Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_230_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 164 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > Следующая >>>

1.1.5.1 N-терминальный фрагмент предшественника мозгового

натрийуретического пептида

Как было сказано выше, уровень мозговых натрийуретических пептидов яв-

ляется одним из критериев, в зависимости от уровня большим или малым, при по-

становке диагноза сердечной недостаточности. Известно, что биологически ак-

тивный BNP и его неактивный аминоконцевой фрагмент NT-proBNP синтезиру-

ются миокардом желудочков в ответ на растяжение миоцитов или перегрузку

давлением. Основными физиологическими эффектами BNP являются натрийурез,

вазодилатация, ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и

симпатической нервной системы [55, 56].

Тем не менее, существуют и ограничения на использование данных биомар-

керов в диагностике сердечной недостаточности. Так, при интерпретации резуль-

татов необходимо учитывать: возраст пациента, ожирение, почечную дисфунк-

цию, предсердные аритмии и кардиотоксические агенты, а также структурные за-

болевания сердца [57].

Интересно, что пациенты с разными формами СН и с одинаковым уровнем

BNP имеют одинаковый прогноз. Этот факт может быть объяснен двумя теория-

ми. С одной стороны, пациенты с СНсФВ, согласно эпидемиологическим данным,

старше и обладают большим числом сопутствующих заболеваний, таких как: ар-

териальная гипертензия, хроническая болезнь почек, фибрилляция предсердий и

анемия, - влияющих на прогноз пациента. С другой стороны, секреция мозговых

натрийуретических пептидов, стимулированная растяжением клеток миокарда.

Следует заметить, что у пациентов с СНсФВ чаще наблюдается концентрическое

ремоделирование миокарда левого желудочка, в то время как для СНусФВ и

СНснФВ характерно эксцентрическое. Согласно закону Ла Пласа, стимуляция

секреции NT-proBNP определяется давлением на стенку и диаметром полости ка-

меры и обратно пропорционально связано с толщиной миокарда. Таким образом,

уровень данного биомаркера коррелирует со структурными изменениями камер

https://t.me/med1917

сердца, приводящими к их дисфункции и определяющими, в том числе, прогноз

пациента [58, 59, 60].

В настоящее время применение натрийуретических пептидов у пациентов с

разными формами СН затруднено ввиду того, что все еще не определены порого-

вые значения распознавания и мониторинга СНсФВ, СНусФВ и СНснФВ. Вслед-

ствие всего вышесказанного, применение натрийуретических пептидов в качестве

единственных маркеров для дифференциальной диагностики форм СН является

недостаточным и не должно быть изолировано от дополнительных клинико-

лабораторных и инструментальных данных [60, 61].

https://t.me/med1917

1.1.5.2 Высокочувствительные тропонины

Тропонин (Tn) - структурный белок сократительного аппарата миоцита,

часть комплекса кальций-тропомиозин, играющего ключевую роль в его сокра-

щении. В составе тропонинового комплекса есть три субъединицы: TnI, TnT и

TnC, однако, вследствие большей чувствительности к повреждению миокарда,

наибольшее внимание уделяется TnI и TnT.

В настоящее время активно изучается возможность применения высокочув-

ствительных миокардиальных тропонинов в диагностике СН, стратификации рис-

ка сердечно-сосудистых осложнений и прогноза у пациентов с СНсФВ, СНусФВ

и СНснФВ. Повышение уровня тропонинов позволяют выявлять патологические

изменения, происходящие в миокарде, на субклинической стадии [62]. Так,

например, в настоящий момент выявлены позитивные корреляции между повы-

шением уровня высокочувствительного тропонина и гипертрофией ЛЖ с после-

дующим в течение десяти лет развитием СН [63, 64, 65].

Таким образом, данные биомаркеры повреждения миокарда могут быть ис-

пользованы в ранней диагностике данной патологии, определении рисков сердеч-

но-сосудистых заболеваний и прогноза пациентов.

