Нейрохирургия- Иргер / Нейрохирургия-Иргер

'Рис. 73. Обнаженная кора головного мозга с электродами для электро , кор тико и субкортикографии.

ответственно зоне наиболее выраженной патологической биоэлектрической активности. В Ленинградском нейрохирургическом институте широко используется методика щадящего суб пиального отсасывания коры головного мозга и резекции его долей лишь в зоне наиболее стойкой патологической активности под непрерывным контролем изменений биоэлектрической активности в соседних участках коры. При субпиальном отсасывании коры рассекают мягкую мозговую оболочку поперек извилины, клипируют прилежащие сосуды и отсасывают кору с помощью тонкой трубки. Прилегающие извилины остаются покрытыми мягкой мозговой оболочкой, что до известной степени предотвращает образование рубцов. В одних случаях ограничиваются субпиальным отсасыванием коры, в других — прибегают к удалению более обширных патологически измененных участков мозга и даже к резекции его долей. Пределы удаления эпилептогенной зоны определяют на операционном столе с помощью регистрации биопотенциалов мозга, градуированного раздражения мозга и вызванной корковой активности (специфических и неспецифических ответов) вплоть до исчезновения остаточных явлений эпилептогенной активности. На твердую мозговую оболочку накладывают глухой шов. Костный лоскут укладывают на место и рану послойно зашивают. При

242

микроскопическом исследовании удаленного эпилептогенногсг очага обычно находят атрофические и дегенеративные изменения нервных клеток и глиоз.

Следует отметить, что иногда эпилептогенную зону не удается обнаружить и при осмотре мозговой ткани, электрическом раздражении или электрокортикографии. Тогда приходится ограничиться эксплоративной трепанацией. Предложенная в свое время Горслеем (1909) при отсутствии видимых изменений мозга резекция участка двигательной коры и модификации этой операции, применявшиеся для лечения эпилепсии некоторыми хирургами, недостаточно эффективны, а в случае проведения их

врасширенном виде — чрезмерно травматичны. Следует, однако, подчеркнуть, что операция Горелея, которая заключается

вперевязке сосудов подлежащей удалению области коры, надрезу вокруг этой области и вычерпыванию острой ложкой мозгового вещества на глубину до 1,5—2 см, по существу явилась основой для разработки современной методики хирургического лечения фокальной корковой эпилепсии.

Височная эпилепсия. В последние два десятилетия внимание неврологов и нейрохирургов было привлечено и к так называемой височной (психомоторной) эпилепсии. При височной" эпилепсии, составляющей около 30—50% всех случаев очаговой эпилепсии, очаг локализуется непосредственно в височных долях или в структурах, тесно функционально с ними связанных. Наиболее частой причиной височной эпилепсии является склероз медиальной части височной доли (включая миндалевидное ядро и гиппокамп). Основу височной эпилепсии составляют психомоторные припадки с вегетативной (висцеральной), обонятельной, вкусовой аурой, психосенсорными и эмоциональными предвестниками. При этом возникают либо большие судорожные припадки с аурами типа психосенсорных расстройств (обонятельные и вкусовые галлюцинации при вовлечении в патологический процесс.uncus gyri hyppocampi, слуховые и речевые нарушения, зрительные иллюзии и галлюцинации, «состояние уже виденного»), либо психомоторные припадки в виде двигательного беспокойства и неконтролируемых движений (жевание, облизывание, глотание, движение конечностей и т. д.), либо малые припадки, описанные выше. Характер припадка зависит от локализации эпилептогенного очага в функционально разных участках височной доли и вовлечения в процесс смежных образований. В возникновении эпилептических фокусов существенную роль играют относительно слабая васкуляриза ция медиобазальных отделов височной доли мозга и ее топографическое положение, способствующее частому ущемлению в тенториальном отверстии. Патологический очаг возникает в результате травматических (включая родовую травму) энце фалитических, сосудистых и опухолевых процессов. Распространяются эпилептические разряды из гиппокампа и диэнцефаль

Рис. 74, продолжение.

в — височная доля удалена: / — средняя черепная ямка; 2 — край тенториума; 3 — клипс на пересеченной ветви задней мозговой артерии; 4 — край пирамиды; 5 — тенториум; 6 — нижний рог бокового желудочка.

ной области через свод (fornix) и переднюю комиссуру, связывающую обе височные доли.

При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативной терапии прибегают к резекции височной доли или ее полюса (рис. 74). Электроэнцефалографические данные, полученные в дооперационном периоде и особенно во время хирургического вмешательства на височной доле, позволяют установить область, подлежащую удалению. При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография выявляет преимущественное поражение миндалевидного ядра и гиппокампа, то их удаление можно выполнить трансвентрикулярным доступом. Во время этих операций нередко обнаруживают микро и макроскопические изменения височной доли, особенно резко выраженных в тех ее отделах, которые легко сдавливаются краем мозжечкового намета во время травмы, полученной при рождении или в раннем детстве.

После резекции височной доли или ее полюса (часто в сочетании с удалением медиобазальных структур) у многих больных припадки исчезают или уменьшаются. Результаты операции следует считать ободряющими: по статистическим данным,

245

примерно у 1/2 больных отмечается выздоровление с полным прекращением припадков и еще у 'Д — улучшение. По Norfield (1973), после лобэктомии у 63 больных, страдавших височной эпилепсией, наблюдался 1 летальный исход вследствие эмболии легочной артерии. При анализе исходов оперативного вмешательства у 58 больных исчезновение припадков установлено в 62% случаев, уменьшение — в 18%, отсутствие эффекта — в 20%.

Следует подчеркнуть, что стереотаксические операции при эпилепсии значительно менее опасны и травматичны, чем «открытые», и поэтому в последние годы получили значительное распространение. При них выполняется деструкция только заданных структур (чаще всего переднемедиальной части миндалины или гиппокампа), т. е. небольшого объема мозгового вещества. Так, при стереотаксической гиппокампотомии по поводу височной эпилепсии необходима деструкция примерно 5— 8% того объема мозговой ткани, которую удаляют при обычной резекции полюса височной доли, что обычно не сопровождается возникновением неврологических выпадений. Стереотак сическая односторонняя или двусторонняя деструкция эпилеп тогенной зоны достигается с помощью анодного электролиза или высокочастотной электрокоагуляции (см. главу XI). Результаты лечения височной эпилепсии стереотаксическим методом весьма эффективны: полное прекращение припадков достигается примерно у 25% больных, их значительное уреже ние — еще у 25% и у 30%—небольшое улучшение; при этом после операции отмечается значительное улучшение психического состояния больных.

В некоторых случаях возникают показания к оперативным вмешательствам, направленным на прерывание путей распространения эпилептического разряда (форникотомия, комиссуро томия и др.) или на активизацию тормозных структур, препятствующих распространению этого разряда (стимуляция зубчатого ядра мозжечка и др.). При лечении височной эпилепсии используют также введение в мозг стереотаксическим путем тонких металлических электродов диаметром 0,1 мм на несколько месяцев. С помощью этих электродов с диагностической целью изучают электрическую активность, а затем производят электрическую стимуляцию с целью изменения физиологической деятельности определенных мозговых структур (корковые, медиобазальные, височные, таламические и др.), участвующих в генезе эпилептических припадков.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Эпилептическое состояние (status epilepticus) является грозным осложнением различных органических поражений головного мозга. Оно заключается в частых, иногда непрерывно

246

следующих друг за другом в течение нескольких суток и более эпилептических припадков. В случае неэффективности проводимого лечения развивается коматозное состояние с летальным

сом не удалось вывести из этого состояния 23 и во всех случаях наступила смерть.

Условия для хирургического вмешательства при часто повторяющихся припадках с потерей сознания чрезвычайно неблагоприятны. В дооперационном периоде необходимо добиться ликвидации эпилептического статуса и оперировать больного после выхода из этого тяжелого состояния, связанного с резко выраженным отеком мозга и легочными осложнениями. В большинстве случаев при планомерной консервативной терапии удается вывести больного из эпилептического состояния, но для успеха лечения необходимо строгое проведение его по намеченному плану.

Консервативное лечение включает: а) противосудорожную терапию; б) дегидратирующие средства для уменьшения отека мозга; в) противовоспалительную терапию с целью профилактики часто развивающихся легочных осложнений и воздействия на мозговой очаг при подозрении на наличие или обострение инфекционного процесса; г) симптоматическое лечение при сердечно сосудистых и дыхательных расстройствах; д) общеукрепляющее лечение.

При эпилептическом статусе пользуются следующей схемой лечения, варьируемой в зависимости от особенностей течения заболевания в каждом случае. 1. Производят при отсутствии противопоказаний спинномозговую пункцию и при наличии ликворной гипертензии извлекают 20 мл ликвора, что имеет диагностическое и лечебное значение. В случае временного эффекта этого мероприятия извлечение ликвора целесообразно через сутки повторить.

2. Каждые 3—3!/2 ч попеременно назначают следующие препараты: внутривенно (вводить медленно, в течение 5—10 мин) 2 мл 0,5% раствора седуксена на 20 мл 40% раствора глюкозы; внутрь 0,1 г люминала или 0,1 г дифенина (дилантин); 50 мл 4% раствора хлоргидрата в клизме; 1—2% раствор гек сенала или тиопентала натрия до 1 мл внутривенно (вводить медленно!) или 10% раствор внутримышечно, согласно правилам барбитурового наркоза. Эти препараты в различных сочетаниях внутрь, внутримышечно, внутривенно и ректально назначают 3—6 раз в сутки на протяжении всего периода эпилептического статуса и в течение 1—2 сут после прекращения припадков. Одновременно проводят дегидратирующую, противовоспалительную и общеукрепляющую терапию. Промежутки между припадками необходимо использовать для кормления больного высококалорийной пищей. При неэффективности этих

247

мероприятий с целью снятия тяжелого эпилептического состояния прибегают к длительному поверхностному ингаляционному масочному или эндотрахеальному наркозу с управляемым дыханием. Продолжительность наркоза при выведении из эпилептического статуса от 7г до 3 сут. После прекращения припадков

иснятия наркоза медикаментозное лечение продолжают 1—2 сут

ипереходят к обычной противосудорожной терапии.

