Нейрохирургия- Иргер / Нейрохирургия-Иргер

место среди поражений черепных нервов при переломах основания черепа (пирамиды). Однако не во всех случаях, когда после травмы выявляется периферическое поражение лицевого или слухового нерва (снижение слуха вплоть до односторонней глухоты), обязательно имеется перелом основания черепа.

Понижение слуха может быть следствием кровоизлияния в барабанную полость (haematotympanum), разрыва барабанной перепонки, нарушения цепи слуховых косточек, а паралич лицевого нерва — результатом его ушиба или сдавления в поперечном отделе лицевого канала.

Лечение переломов основания черепа в основном такое же, как и средних и тяжелых форм сотрясения и ушиба мозга. Показания к операции возникают при оскольчатых и вдавленных переломах парабазальных отделов черепа, сопровождающихся повреждением воздухоносных полостей (в первую очередь лобной пазухи). Операция сводится к достаточно широкому обнажению поврежденных отделов кости, удалению костных осколков, выскабливанию слизистой оболочки из поврежденных воздухоносных полостей и зашиванию твердой мозговой оболочки в случае ее повреждения. Это в значительной степени уменьшает опасность проникновения инфекции из воздухоносных полостей в ликворные пространства. Оперативное вмешательство при повреждении лобной пазухи часто заканчивается образованием соустья между этой пазухой и полостью носа с введением дренажной трубки в полость пазухи через нос, что обеспечивает достаточно удовлетворительный отток отделяемого из лобной пазухи. При наличии ликвореи из носа или уха одни нейрохирурги выжидают несколько дней, другие — больше недели, а третьи — значительно более длительный срок и затем (при отсутствии эффекта консервативного лечения) производят закрытие свища хирургическим путем с целью герметизации субарахноидального пространства. Оперативная техника при острой или хронической ринорее заключается во вскрытии полости черепа путем образования костнопластического лоскута в лобной области. Доступ к кранионазальной фистуле, расположенной в передней черепной ямке, где твердая мозговая оболочка относительно плотно сращена с костями и повреждена, осуществляется экстра либо интрадурально. Герметизация этой фистулы достигается укрытием ее кусочком мышцы или маленьким лоскутом широкой фасции бедра или galea aponeurotica, плотно фиксированных путем склеивания их с окружностью фистулы циакрилом.

При изолированном повреждении (чаще узкой трещине) задней стенки лобной пазухи и других верхних придаточных пазух носа или сосцевидных отростков воздух в некоторых случаях проникает в полость черепа, располагаясь либо в эпи дуральном, либо — при дефекте твердой мозговой оболочки —

232

в субдуральном, субарахноидальном пространствах либо в по-

иногда удается отметить постепенное увеличение воздушного пузыря на протяжении дней или недель (что указывает на возможность нагнетания воздуха по типу клапана). Этот пузырь может достигнуть больших размеров и сопровождаться клиническими проявлениями компрессии мозга. Если при выжидательной тактике самопроизвольного закрытия фистулы и рассасывания воздуха не происходит и симптомы компрессии мозга нарастают, показано оперативное вмешательство, направленное на изоляцию субарахноидального пространства от наружной среды путем пластики дефекта твердой мозговой оболочки участком широкой фасции бедра, фиксированного циакрилом, и герметизации фистулы в пределах кости.

И с х о д ы л е ч е н и я . Несмотря на современные методы лечения, даже ближайшие исходы тяжелой черепно мозговой травмы еще далеки от удовлетворительных. Однако по сравнению с прошлыми десятилетиями значительно увеличилось число выздоровевших и выживших с наличием остаточных явлений поражения центральной нервной системы. Исходы лечения зависят в определенной степени и от того, какие группы пострадавших включены в рубрику «тяжелая травма», так как рамки этого термина условны и их легко расширить или сузить. Наихудшие исходы наблюдаются в подгруппе «критической» травмы черепа и мозга, характерной особенностью которой является раннее и прогрессирующее нарушение витальных функций (дыхания, кровообращения, терморегуляции и др.). Если в дореанимационном периоде ни один из таких больных не выживал и немногие из них переживали первые сутки после травмы, то в настоящее время удается добиться относительного выздоровления примерно 20% этих больных. Летальность при тяжелой черепно мозговой травме колеблется»

Следует подчеркнуть, что одной из первоочередных задач является сохранение не только жизни больного, но и его трудоспособности, а также реадаптация к социальным условиям и труду. Установлено, что длительность коматозного состояния существенно отражается на восстановлении функций центральной нервной системы. Это зависит в первую очередь от характера повреждения мозговой ткани и гипоксии, которые осложняются метаболическим ацидозом и циркуляторными нарушениями, своевременную борьбу с которыми следует рассматривать как профилактику необратимых тяжелых нарушений функций мозга.

233

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА (МИРНОГО ВРЕМЕНИ)

В мирное время наблюдаются: а) открытые неогнестрельные повреждения; б) огнестрельные ранения черепа и головного мозга. Открытые неогнестрельные повреждения встречаются в 2—3 раза реже закрытых — при ушибленных, рубленых, резаных и колотых ранах головы. Открытые повреждения следует классифицировать на: а) непроникающие, при которых отсутствует дефект твердой мозговой оболочки, что сводит к минимуму возможность распространения раневой инфекции на ликворные пространства и мозговую ткань; б) проникающие, при которых наличие дефекта в твердой мозговой оболочке способствует инфицированию мозга и спинномозговой жидкости.

В мирное время проникающие и непроникающие огнестрельные ранения черепа и мозга могут быть нанесены как оружием, употребляемым в боевой обстановке (например, при взрывах противотанковых и противопехотных мин, запалов от гранат, разрыве винтовочных патронов и т. д.), так и при пользовании охотничьими ружьями (разрыв казенной части ружья или выстрел в голову) или кустарными револьверами («самопалы»). Огнестрельные ранения мирного времени иногда бывают у детей при неосторожном обращении со взрывными снарядами. При этом в связи с близким расстоянием от места взрыва часто наблюдаются множественные тяжелые проникающие черепно мозговые ранения с одновременным повреждением лица и глаз.

При открытых черепно мозговых повреждениях мирного времени показаны следующие лечебные мероприятия. 1. При нарушениях кровообращения и дыхания — их нормализация.

2. Ранняя первичная хирургическая обработка раны, предусматривающая радикальность этой обработки и одномомент ность всех хирургических манипуляций на черепе и мозге. Самыми благоприятными сроками первичной хирургической обработки ран являются первые 3 сут. Если по каким либо причинам эти сроки пропущены, то вполне допустима и целесообразна отсроченная первичная обработка через 3—6 сут после ранения. Наиболее типична следующая техника операции. Уточняют на рентгенограммах область перелома кости и расположение костных и металлических осколков в мозговой ране. Производят бритье головы, дезинфекцию кожи в окружности раны. В случае загрязнения раны и нежизнеспособности прилегающих к ней участков кожи мягкие ткани иссекают на расстоянии 0,5—1 см от краев поврежденной кости. Следует, однако, указать, что края ран хорошо васкулиризованных покровов черепа нередко не иссекают во избежание излишнего натяжения тканей после наложения швов, и, несмотря на это,

234

раны заживают первичным натяжением. Затем скусывают щипцами края поврежденной кости до здоровой ткани и удаляют из раны свободные отломки кости и инородных тел. При отсутствии повреждения твердой мозговой оболочки, если нет клинических данных о внутримозговой или субдуральной гематоме, вскрывать оболочку не рекомендуется, и рану послойно зашивают наглухо. При повреждении твердой мозговой оболочки края ее иссекают на протяжении 1—2 мм, иногда рассекая в пределах необходимого для достаточного осмотра мозговой раны. Из нее нужно удалить все внедрившиеся костные отломки, волосы, грязь, а также легкодоступные металлические инородные тела (пули, осколки). Искусственно повышая внутричерепное давление с помощью специальных приемов (натуживания больного, кашля, чихания, сдавления яремных вен), удается вызвать извержение из расширенного с помощью шпателей раневого канала в мозге его полужидкого содержимого — мозгового детрита и кровяных сгустков, смешанных с мелкими костными отломками. Этому же способствует промывание струей теплого изотонического раствора хлорида натрия, направляемого в глубину мозговой раны под некоторым давлением из резиновой груши.

Основным показателем радикальности хирургической обработки черепно мозговой раны является полное удаление всех костных отломков и доступных металлических и других инородных тел. Весьма желательно сделать контрольный рентгеновский снимок на операционном столе в завершающей стадии операции (до наложения швов). Если рентгенологическое обследование выявило недостаточную радикальность операции, мозговую рану повторно раздвигают с целью удаления остальных инородных тел.

3. Завершение первичной хирургической обработки раны (при отсутствии противопоказаний); а)герметизациясубарахно идального пространства пластическим закрытием дефектов в твердой мозговой оболочке; б) пластическое закрытие дефекта черепа (краниопластика); в) глухой шов покровов черепа.

4. Борьба с отеком мозга и гнойными осложнениями (энцефалиты, абсцессы мозга и др.)'

Принятая в настоящее время тактика лечения открытой черепно мозговой травмы мирного времени может быть иллюстрирована следующими данными: всем 108 больным с открытой черепно мозговой травмой в клинике нейрохирургии Военно медицинской академии им. С. М. Кирова (у 53,7% больных имелись открытые переломы черепа) была произведена первичная обработка раны в основном в ранние сроки. При этом

в 100 случаях операция была закончена глухим швом. Из них

у22 больных произведена первичная краниопластика быстро твердеющей пластмассой (стиракрил), у 9 — пластика дефекта твердой мозговой оболочки. Первичное натяжение зашитых

235

ран отмечено у 97 больных, у троих швы нагноились. Инфекционные осложнения со стороны черепа, оболочек и мозга зарегистрированы в 6,5% случаев.

Глава IX

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия — заболевание головного мозга, характеризующееся наличием эпилептических приступов, в основе которых лежит гиперактивность нейронных структур. Различают две основные формы эпилепсии: 1) генуинную с невыясненной этиологией, при которой не существует достаточно эффективных хирургических методов лечения; 2) симптоматическую, которую с нейрохирургической точки зрения следует разделить на два основных подвида: а) очаговые припадки при таких заболеваниях мозга, как опухоли, абсцессы, туберкуломы, паразитарные кисты, гематомы; б) очаговую эпилепсию травматического и воспалительного происхождения.

Эпилепсией больны примерно 1 на 200 человек населения, что составляет огромное число больных. Не менее 10% из них страдают очаговой эпилепсией. При неэффективности медикаментозного лечения, что наблюдается у 20—25% больных, и при тяжелых формах заболевания целесообразно решить вопрос о показаниях к хирургическому вмешательству. Изучение проблемы на протяжении последних десятилетий привело к интенсивному сужению понятия «генуинная» эпилепсия за счет выявления причины заболевания и эпилептогенного очага, расположенного в корковых или подкорковых структурах и генерирующего периодические вспышки эпилептической активности, распространяющиеся в разных направлениях.

По традиции сохраняется подразделение эпилепсии на пять основных видов: petit mal, grand mal, психомоторная, фокальная (Джексона) и миоклоническая эпилепсия. Однако между этими видами подчас не удается провести разграничения, так как у многих больных может одновременно наблюдаться несколько видов припадков. С современных позиций вполне оправданным следует считать мнение Пенфилда (1958), что практически в основе всех видов эпилептических припадков, не только корковых, но и стволовых и диэнцефальных, лежит фокальное начало. Иными словами, возникновение каждого припадка всегда связано с весьма ограниченной областью коры, подкорки или ствола.

Последовательное развертывание отдельных фаз припадка отражает иррадиацию и генерализацию эпилептического разряда по различным структурам мозга.

236

\

С нейрохирургической точки зрения в топической диагностике эпилепсии основным является установление локализации пускового механизма припадков, выявление очага, ведущего к нарушению интегративной деятельности мозга.

ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЗГА, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫМИ ПРИПАДКАМИ

Показания к оперативному вмешательству при таких заболеваниях мозга, как опухоли, абсцессы, туберкуломы, паразитарные кисты и гематомы, проявляющиеся эпилептиформными припадками, обусловлены характером основного заболевания и освещены в предыдущих главах. Следует, однако, подчеркнуть, что удаление этих патологических образований далеко не всегда приводит к исчезновению припадков, поскольку эпилептоген ная зона не ограничивается четко очерченным патологическим образованием, раздражающим определенные отделы мозга. Необходимо различать эпилептический раздражитель, которым в данном случае является опухоль мозга, абсцесс и т. д., и эпи лептогенную зону, включающую расположенные по соседству с патологическим очагом нейроны, находящиеся под влиянием эпилептогенного раздражителя. В большинстве случаев удаление патологического очага ликвидирует раздражение расположенных поблизости нейронов в пределах эпилептогенной зоны. Тогда в послеоперационном периоде эпилептиформные синдромы исчезают. Нередко и после удаления эпилептогенного раздражителя нейроны в пределах эпилептогенной зоны остаются в состоянии раздражения, что проявляется эпилептиформными припадками. Однако удаление не только основного патологического очага (опухоль, абсцесс и др.), но и расположенной по соседству эпилептогенной зоны в функционально важных областях мозга не оправдано, так как это может сопровождаться тяжелыми симптомами выпадения вследствие удаления дополнительных областей коры мозга. Так, например, при менингиомах, сопровождающихся эпилептическими припадками, основной задачей хирурга является тотальное удаление опухоли без повреждения подлежащей деформированной коры. Это делается в расчете на то, что симптомы выпадения постепенно исчезнут и, во всяком случае, после операции не появятся новые признаки выпадения, возникновение которых свидетельствует о дополнительной операционной травме мозга. Нередко приходится мириться с тем, что часть эпилептогенной зоны не может быть удалена. В еще большей степени это соображение относится к частичному удалению внутримоз говых инфильтративно растущих опухолей. После удаления этих опухолей эпилептические проявления полностью исчезают только в 60—70% случаев.

237

IХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЧАГОВОЙ ЭПИЛЕПСИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО И ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Учение о корковой эпилепсии оказало большое влияние на развитие всей проблемы очаговой эпилепсии. Ведущее значение коркового очага в генезе судорожных припадков привело к выводу о необходимости хирургическим путем устранить причину раздражающего действия на кору мозга.

Оперативное вмешательство при симптоматической эпилепсии вследствие закрытой, открытой, огнестрельной и родовой травм черепа и мозга и воспалительных процессов преследует определенные задачи: 1) устранение эпилептогенных раздражителей (разделение оболочечно мозговых сращений, вскрытие кист, иссечение оболочечно мозгового рубца, удаление костных отломков, металлических тел м пр.); 2) удаление эпилептоген ной зоны путем субпиального отсасывания коры или щадящей резекции доли мозга. >* * *{•

Очаговая эпилепсия после огнестрельных ранений. После черепно мозговой травмы военного времени, особенно после огнестрельных ранений, эпилептические припадки встречаются чаще, чем после закрытой травмы мирного времени. X. И. Гар кави (1948) проследил на протяжении 8 лет 1169 раненых с проникающими черепно мозговыми ранениями; при этом эпилепсия была выявлена у 26,2%. Пенфилд и Эриксон (1941) подчеркивали, что эпилептогенным очагом является не «мертвый» отломок кости или рубец, а промежуточная зона измененной мозговой ткани, лежащая между этими образованиями и нормально функционирующим мозгом. Очаги эпилептических разрядов находятся не в зонах, лишенных ганглиозных клеток, а в промежуточной зоне, где происходит медленно прогрессирующее разрушение серого вещества. Местом возникновения эпилептического разряда может быть либо явно патологически измененное, либо по виду нормальное серое вещество, находящееся в состоянии периодического перевозбуждения под влиянием близлежащего патологического очага.

Ведущим в развитии фокальной эпилепсии в позднем периоде проникающих черепно мозговых ранений является формирование оболочечно мозгового рубца, образованию которого способствует инфицирование мозговой раны в остром периоде заболевания. Во время оперативного вмешательства надо стремиться к удалению не только ирритативного фактора (рубцовый конгломерат и инородные тела), но и пограничной измененной мозговой ткани, включающей хронически раздраженные нервные клетки, т. е. эпилептогенной зоны. При этом показано иссечение оболочечно мозгового рубца в виде блока вместе с промежуточной зоной измененной мозговой ткани, вскрытие субарахноидальных и мозговых кист, удаление ино

238

\

родных тел, т. е. устранение тех изменений, которые способствуют развитию эпилепсии, и, наконец, воссоздание приближающихся к норме анатомо физиологических условий деятельности мозга в виде поэтапного закрытия дефектов твердой мозговой оболочки и черепа. Этим достигается удаление грубого, раздражающего мозг коллагенового рубца, а также герметизация субарахноидального пространства путем пластики твердой мозговой оболочки и костного дефекта. Этот дефект является дополнительным фактором раздражения мозга, так как в случае выбухания или западения его при физическом напряжении, кашлевом толчке, изменении атмосферного давления происходит натяжение мозгового рубца. После удаления коллагенового мозгового рубца образуется более нежный глиозный рубец, не стягивающий мозговую ткань и значительно меньше раздражающий ее.

Судить о результатах хирургического лечения травматической эпилепсии можно только спустя 5—10 лет, так как улучшение в первый период после операции может оказаться временным. После иссечения оболочечно мозгового рубца, вскрытия субарахноидальных и мозговых кист, удаления инородных тел с закрытием дефектов твердой мозговой оболочки и черепа хорошие отдаленные результаты в виде более редкого появления или исчезновения эпилептических припадков получены, по данным разных авторов, у 2/з—3А больных с травматической эпилепсией.

Следует отметить, что генез эпилепсии не исчерпывается фокальными корковыми припадками с возникновением разрядов в ограниченных участках коры мозга. В случае генерализации эпилептический разряд нередко передается в другое полушарие мозга. В конечном счете эпилептические припадки представляют собой проявление сложного нейродинамического процесса, связанного со многими структурными образованиями мозга, в котором корковому эпилептогенному очагу приписывается функция «пускового механизма». Этим объясняется тот факт, что далеко не всегда удаление даже всего ограниченного эпилептогенного очага приводит к исчезновению припадков. Эти припадки могут возникать еще долгое время после того, как устранен патологический раздражитель. Тем не менее основной задачей хирургического лечения является удаление этого раздражителя, разрыв цепи патологических явлений и устранение очага, вызывающего дезорганизацию интегратив ной деятельности головного мозга. Поэтому в благоприятных случаях после операции исчезают эпилептические припадки, уменьшаются неврологические и психические нарушения и нормализуется биоэлектрическая активность головного мозга.

Очаговая эпилепсия вследствие закрытой и родовой черепно мозговой травмы и воспалительных процессов. Хирургическое лечение в этих случаях является значительно более слож

239

/

/

.

Рис. 72. Оболочечно мозговой рубец после закрытой черепно мозговой травмы.

ной проблемой. Показания к операции возникают, если консервативное лечение неэффективно и больные тяжело переносят симптоматическую эпилепсию.

Эпилепсия занимает важное место среди поздних посттравматических осложнений. Вероятность ее развития после закрытой черепно мозговой травмы составляет от 3 до 5%. Статистические данные указывают на более частое возникновение эпилептических припадков после тяжелой черепно мозговой травмы, особенно при переломах костей и повреждениях твердой мозговой оболочки. Образование пористых и кистозных рубцов, травматических кист на месте очагов первичных и вторичных травматических некрозов и гематом после закрытой черепно мозговой травмы, а также посттравматические очаговые атрофии мозговой ткани являются одной из частых причин возникающей в дальнейшем эпилепсии. Эпилептические припадки при травматических арахноидитах связаны в первую очередь со спаечным оболочечно мозговым процессом (рис. 72), образованием арахноидальыых кист и местными нарушениями циркуляции ликвора. Оболочечно мозговые сращения, рубцы в

травмы.

Если причина припадков травматической или воспалительной этиологии выявлена достаточно определенно и может быть

240

устранена хирургическим путем, следует установить показания к операции и заранее выработать ее план. Особые трудности при решении вопроса о показанности операции возникают в. тех случаях, когда клинически в дооперационном периоде не удается выявить определенную макроскопически явную причину симптоматической эпилепсии в виде, например, оболочеч но мозговых сращений или мозговых рубцов. Однако неврологический анализ течения заболевания часто позволяет локализовать очерченную зону коркового (или подкоркового) эпи лептогенного очага вследствие родовой травмы или воспалительных процессов, что подтверждается данными экспериментальных методов провокации припадков и электрофизиологическим исследованием.

Значительную помощь в установлении точной локализации эпилептогенного очага до операции оказывают электрофизиологическое исследование и пневмоэнцефалография. На ЭЭГ отмечаются характерные для эпилепсии быстрые корковые ритмы («пики») и острые волны, а также сочетания спорадически появляющихся вспышек множественного быстрого ритма и медленных волн (так называемые комплексы пик — волна). Совпадение локализации эпилептогенного очага, устанавливаемого клинически и электроэнцефалографически, наблюдается часто. На пневмограммах обычно выявляется сочетание очаговых и распространенных изменений головного мозга в виде водянки желудочков, общей и локальной атрофии коры, незаполнения воздухом подпаутинных пространств.

Когда с помощью клинического и электрофизиологического обследования устанавливают локализацию эпилептогенной зоны, а тяжесть эпилептиформных припадков заставляет предпринять оперативное вмешательство, подлежащий удалению участок уточняют во время визуального осмотра и тщательного

вскрытия твердой мозговой оболочки и обнажения поверхности мозга начинают поиски эпилептогенного очага. Нередко уже макроскопически видны сращения между твердой и паутинной оболочками, локальные патологические изменения серого вещества в виде уплотнений, размягчения, бледной окраски, атрофии, микрогирии, рубцевания, ннтрацеребральные кисты с истонченной корой и т. д. Если тщательное электрофизиологи-

(рис. 73) подтверждает наличие и уточняет локализацию эпилептогенной зоны — ее удаляют только в том случае, если это не вызовет тяжелых явлений выпадения в виде паралича конечностей и афазии.

Пенфилд предложил методику субпиального отсасывания коры и резекции височной, лобной и других долей мозга со