1.1.6 Половые гормоны в диагностике сердечной недостаточности

Замечено, что как заболеваемость, так и скорость прогрессии кардиальной

патологии у разных полов отличается в разных возрастных группах [21, 66, 67, 68,

69].

Так, во всех возрастах у мужчин абсолютные значения массы ЛЖ, толщины

стенок и размеров его полости выше, чем у женщин [70]. Кроме того, у женщин с

возрастном концентрическое ремоделирование миокарда наблюдается чаще, чем

у мужчин [71], что является фактором риска диастолической дисфункции [72].

https://t.me/med1917

Возрастные структурные и функциональные изменения сосудов также не

одинаковы у разных полов в разных возрастных группах. Так, у мужчин отмеча-

ется большая артериальная жесткость, кроме того, более выражены утолщения

комплекса интима-медиа и атеросклеротические изменения стенки сосуда по

сравнению с женщинами в возрастных группах до 60 лет [73, 74, 75, 76, 77, 78,

79].

Рассмотренные выше полвозрастные изменения структуры и функции сер-

дечно-сосудистой системы могут быть связаны, в том числе, и с дисгормональ-

ными влияниями. Данные явления могут участвовать в патогенезе формирования,

развития и прогрессии сердечной недостаточности. При этом, важно выделить две

его составляющие: прогрессия ишемической кардиопатии и фиброза миокарда с

последующим формированием сердечной недостаточности со сниженной или

умеренно сниженной фракцией выброса и возрастное ремоделирование миокарда

с формированием его диастолической дисфункции, и, как следствие, сердечная

недостаточность с сохранной фракцией выброса.

1.1.6.1 Эстрогены

Эстрогены оказывают существенное влияние на сердечно-сосудистую си-

стему следующими путями:

 Влияние на диастолическую функцию ЛЖ путем регуляции энергопроду-

цирующей функции митохондрий, внутриклеточной транспортировки

ионов Ca2+, переключения изоформ сократительных белков кардиомио-

цита, а также активации процессов, приводящих к гипертрофии клеток

миокарда;

 Участие в регуляции NO - опосредованной вазодилатации;

 Стимуляция ангиогенеза;

 Стимуляция системы мозгового натрийуретического пептида (из моих

половых гормонов);

https://t.me/med1917

 ингибирование идуцированной ангиотензином II гипертрофии кардио-

миоцитов [80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91].

Таким образом, понижение уровня эстрогена является фактором риска фор-

мирования и развития диастолической дисфункции миокарда и СНсФВ [91, 92,

93, 94, 95, 96].

1.1.6.2 Андрогены

Проведено множество исследований, посвященных влиянию мужских поло-

вых гормонов на кардиоваскулярную систему, результаты которых приведены

ниже.

1.1.6.2.1 Тестостерон

Влияние тестостерона на сердечно-сосудистую систему проявляется следу-

ющим образом:

 формирование периваскулярного фиброза микроциркуляторного русла,

приводящее к кардиосклерозу;

 увеличение массы миокарда;

 ингибирование синтеза NT-proBNP.

Таким образом, повышение уровня активного тестостерона может приво-

дить к гипертрофии миокарда, нарушению его перфузии с последующим форми-

рованием кардиосклероза и нарушением систолической и диастолической функ-

ции миокарда [96, 97, 98, 99, 100, 101].

1.1.6.2.2 Дегидроэпиандростерон и дегидроэпиандростерон-сульфат

Множество проведенных в течение десятилетий обсервационных исследо-

ваний выявили существование значимой обратной связи между уровнями дегид-

роэпиандростерона, а также его сульфата и:

https://t.me/med1917

 эндотелиальной дисфункцией;

 ремоделированием сосудов, возникающих при легочной гипертензии;

 повышенным артериальным давлением;

 повышением уровня холестерина;

 развитием сердечной недостаточности;

 увеличением сердечно-сосудистого риска, заболеваемостью и смертностью [102,

103, 104, 105].