Не следует, однако, применять только консервативное лечение эпилептического статуса. В тех случаях, когда оно неэффективно (с точки зрения прекращения припадков), особенно при нарушениях жизненно важных функций, оперативное вмешательство должно быть предпринято в еще обратимой стадии заболевания, если, конечно, имеются основания предполагать, что удаление ирритативного фактора хирургическим путем приведет к прекращению припадков.

Г л а в а X

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЗГА

АРТЕРИАЛЬНЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Данные об артериальных аневризмах мозга появились в литературе два столетия назад. В 1761 г. Морганьи обнаружил на вскрытии две аневризмы задних соединительных артерий, а в 1778 г. Биуми при патологоанатомическом исследовании установил, что аневризмы могут быть причиной внутричерепных кровоизлияний. Особенно плодотворными для изучения проблемы артериальных аневризм мозга явились последние два десятилетия, что было обусловлено введением в клиническую практику церебральной ангиографии, сделавшей возможными точную дооперационную диагностику и успешное развитие хирургического лечения аневризм мозга.

Большинство аневризм мозговых артерий имеет вид небольшого (размером обычно 1—2 см) тонкостенного мешочка, связанного с сосудом шейкой, — так называемые мешотчатые (рис. 75). Реже аневризмы имеют вид крупных сферических образований. Аневризмы, стенка которых сформирована всеми слоями стенки сосуда, представляют собой диффузное расшире-

248

дения задней соединительной артерии от внутренней сонной и в месте деления ее на основные ветви, где часто имеются врожденные дефекты мышечного слоя артериальной стенки). В 80— 35% случаев аневризмы располагаются в системе внутренних сонных артерий и их ветвей и примерно в 15% —в вертебраль но базилярной системе (позвоночной, основной, задних мозговых и мозжечковых артерий). Приблизительно в 20% случаев аневризмы бывают множественными.

Вопрос о происхождении наиболее часто встречающихся мешотчатых аневризм до настоящего времени остается неясным. Наибольшее распространение получила гипотеза о происхождении большинства аневризм вследствие врожденных дефектов сосудистой стенки в виде отсутствия или резко выраженного недоразвития мышечного слоя и внутренней эластической мембраны. Эта врожденная неполноценность сосудистой стенки, по мнению одних авторов, имеет самостоятельное значение в происхождении аневризм мозга, а по мнению других— только предрасполагает к появлению аневризм, образование которых связано с действием дополнительных факторов: дегенеративных изменений сосудистой стенки под влиянием атеросклеротического процесса и повышения артериального давления. Считают доказанным основное значение атеросклеро тических процессов в мозговых сосудах в происхождении редких фузиформных аневризм у пожилых людей. Гистологически в мешотчатых аневризмах выявляется недостаточность сосудистой стенки, обычно отсутствует мышечная оболочка, эластическая оболочка фрагментирована и только интима имеет нормальный вид.

К л и н и к а . С клинической точки зрения артериальные аневризмы мозга делят на две группы: аневризмы, медленно увеличивающиеся в размерах, которые вызывают симптомы, характерные для доброкачественных опухолей основания мозга, и не сопровождаются кровоизлияниями (так называемые аневризмы паралитического типа), и аневризмы, при разрыве которых возникают субарахноидальное кровоизлияние, а иногда и внутримозговые гематомы и ишемические поражения мозга (аневризмы апоплексического типа).

Выделяют следующие стадии развития аневризм: 1) доге моррагическую, клинически либо ничем не проявляющуюся, либо сопровождающуюся симптомами сдавления мозга, нару-

ний, наиболее опасную для жизни больного; согласно данным совместного исследования американских и английских нейрохирургов по проблеме аневризм (1966), основанного на анализе 3265 случаев, в 90% аневризма клинически проявляется субарахноидальным кровоизлиянием; 3) поздних осложнений и резидуальных явлений.

249

Рис. 75. Мешотча ! ые аневризмы.

А — внутренней сонной артерии в области отхождения задней соединительной артерищ> К^ротидная ангиограмма в боковой проекции.

Очаговые неврологические симптомы при аневризмах различной локализации могут наблюдаться в любой стадии заболевания. В догеморрагическом периоде диагностическое значение имеет синдром офтальмоплегической мигрени, для которой характерно острое возникновение фронтоорбитальных болей в сочетании с парезом или параличом прилегающего к аневризме глазодвигательного нерва, что особенно часто встречается при аневризмах супраклиноидной части внутренней сонной артерии. При аневризмах этой локализации, направляющихся кпереди, могут появиться симптомы поражения (чаще всего одностороннего) зрительных нервов и хиазмы. При разрыве аневризмы супраклиноидной части сонной артерии иногда возникают парезы конечностей на противоположной стороне в результате спазма мозговых артерий. При аневризмах сонной артерии в кавернозном синусе появляются симптомы одностороннего поражения III, IV, V и VI черепных нервов.

250

251