов в виде гомолатерального расширения зрачка и контралатерального гемипареза. Иногда наблюдаются судороги в пораженных конечностях, нарушения чувствительности по гемитипу и пирамидные знаки. W9TOT так называемый светлый промежуток при: эпидуральных гематомах обычно длится от б до 24 ч, но иногда достигает V/2 сут. Одним из важнейших симптомов нарастающей компрессии мозга является постепенное увеличение загруженности, развитие сопорозного и, наконец, коматозного состояния, что свидетельствует о запоздалости правильного диагноза. Поэтому очень важно следить за состоянием сознания и ставить показания к операции еще до того, как наступит полная его потеря. В некоторых случаях клиника нарастающей эпидуральной гематомы развивается без предшествующей симптоматики сотрясения мозга, и тогда распознавание гематомы не представляет особых трудностей.

Примерно в 50% случаев светлый промежуток уловить не удается. Причиной, затрудняющей его выявление, могут быть либо очень тяжелые сотрясения и ушибы мозга, на фоне которых прогрессирование симптомов компрессии определить не удается, либо быстрое нарастание компрессии с очень коротким светлым промежутком. Однако при тщательном неврологическом наблюдении за динамикой заболевания даже на фоне бессознательного состояния удается обнаружить симптоматику нарастания компрессии мозга.

Обычно при эпидуральной гематоме во время светлого промежутка наблюдается следующая динамика заболевания. При хорошем состоянии и полном сознании больного частота пульса и артериальное давление обычно находятся в пределах нормы. При нарастании внутричерепной гипертензии возникает сонливость и загруженность, пульс вначале урежается и иногда повышается артериальное давление. В бессознательном состоянии наблюдается брадикардия, иногда до 40 в минуту, с достаточным наполнением пульса; артериальное давление при этом может быть повышено. В некоторых случаях стадию бра дикардии выявить не удается. Наконец, наступает декомпенсация кровообращения, пульс становится учащенным, аритмичным и нитевидным, артериальное давление падает. В этот период появляются нарушения дыхания вначале в виде его учащения, затем затруднения, неправильного ритма, хрипящего и, наконец, поверхностного дыхания. Чейн стоксовский тип дыхания служит плохим прогностическим признаком. Подъем температуры до 39 °С и выше при отсутствии инфекционных

декомпенсации она отсутствует.

210

Соответственно нарастанию компрессии мозга возникают двусторонние патологические рефлексы, затем арефлексия, атония, отсутствие контроля за естественными отправлениями. Нередко в стадии декомпенсации возникает децеребрационная ригидность, но при своевременном и успешном удалении гематомы наступает выздоровление и после грозных явлений де церебрационной ригидности.

В 18—20% случаев отмечается замедленное развитие эпи Дуральной гематомы — симптоматика сдавления мозга проявляется спустя 5—6 сут и более после травмы.