1.1.6.3 Гормон-связывающие половые гормоны

Главными функциями, посредством выполнения которых гормон-

связывающие половые гормоны (ГСПГ) влияют на сердечно-сосудистую систему,

являются:

 транспорт половых стероидов в экстраваскулярные ткани-мишени;

 регуляция баланса между свободными активными и связанными неактив-

ными формами тестостерона и эстрадиола;

 сигнальная функция посредством активации плазменных рецепторов;

 снижение уровня NT-pro BNP посредством связывания активного тесто-

стерона [106, 107, 108].

Важно заметить, что дисбаланс свободных половых гормонов является фак-

тором риска общей кардиоваскулярной патологии. Так, ряд исследований пока-

зал, что преобладающий андрогенный фон связан с большей частотой возникно-

вения концентрической гипертрофии миокарда у женщин [96], ишемической бо-

лезни сердца [109], увеличением риска возникновения СНсФВ [110].

https://t.me/med1917

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводилось в федеральном государственном бюджетном об-

разовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-

Петербургский государственный университет» и международном медицинском

центре «СОГАЗ» в период с 2019 по 2021 гг. Исследование было выполнено в со-

ответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical

Practice) и принципами Хельсинкской Декларации. Протокол настоящего иссле-

дования был одобрен этическим комитетом Санкт-Петербургского государствен-

ного университета.

2.1. Характеристики групп пациентов

В исследование были включены пациенты с:

 гипертонической болезнью,

 ишемической болезнью сердца,

 постинфарктным кардиосклерозом,

 кардиомиопатией (гипертрофической, дилатационной, концентрической

гипертрофией ЛЖ и ФВлж более 40%),

 малыми аномалиями развития сердца,

 нестенозирующим атеросклерозом брахиоцефальных артерий,

 также здоровые лица, сопоставимые по полу и возрасту с исследуемыми,

составившие контрольную группу.

Критериями исключения являлись:

 ФВ

ЛЖ

менее 40%;

 Показания к реваскуляризации миокарда;

 Фибрилляция предсердий, частая наджелудочковая и желудочковая экс-

трасистолия;

https://t.me/med1917

 Наличие кардиостимулятора или имплантированного кардиовертера-

дефибриллятора;

 Клапанная патология (митральная недостаточность и/или митральный

стеноз более I-II, трикуспидальная недостаточность и/или трикуспидаль-

ный стеноз более II, аортальная недостаточность и/или аортальный стеноз

более I);

 Врожденные пороки сердца;

 Хроническая сердечная недостаточность III и IV функциональных клас-

сов;

 Невозможность оптимальной визуализации;

 Патология опорно-двигательного аппарата верхних конечностей.

Детальная характеристика пациентов, включенных в исследование, пред-

ставлена в таблицах 2 и 3.

Таблица 2 - Демографическая характеристика пациентов, включенных в ис-

следование

Параметр

СНсФВ,

n= 75

СНусФВ,

n= 60

Группа

контроля,

n= 67

Сравнение по-

казателей

группы кон-

троля и группы

пациентов с

СНсФВ в по-

кое,

Сравнение по-

казателей

группы кон-

троля и группы

пациентов с

СНусФВ в по-

кое, Р

Сравнение по-

казателей па-

циентов

СНсФВ и

СНусФВ в по-

кое, Р

Возраст, годы

65,59 ±

10,25

59,5 ±

12,09

51,61 ±

11,67

<0,001

<0,015

<0,043

Женщины n, (%)

(48,0)

17 (28,33)

32 (47,77)

<0.37

<0,02

Мужчины n, (%)

39 (52,0)

43 (71,67)

35 (52,23)

<0,13

<0,01

Гипертоническая

болезнь n, (%)

27 (50)

9 (47,36)

19 (28,79)

<0,17

<0,03

<0,01

https://t.me/med1917

Продолжение таблицы 2

Параметр

СНсФВ,

n= 75

СНусФВ,

n= 60

Группа

контроля,

n= 67

Сравнение пока-

зателей группы

контроля и груп-

пы пациентов с

СНсФВ в покое,

Сравнение пока-

зателей группы

контроля и груп-

пы пациентов с

СНусФВ в покое,

Сравнение по-

казателей паци-

ентов СНсФВ и

СНусФВ в по-

кое, Р

ИБС n,

(%)

