Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_239_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.10.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
131
время нет [169]. Развитие ХСН у больных ИМ с подъемов сегмента ST на ЭКГ
является наиболее частым осложнением и неблагоприятным прогностическим
фактором.
Целью исследования явилось изучение частоты коронарного атеросклероза
и изменений внутрисердечной гемодинамики у больных СД молодого и среднего
возраста с ИМ, определение прогноза развития фатальных желудочковых
аритмий и ХСН на фоне постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
Нами обследовано 76 больных СД (59 мужчин и 17 женщин) с ОКС с
подъемом сегмента ST в возрасте от 36 до 59 лет. Длительность СД до одного
года определялась у 16 человек; от одного до пяти лет – у 24; более пяти лет – у
36 больных. Максимальная длительность СД достигала 12 лет. Больные
обследовались в 1-е сутки после ЧКВ с имплантацией от одного до трех стентов и
повторно через 12 месяцев. У 35 больных СД были диагностированы передние
ИМ; у 41 – непередние ИМ. В качестве контрольной группы было обследовано
115 пациентов молодого и среднего возраста с ОКС без диабета. Из них у 56 были
диагностированы передние ИМ, у 59 – непередние ИМ. Группы пациентов с СД и
без диабета были полностью сопоставимы по возрасту, полу и коморбидным
заболеваниям.
Изучение данных КАГ у пациентов с СД молодого и среднего возраста с
ОКС позволило установить, что многососудистое поражение при передних ИМ
имело место в 65,7% случаев, при непередних ИМ – в 85,4% случаев. Это
существенно превышало результаты, полученные у больных без диабета, где
частота многососудистого поражения составила 34,9% и 54,2%, соответственно.
По данным Барбараш О. Л. и др. (2012), у 113 из 165 (68,5%) пациентов среднего
возраста с ИМ имело место многососудистое поражение, при этом у 22 из 165
https://t.me/med1917
132
человек (13,3%) определялся СД [170]. Марданов Б. У. и др. (2021), С.К. Курбанов
и др. (2022) сообщали о диффузном трехсосудистом поражением коронарного
русла дистального типа при СД, меньшем диаметре сосудов и частых стенозах
ствола левой КА [16, 19]. Степень компенсации и длительность СД, склонность к
кетоацидозу и АГ приводят к ускоренному развитию атеросклероза при СД [33,
40, 171], который у пациентов молодого возраста возникает раньше и протекает
более тяжело, чем у лиц без диабетом [21].
По показателю ФВ ЛЖ, определенной по ЭхоКГ в 1-е сутки после ЧКВ, все
пациенты с ИМ, включенные в исследование, были распределены в две группы. В
1-ю группу вошли больные с ФВ ≤ 45%, их состояние оценивалось как тяжелое и
средней тяжести. 2-ю группу составили пациенты с ФВ ЛЖ ≥ 46%, их состояние
было относительно удовлетворительным и средней тяжести.
Оказалось, что при передних ИМ количество больных СД с ФВ ЛЖ ≤ 45%
больше, чем в группе без диабета (68,6% против 17,9%); при непередних ИМ это
соотношение составило 63,4% против 30,5%.
У 24 из 35 (68,6%) больных СД с передними ИМ ФВ ЛЖ была 42%
(27–44%). Это сопровождалось высокими индексами КДО, КСО, 3-4 степенью
поражения миокарда с увеличением ИНЛС до 2,0. У 26 из 41 (63,4%) больных СД
с непередними ИМ ФВ ЛЖ составила 43% (39–44%). У них ИКСО был
увеличенным; ИКДО – нормальным; количество гипо-, а- и дискинетичных
сегментов миокарда соответствовало 2-3 степени поражения .
На снижение ФВ ЛЖ и развитие тяжелой систолической дисфункции при
ОКС у больных СД, указывают многие авторы [19, 59, 60]. По данным аутопсий
сердца у лиц, страдавших СД и умерших от ИМ, было показано, что на фоне
выраженного атеросклероза КА, постинфарктного и диффузного мелкоочагового
https://t.me/med1917
133
кардиосклероза у 17,9% лиц определяется увеличение массы сердца, резкая
дилатация полостей, признаки повреждения кардиомиоцитов и стромы миокарда
[56].
Ikeda Y. et al. (2017), анализируя ЭхоКГ показатели у больных ОКС,
отметили, что у пациентов с СД и ФВ < 50%, прогноз повторного коронарного
события в постинфарктном периоде определяется наличием дилатации камер
сердца и ХСН [111]. В результате наблюдения за 2623 пациентами Rutter M.K. et
al. (2003) была отмечена сильная взаимозависимость между СД 2 типа и
дилатацией ЛЖ [106].
Неблагоприятное постинфарктное ремоделирования ЛЖ, приводящее к
изменениям размеров, формы и функции сердца, является морфологической
основой развития ХСН [22, 141]. Одновременно, глубокие метаболические
нарушения, хроническое аутоиммунное воспаление и повышение жесткости
артериальной стенки имеют решающее значение в возникновении
диастолической дисфункции, при которой ХСН может развиться в
постинфарктном периоде у больных СД и при сохраненной ФВ ЛЖ [172, 173]. У
больных СД ХСН развивается в 2–5 раз чаще, чем у пациентов без диабета [91].
Для выявления неблагоприятного ремоделирования ЛЖ нами
использовались следующие критерии: увеличение ИКДО через 12 мес. после ИМ
более чем на 20% [143, 146]; увеличение ИКСО через 12 мес. более чем на 15%,
по сравнению с исходными [147, 148]. Кроме того, риск развития
неблагоприятного ремоделирования ЛЖ в течение ближайших 12 месяцев
является наиболее высоким у пациентов с ИНЛС > 1,5 [152].
В нашем исследовании было показано, что уже через 12 месяцев после ИМ
у больных СД с исходной ФВ ≤ 45% частота неблагоприятного ремоделирования
https://t.me/med1917
134
ЛЖ составила при передних ИМ 57,1%, при непередних ИМ – 36,6%. У больных
без диабета это соотношение было 21,4% и 18,6%, соответственно.
Так, через 12 месяцев у больных СД с передними ИМ ФВ ЛЖ снизилась до
35% (р
3
= 0,0005); ИКСО увеличился на 29%, ИКДО возрос на 35%, по сравнению
с исходными. У больных СД с непередними ИМ ФВ ЛЖ снизилась до 34%
(р
3
=0,0081); ИКСО увеличился на 30%, ИКДО возрос на 23%, по сравнению с
исходными.
У больных молодого и среднего возраста без диабета с ФВ ЛЖ ≤ 45%
частота неблагоприятного постинфарктного ремоделирования была меньше. Так,
через 12 месяцев после ИМ у 21,4% пациентов без диабета с передними ИМ ФВ
ЛЖ снизилась до 39% (p
4
=0,0295); ИКСО увеличился на 26%, ИКДО возрос на
32%, по сравнению с исходными. У 18,6% больных без диабета после непередних
ИМ ФВ ЛЖ оставалась умеренно сниженной и/или низкой, при этом ИКСО
возрос на 28%, ИКДО - на 31%, по сравнению с исходными.
По данным Nichols G.A. et al. (2004), у больных СД 2 типа после ИМ
вероятность развития ХСН была в 2,5 раза выше, чем у больных без диабета [108].
По нашим данным, частота неблагоприятного ремоделирования ЛЖ и,
соответственно, риск развития ХСН с низкой ФВ у больных СД после передних
ИМ был выше в 2,7 раза, после непередних ИМ – в 2 раза, чем у больных без
диабета,
В исследовании REVIVED-BCIS2 «Coronary Stenting Doer Not Benefit
Patients With Serere Left Ventricular Dysfunction», результаты которого были
опубликованы 13 октября 2022, обсуждался вопрос об эффективности
стентирования КА и показаниях к реваскуляризации миокарда у больных с
ишемической систолической дисфункции ЛЖ [174]. Под наблюдением в течение
https://t.me/med1917
135
41 месяца находились 700 пациентов ИБС с ФВ ≤ 35%. 347 человек были
отнесены к группе ЧКВ+ОМТ и 353 – к группе только ОМТ. Оказалось, что уже
через 6 и 12 месяцев ФВ ЛЖ были одинаковыми у пациентов обеих группы.
Показатели качества жизни, включавшие число летальных исходов и количество
госпитализаций, через 6 и 12 месяцев были в пользу группы ЧКВ, но разница
нивелировалась через 24 месяца. По-видимому, пациентам с систолической
дисфункцией ЛЖ в постинфарктном периоде требуется реваскуляризация
миокарда в сочетании с ОМТ, включающей совместное назначение препаратов
для лечения ХСН, таких как ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера 2
типа (иНГЛТ-2) и ангиотензиновые рецепторы - неприлизина ингибитора (АРНИ)
[175].
В нашем исследовании в течение 12 месяцев под наблюдением находился
191 пациент молодого и среднего возраста после ОКС с подъемом сегмента ST на
ЭКГ (76 человек с СД 2 типа и 115 – без диабета). Все были отнесены к группе
ЧКВ+ОМТ. У 18,4% больных СД после ЧКВ ФВ ЛЖ была < 40%. О
систолической дисфункции ЛЖ свидетельствовали высокие цифры ИКСО и
ИКДО. Через 12 месяцев уже у 34,2% больных СД ИКСО возрос до 52 мл/м
2
(р
3
=
0,0156) при низкой ФВ ЛЖ.
У 7,0% больных без диабета с ИМ после ЧКВ ФВ ЛЖ была <40% при
высоких показателях ИКСО и ИКДО. Через 12 месяцев у 8,7% больных ФВ ЛЖ
еще более снизилась (р
4
= 0,0242) при сохраняющихся высоких показателях
ИКСО и ИКДО.
По данным Yancy C. W. et al. (2017) снижение систолической и
диастолической функций ЛЖ после ИМ у пациентов с СД начинается раньше,
https://t.me/med1917
136
чем у больных без диабета. Частота развития дисфункции миокарда ЛЖ и ХСН
при СД в 2–6 раз выше [94].
В нашем исследовании, ЧКВ не привело к улучшению функции ЛЖ, в
течение первых 12 месяцев после ИМ количество больных СД молодого и
среднего возраста с ФВ ЛЖ < 40% возросло с 18,4% до 34,2%. У больных без СД
эти показатели составили 7,1% и 8,7% , соответственно.
Уровень NT-proBNP является существенным биомаркером в оценке
долгосрочного прогноза у пациентов с СД после ОКС. Так, Salama R. et al. (2011)
в результате длительного наблюдения за 62 больными СД после ОКС доказали,
что концентрация в крови NT-proBNP по прогнозу отдаленной летальности
является более точной, чем другие маркеры [83].
Высокий уровень NT-proBNP в крови имеет большую диагностическую
ценность при ХСН [170, 176]. Факторами, определяющими степень возрастания
концентрации NT-proBNP, являются уровень повышения давления в камерах
сердца, толщина их стенок, увеличение объема ЛП, систолическая и
диастолическая дисфункция ЛЖ, ишемия миокарда, нарушения сердечного ритма
[119]. В то же время имеются лишь единичные сообщения о диагностической
значимости NT-proBNP в выявлении ХСН у больных молодого и среднего
возраста с СД [177, 178].
Для подтверждения гипотезы о том, что у больных СД с неблагоприятным
ремоделированием ЛЖ имеет место ХСН, в первые сутки после ЧКВ и повторно
через 12 месяцев нами определялось содержание NT-proBNP в сыворотке крови.
Наиболее высокие уровни NT-proBNP в первые сутки после реперфузии миокарда
были обнаружены у больных СД и без диабета с передними и непередними ИМ с
ФВ ЛЖ ≤ 45%, при этом достоверной разницы в показателях не было получено.
https://t.me/med1917
137
Через 12 месяцев у больных с ФВ ЛЖ ≤ 45% с передними и непередними
ИМ отмечалась положительная динамика. При СД уровень NT-proBNP в
сыворотке крови снизился с 1592 до 796 (р
3
= 0,0002), т.е. в 2 раза. У больных без
диабета содержание NT-proBNP снизилось в 1,8 раза (р
4
= 0,0037). Однако в обеих
группах пациентов на фоне низкой ФВ ЛЖ концентрация NT-proBNP в сыворотке
крови существенно превышала норму (≤ 125 пг/мл).
У пациентов с СД и без диабета с ФВ ЛЖ ≥ 46% в остром периоде ИМ
концентрация NT-proBNP в сыворотке крови была умеренно повышенной. Спустя
12 месяцев эти показатели достоверно снизились, а у отдельных пациентов даже
нормализовались.
Наблюдение за больными в динамике ИМ позволило нам предположить
наличие определенной корреляционной зависимости между изменениями
внутрисердечной гемодинамики, а именно, размерами ЛЖ, величиной фракции
выброса, площадью поражения миокарда, и концентрацией NT-proBNP в
сыворотке крови.
У больных СД с ИМ нами выявлена положительная корреляционная
зависимость высокой степени достоверности между уровнем NT-proBNP, взятым в
1-е сутки после ЧКВ, с индексами КСО, КДО, НЛС через 12 месяцев. Выявлена
отрицательная корреляционная зависимость высокой степени достоверности
между уровнем NT-proBNP, взятым в 1-е сутки после ЧКВ, с ФВ ЛЖ через 12
месяцев. Прогнозирование неблагоприятного ремоделирования ЛЖ при передних
ИМ в раннем периоде ИМ при уровне NT-proBNP > 830 пг/мл осуществляется с
чувствительностью 85%.
Таким образом, уровень NT-proBNP в сыворотке крови в первые сутки
после ЧКВ у больных СД молодого и среднего возраста с ИМ является надежным
https://t.me/med1917
138
прогностическим биомаркером неблагоприятного ремоделирования ЛЖ и риска
развития ХСН в течение ближайших 12 месяцев.
Показатели ХМ были изучены у 37 больных СД, у которых ФВ ЛЖ
составила 42% (27-45%) и у 42 больных без СД с ФВ ЛЖ 46% (37-49%).
Оценивалась желудочковая эктопическая активность с использованием
классификации ЖЭС по Lown B., Wolf M. (1971) [157]; изменения реполяризации
по ЭКГ с расчетом индекса ишемии и длительности ишемии в течение суток.
По данным Katritsis D. G. et al. (2013), после реперфузии миокарда и
лечения бета-блокаторами у пациентов при ХМ обнаруживались пробежки и
неустойчивые пароксизмы ЖТ в 56,4% случаев, что в значительной степени
повышало риск внезапной смерти [61]. Это согласуется с результатами нашего
исследования о том, что частота ЖЭС
III–V градаций после ЧКВ у больных СД
составляет 56,7%; у больных без диабета – 47,6%. Через 12 месяцев у пациентов с
СД частота ЖЭС снизилась до 24,3%; у пациентов без СД – до 16,7%.
Исследование под руководством Lekston A. et al. (2014) доказало, что у
больных СД с ОКС реперфузия не всегда бывает успешной, по сравнению с
пациентами без диабета. Это связано с тем, что при СД чаще выявляется
поражение не менее двух КА и возникает необходимость в повторных ЧКВ или
АКШ [135]. По нашим данным, в 1-е сутки после реперфузии у больных СД
сохранялась ишемия миокарда, длительность которой была существенно больше,
чем у пациентов без диабета. Через 12 месяцев в обеих группах пациентов
отмечалась положительная динамика в виде уменьшения индекса ишемии и
длительности ишемии миокарда, однако у больных СД индекс ишемии был в 10,5
раз больше, длительность ишемии миокарда - в 6 раз больше, чем у больных без
СД.
https://t.me/med1917
139
Анализ летальности, проведенный Денисовой А. Г. и др. (2016), показал, что
среди пациентов с СД 2 типа, умерших от ОКС, фатальные нарушения ритма
встречались чаще, чем у больных с нормальным углеводным обменом [65].
Maggioni A. P. et al. (1993) в течение шести месяцев наблюдали 8676
пациентов после ИМ. У 64,1% пациентов были зафиксированы желудочковые
нарушения ритма, из них у 19,7% регистрировалась ЖЭC высоких градаций; у
6,8% - пароксизмы ЖТ. Авторы отметили, что у 2% умерших пациентов в
постинфарктном периоде имели место нарушения ритма [69]. При сроках
наблюдения до четырех лет прогноз относительно благоприятен. При больших
сроках наблюдения, в том числе при регистрации пароксизмов ЖТ, отмечается
прогрессирование дисфункции ЛЖ со снижением ФВ [70]. По результатам
проведенного нами исследования, при сроках наблюдения до 12 месяцев динамика
ФВ ЛЖ у больных СД и без диабета с ЖЭС III-V градаций была
разнонаправленной. Так, у пациентов с СД к концу первого года после ИМ имело
место снижение ФВ ЛЖ, в группе без диабета – регистрировались нормальные и
умеренно сниженные показатели ФВ.
Ephrem G. et al. (2013) более 2 лет наблюдали за больными после ОКС. По
результатам ХМ, у 48% пациентов были зафиксированы ЖЭС, которые
осложнялись приступами сердцебиений, обмороками и неблагоприятными
исходами. Авторы пришли к выводу о необходимости активного
медикаментозного лечения желудочковых аритмий в постинфарктном периоде и,
при необходимости, постановке кардиовертеров-дефибрилляторов [71].
Skranes J. B. et al. (2016), сопоставляя данные ХМ и концентрации
NT-proBNP у 498 больных, обнаружили, что при наличии ЖЭС уровень
NT-proBNP в сыворотке крови значительно выше, по сравнению с больными без
https://t.me/med1917
140
желудочковых аритмий [67]. Omland T. (2008) пришел к выводу о том, что
повышение уровня NT-proBNP после ОКС ассоциировано с высоким риском
фатальных желудочковых аритмий [122].
По нашим данным, в 1-е сутки после ЧКВ у больных СД молодого и
среднего возраста с ИМ на фоне большой площади поражения и сохраняющейся
ишемии миокарда регистрировались высокие уровни NT-proBNP и ЖЭС III–V
градаций [179]. У больных без диабета после реперфузии тоже сохранялась
ишемия миокарда, но при этом частота ЖЭС III–V градаций была меньшей. У них
содержание в сыворотке крови NT-proBNP было достоверно ниже.
Salama R. et al. (2011) в результате длительного наблюдения за 62 больными
СД после ОКС доказали, что по прогнозу отдаленной летальности уровень
NT-proBNP в крови является наиболее точным маркером [83].
У больных СД с ИМ нами выявлена положительная корреляционная
зависимость высокой степени достоверности между уровнем NT-proBNP, взятым в
1-е сутки после ЧКВ, и количеством ЖЭС, индексом ишемии и длительностью
ишемии миокарда через 12 месяцев. Прогнозирование ЖЭС высоких градаций в
раннем периоде ИМ при уровне NT-proBNP > 898 пг/мл осуществляется с
чувствительностью 100%.
Ozmen C. et al. (2017) обследовали 107 пациентов с СД с ФВ ЛЖ < 45%.
Авторы обнаружили повышенный NT-proBNP у больных с ЖЭС IVа и IVб
градаций, зафиксированные при ХМ, и выявили положительную корреляционную
связь между уровнем NT-proBNP и количеством ЖЭС (r = 0,741, р < 0,001).
Дисфункция и гипертрофия ЛЖ, по мнению авторов, являлись важными
детерминантами прироста уровня NT-proBNP [180].
У больных СД с ИМ нами выявлена положительная корреляционная
https://t.me/med1917