(29,63)

7 (36,84)

9 (13,64)

<0,11

<0,39

<0,17

МАРС n,

(%)

5 (9,26)

3 (4,55)

ХСН

NYHA 0

n, (%)

(74,67)

21 (35,0)

58 (86,57)

ХСН

NYHA I

n, (%)

(22,67)

22 (36,67)

8 (11,94)

ХСН

NYHA II

n, (%)

2 (2,66)

17 (28,33)

1 (1,49)

Примечание - ИБС- ишемическая болезнь сердца, МАРС - малые аномалии развития

сердца, ХСН - хроническая сердечная недостаточность, NYHA - классификация по функцио-

нальным классам ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Тенденция изменения ФВлж-с возрастом оценивалась нами корреляцион-

ным методом. Как в группах пациентов с СНсФВ и СНусФВ, так и в контрольной

группе оценка значения коэффициента корреляции равна 0,38.Это свидетельству-

ет о том, что имеет место аналогия тенденции изменения ФВ с возрастом, позво-

лившая в дальнейшем сопоставлять исследуемые параметры для групп пациентов

с СНсФВ и СНусФВ и контрольной групп.

https://t.me/med1917

Таблица 3 - Данные физикального и клинико-лабораторного обследования

пациентов, включенных в исследование

Параметр

СНсФВ,

n= 75

СНусФ,

n= 60

Группа

кон-

троля,

n= 67

Сравнение

показате-

лей группы

контроля и

группы па-

циентов с

СНсФВ в

покое,

Сравнение

показате-

лей группы

контроля и

группы па-

циентов с

СНусФВ в

покое, Р

Сравнение

показателей

пациентов

СНсФВ и

СНусФВ в

покое, Р

ППТ кг/м2

1,95±0,26

2,12±0,25

1,9 ±

0,233

<0,281

<0,002

<0,024

ИМТ кг/м2

27,53±4,67

29,53±4,5

25,2 ±

3,77

<0,004

<0,001

<0,12

Наличие отеков

n, (%)

8 (14,81)

3 (15,7)

1 (1,52)

<0,23

<0,05

<0,12

Наличие пас-

тозности

n, (%)

10 (18,52)

0 (0)

(15,52)

<0,4

<0,16

<0,01

Уровень BNP,

пг/мл

75,77 ±

70,65

76,94 ±

68,08

25,67

<0,02

<0,03

<0,98

ЧСС, уд/ мин

67,58 ±

11,01

67,77 ±

7,51

70,16 ±

9,78

<0,22

<0,42

<0,95

Систолическое

АД, мм рт. ст

136,3 ±

14,6

130,75 ±

20,4

123,88 ±

12,76

<0,01

<0,03

Диастоличе-

ское АД, мм рт.

ст

82,4 ±7 ,7

80,6 ±

13,3

79,36 ±

7,76

<0,09

<0,64

<0,14

Примечание - ППТ- Площадь поверхности тела, ИМТ- индекс массы тела, BNP - мозго-

вой натрийуретический пептид, ЧСС- частота сердечных сокращений, САД - систолическое ар-

териальное давление, ДАД -диастолическое АД.

Таким образом, можно заключить, что пациенты с СНсФВ старше, чем

больные с СНусФВ, что согласуется с данными других проведенных исследова-

https://t.me/med1917

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 164 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.2026648 Кб0Книга_2295_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.2026633 Кб0Книга_2297_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.2026617 Кб0Книга_2298_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.2026611 Кб0Книга_2299_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202642 Мб0Книга_23_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_230_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.2026610 Кб0Книга_2300_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.2026609 Кб0Книга_2301_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.2026606 Кб0Книга_2302_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.2026606 Кб0Книга_2304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.2026595 Кб0Книга_2305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf