Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_161_библиотеки_им_акад_М_И_Перельмана
.pdf
70
изменяется активность гладкой мускулатуры: например, снижается
тонус гладких мышц желудка и кишечника, сокращается радиаль-
ная мышца радиальной оболочки и зрачки расширяются, сокраща-
ются гладкие мышцы кожи, поднимающие волосы (пиломоторы), и
появляется «гусиная кожа», поднимаются волосы. Адреналин по-
вышает возбудимость рецепторов сетчатки глаза, внутреннего уха,
вестибулярного аппарата, что снижает пороги восприятия.
Действие норадреналина сходно с эффектами адреналина, но не
идентично. В некоторых случаях влияние этих катехоламинов мо-
жет быть противоположно. Норадреналин сокращает гладкую мыш-
цу матки у крысы, адреналин расслабляет; норадреналин у человека
повышает сопротивление крови в сосудах и артериальное давление
в большей мере, чем адреналин.
Как видно действие катехоламинов мозгового слоя направлено на
активизацию организма. Действительно, большое количество адре-
налина поступает в кровь при стрессе на стадии тревоги. Концентра-
ция этого гормона может увеличиваться в 300 раз. Образующаяся под
действием адреналина глюкоза необходима в первую очередь мозгу,
который собственных запасов этого энергоносителя не имеет. По-
требность в энергии у нейронов ЦНС при стрессе резко возрастает,
что и поддерживается возросшими количествами глюкозы, доставля-
емыми кровью. Кроме того, адреналин выступает как промежуточное
звено регуляции выделения кортикостероидов. Стрессор, воздей-
ствуя на надпочечники, вызывает выделение катехоламинов, которые
с кровью попадают в гипоталамус и действуют на нейроны, проду-
цирующие гормоны-регуляторы. Эти гормоны-регуляторы с кровью
достигают гипофиза, действуют на него, что приводит к выделению
другого гормона, стимулирующего, в свою очередь, выделение глю-
кокортикоидов. Из этого описания следует, что катехоламины — пер-
вые гормоны, которыми организм отвечает на воздействие стрессора.
Таким стрессором может быть и эмоциогенный фактор, вызыва-
ющий страх или гнев. При обеих эмоциях регистрируется провыше-
ние уровня катехоламинов в крови. Однако введение катехоламинов
само по себе, без воздействия стрессора, таких эмоций не вызывало.
Тем не менее, искусственное повышение концентрации адреналина
в крови может понизить порог агрессивной реакции.
1.4.3. Щитовидная железа и ее гормоны
Щитовидная железа — непарный орган у млекопитающих, рас-
положенный в средней области шеи, под гортанью на передней по-
https://t.me/med1917
71
верхности трахеи. У многих животных по форме она напоминает
подкову. У человека она состоит из двух долей, соединённых пере-
шейком (рис. 1.9.).
Масса щитовидной железы значительно колеблется у различных
людей, а у одного и того же человека она зависит от его физиоло-
гического состояния и возраста. Железа построена из множества
микроскопических пузырьков — фолликулов. Фолликулы заполне-
ны полужидкой коллоидной массой, а стенки пузырьков состоят из
эпителиальных клеток. Щитовидная железа очень хорошо снабжа-
ется кровью: у человека количество крови, протекающее через желе-
зу за минуту, в три—семь раз превышает её массу.
В щитовидной железе содержится йод, входящий в состав гормо-
нов этой железы. Йод переносится в клетки железы против градиен-
та концентрации благодаря «йодному насосу». При недостатке йода,
необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, её ткань
разрастается и возникает зоб. Йод, запасаемый железой, образует
комплекс с белком тиреоглобулином, который выделяется из эпите-
лиальных клеток внутрь фолликулов и накапливается там. Тирео-
глобулин может сохраняться несколько месяцев. При гидролизе из
этого белка образуются два главных активных гормона щитовидной
железы: трийодтиронин, содержащий три атома йода (поэтому его
обозначают как Т
3
), и тетрайодтиронин (Т
4
) или тироксин. Эффек-
тивность трийодтиронина выше, чем тироксина, но содержание его
в крови в 20 раз ниже.
Практически все клетки организма чувствительны к воздей-
ствию гормонов щитовидной железы, тиреоидных гормонов. Эти
гормоны, во-первых, регулируют обмен веществ, во-вторых, регули-
руют процессы роста и развития.
Т
3
и Т
4
повышают интенсивность обмена, усиливают потребление
кислорода, увеличивают чувствительность клеток к норадреналину,
Рис. 1.9. Расположение (слева)
и схема строения (справа) щитовидной железы
https://t.me/med1917
72
в клетках усиливается выработка АТФ, интенсифицируется мета-
болизм белков, жиров и углеводов, что сопровождается выделением
тепла. Эта интенсификация обмена развивается постепенно и занима-
ет до 24—48 ч, а максимума достигает через 12 дней. Введение трий-
одтироуксусной кислоты ведёт к немедленной активизации обмена.
Это позволяет предполагать, что она и является активным началом
интенсификации обмена, а трийодтиронин — её предшественник.
Тиреоидные гормоны во взаимодействии с соматотропными гормо-
нами стимулируют рост тела и развитие всех систем организма, осо-
бенно нервной системы. Эти эффекты развиваются ещё медленнее.
При гиперфункции щитовидной железы — гипертиреозе — ор-
ганизм становится чувствителен к недостатку кислорода, плохо
переносится духота и большие высоты. На выполнение обычной и
любой другой работы расходуется больше энергии, чем в норме. Те-
плообразование избыточное. В результате испытывается перегрев и
быстрое утомление уже при небольших физических нагрузках. Уси-
ленный расход энергии восполняется за счёт повышенного распада
гликогена в печени и мышцах и усиленного окисления жиров. Всё
это ведёт к обычному при гипертиреозе исхуданию.
Ускоренное развитие организма при гипертиреозе в детстве при-
водит к одному из вариантов гигантизма.
При гипертиреозе, возникающем в зрелом возрасте, развива-
ется Базедова болезнь, описанная в 60-х годах XIX века Базедо-
вом и Гревсом. Поскольку заболевание обусловлено токсическим
действием гормонов щитовидной железы, это заболевание также
называется тиреотоксикозом. Характерные признаки болезни —
увеличение размеров щитовидной железы (базедовический зоб),
пучеглазие (экзофтальм), учащение сердцебиений, повышение
основного обмена и температуры тела, исхудание на фоне повы-
шенного потребления пищи и чрезвычайная раздражительность.
Могут развиваться половые расстройства. При слабо выраженном
гипертиреозе ряд признаков базедовой болезни отсутствует: нет
пучеглазия, исхудания, заметного на глаз и даже на ощупь зоба,
нет резко выраженной раздражительности. Сохраняется усилен-
ный обмен, его резкое усиление при работе и очень медленное сни-
жение обмена после её прекращения (медленное «остывание»),
увеличение сердцебиений и повышенное содержание йода в крови.
У больных усилены сухожильные рефлексы, иногда наблюдается
тремор. Они отличаются живостью, непоседливостью, а часто и
несдержанностью поведения. После удаления части увеличенной
железы и вследствие этого уменьшения выработки и поступления
в кровь её гормонов явления гипертиреоза уменьшаются или даже
https://t.me/med1917
73
исчезают полностью. Помимо хирургического лечения можно воз-
действовать на клетки железы фармакологически, угнетая синтез
соответствующих гормонов.
При гипотиреозе — недостаточности функции щитовидной же-
лезы — в детском возрасте развивается кретинизм. Характерные
признаки заболевания — задержка роста и нарушение пропорций
тела, задержка полового и психического развития, вплоть до полной
идиотии. Для внешнего облика кретина характерен открытый рот
с высунутым языком, который резко увеличен и не помещается в
полости рта. Если заболевание обнаружено в раннем возрасте, то с
ним можно бороться постоянным введением тиреоидных гормонов.
При задержке лечения последствия будут необратимы.
Развитие гипотиреоза во взрослом состоянии ведёт к миксидеме.
При этом заболевании обмен снижается на 30—40%, вес тела увеличи-
вается за счёт главным образом тканевой жидкости. Развивается сли-
зистый отёк тканей («миксидема» в переводе с латинского означает
«слизистый отёк»). Ухудшается память, возникает медлительность
мышления и речи, апатия, одутловатость лица и тела, нарушение по-
ловых функций (у женщин прекращаются менструации), снижение
температуры тела. Признаки миксидемы сопутствуют кретинизму.
При недостатке йода в продуктах питания также возникает ги-
потиреоз вследствие невозможности синтезировать достаточное
количество гормонов. Железа для компенсации этого дефекта раз-
растается, количество фолликулов в ней увеличивается, но функ-
ция остаётся сниженной. Образуется так называемый эндемиче-
ский зоб. Он характерен для жителей горных районов и встречается
в Швейцарии, Норвегии, на Урале, Кавказе, Памире, Тянь-Шане.
В таких областях к обычной повареной соли и питьевой воде ста-
ли добавлять немного йодистого калия, благодаря чему количество
людей с эндемическим зобом значительно уменьшилось. Отмечено,
что даже небольшой гипотиреоз вследствие недостатка йода ведёт
к статистически значимому ухудшению умственных способностей
(IQ). Поэтому, по мнению многих врачей, применение йодирован-
ной соли имеет стратегическое значение для нации. В СССР, напри-
мер, вся соль была йодированной.
1.4.4. Гипофиз и его гормоны
Гипофиз (нижний мозговой придаток или питуитарная железа)
расположен в основании черепа в турецком седле основной кости и
анатомически связан с дном третьего желудочка мозга ножкой. Ги-
https://t.me/med1917
74
пофиз — железа размером с вишню и массой не более 500 мг — как
бы висит под мозгом на этой ножке.
Гипофиз, внешне представляющий из себя единое образование,
состоит из трёх долей — передней, промежуточной (средней) и зад-
ней, каждая из которых является самостоятельной железой вну-
тренней секреции (рис. 1.10.). Передняя и средняя доли обильно
снабжаются кровью через сосуды и капилляры. Они объединяются
в аденогипофиз. Задняя доля богато снабжена нервными волокна-
ми — это нейрогипофиз. К нейрогипофизу относится и срединное
возвышение на границе между гипофизом и остальным мозгом, рас-
положенное практически в ножке (см. рис. 1.10.).
Аденогипофиз
Передняя доля состоит из функционально и структурно раз-
личных клеток, секретирующих гормоны-регуляторы пептидной
природы. Они регулируют активность других эндокринных желёз.
В свою очередь аденогипофиз контролируется гормонами гипотала-
муса также пептидной природы. Гормоны передней доли «тропные»,
т. е. имеют железу-мишень. Обычно эти гормоны синтезируются в
неактивной форме, в виде предшественника, и только по мере необ-
ходимости от их молекул отсоединяются защитные группировки, и
они превращаются в биологически активные вещества.
Гормон роста (соматотропный гормон или соматотропин) сти-
мулирует рост молодых организмов.
Этот гормон достаточно видоспецифичен. Соматотропины че-
ловека, обезьяны, лошади, быка и свиньи достаточно отличаются
друг от друга по молекулярному весу и аминокислотному составу,
но вызывают увеличение роста у молодых крыс; гормоны же быка
и свиньи мало влияют или совсем не влияют на рост обезьяны и
человека. Соматотропин человека и высших обезьян действует на
Рис. 1.10. Схема расположения гипофиза
и гипоталамуса (слева) и строения гипофиза (справа)
https://t.me/med1917
75
низших обезьян, а гормон низших обезьян на человека не влияет.
Можно предполагать, что соматотропин действует только «вниз»,
но не «вверх» по эволюционной лестнице.
Под влиянием гормона у детей происходит ускорение роста, а
при недостаточной функции гипофиза — задержка роста. Гормон
действует на рецепторы в тканях. Непосредственное ускорение ро-
ста опосредуется специальными иммуноподобными факторами ро-
ста. Естественно соматотропин влияет на метаболизм — ускоряет
белковый и нуклеиновый синтез, в связи с чем уменьшает содержа-
ние аминокислот в крови. Повышается расход энергии, что прояв-
ляется в усилении обмена углеводов и жира. Для этого требуется
также гормон инсулин. Исключение из пищи углеводов или опера-
тивное удаление поджелудочной железы тормозит действие гормо-
на роста. В норме же соматотропин усиливает секрецию инсулина у
молодых животных.
Соматотропный гормон выделяется непрерывно на протяжении
всей жизни, но наиболее интенсивно он секретируется в «переход-
ный» период, в 14—15 лет. В течение суток гормон выделяется, пуль-
сируя, каждые 3—5 ч. Максимальное количество гормона поступает
в кровь во время сна — через 60—90 мин. после засыпания. За ночь
выделяется около 70% суточной дозы.
Изменения, наблюдаемые при нарушениях функции этого гор-
мона, зависят от возраста, в котором возникает такая патология.
Дисфункция может быть обусловлена: 1) нехваткой гормона, 2) не-
хваткой рецепторов к гормону, 3) нехваткой иммуноподобного фак-
тора роста. При любой недостаточности функции этого гормона в
раннем детстве резко задерживается рост, и человек на всю жизнь
остаётся карликом (гипофизарный карликовый рост). Признаки за-
болевания проявляются в двух-трехлетнем возрасте. Телосложение
этих людей относительно пропорционально, однако стопы и кисти
малы, пальцы малы, окостенение скелета запаздывает, половые ор-
ганы недоразвиты, вторичные половые признаки выражены слабо,
волосы тонкие, мягкие и шелковистые, как у детей. Такие люди пло-
хо переносят инфекции и часто умирают молодыми. Карлики муж-
ского пола часто импотенты, а карлики женского пола стерильны,
т. е. неспособны к зачатию. Тем не менее, африканские пигмеи раз-
множаются. У них выработка гормона находится в пределах нормы,
но из-за наследственной мутации не вырабатывается один из имму-
ноподобных факторов роста.
Умственное развитие карликов обычно нормальное, память —
обычная, но отмечаются эмоциональный инфантилизм, незрелость
суждений.
https://t.me/med1917
76
При избыточной продукции соматотропина в раннем возрас-
те развивается гигантизм (гипофизарный гигантизм), при котором
рост человека достигает 250 см, вес тела — более 180 кг. Рост про-
должается до половой зрелости, когда происходит окостенение хря-
щевых зон роста и рост прекращается. Несмотря на рост великана,
такие люди получают инвалидность. При их чрезмерном весе скелет
и сердечно-сосудистая система испытывают избыточную нагрузку
и быстро изнашиваются. Этим гигантам трудно самостоятельно пе-
редвигаться на большие расстояния, пользоваться обычным транс-
портом, мебелью, им нужна особая обувь и одежда. Иные размеры
вносят в их жизнь массу непривычных и неожиданных для нас про-
блем, что само по себе уже является психологическим фактором, со-
провождающим заболевание.
В газете «Московский комсомолец» за 5 марта 2004 г. описана
судьба одного из таких великанов. В подростковом возрасте ему
пытались удалить гипофиз, но обе трепанации получились неудач-
ными. Случайно оказавшись в одном автобусе с баскетболистами,
17-летний сельский паренёк вошёл в профессиональный спорт. Но
звездой так и не стал. Поздно. Да и рост мешал передвигаться по
площадке. Из-за болезни, которая вообще запрещала заниматься
спортом, он был вынужден перейти из ленинградского «Спартака»
в куйбышевский «Строитель». А болезнь прогрессировала, и повы-
шенные физические нагрузки совсем вытолкнули его из спорта и
уложили теперь уже бывшего профессионального спортсмена на
койку. Теперь он редко выходит даже из дома, у него сильно искри-
влён позвоночник, ему трудно сидеть, в основном он лежит.
Избыточная продукция гормона роста у взрослых (это чаще бывает
вследствие доброкачественной опухоли — аденомы гипофиза) не ведёт
к увеличению роста. Он уже завершён. Увеличиваются те части тела,
которые ещё могут расти: это хрящевая ткань — пальцы рук и ног, ки-
стей и стоп, носа, ушей, нижней челюсти, зубов, языка, органов груд-
ной и брюшной полости (печени, почек, желудка). Масса сердца может
увеличиваться в четыре раза и достигать 1,3 кг против 0,3 кг в норме.
Это заболевание называется акромегалией. У этих больных часто от-
мечается недостаточность поджелудочной железы и сахарный диабет.
Как при акромегалии, так и при гипофизарном гигантизме на-
блюдается недостаточность секреторной функции и половых желёз.
Гонадотропные гормоны (гонадотропины) регулируют актив-
ность половых желёз. Фолликулостимулирующий гормон у самок
ускоряет развитие и созревание в яичниках фолликулов (см. 1.4.1.),
секретирующих эстрогены, а у самцов ускоряет развитие семенных
канальцев, где происходит сперматогенез, интенсифицирует сам
https://t.me/med1917
77
сперматогенез и активизирует развитие предстательной железы.
Этот гормон особенно важен в период полового созревания мальчи-
ков, когда он включает сперматогенез, который потом сдерживается
на требуемом уровне с помощью тестостерона и этого гормона.
Лютеинизирующий гормон стимулирует развитие внутрисекре-
торных элементов в семенниках и яичниках, усиливая образование
половых гормонов. Он определяет в яичнике овуляцию и образова-
ние на месте лопнувшего граафова пузырька (созревшего фоллику-
ла) жёлтого тела.
Ряд патологий сопровождается недостаточностью гонадотро-
пинов. Например, при нервной анорексии люди, преимущественно
девочки-подростки, желая похудеть, добровольно отказываются от
пищи и подвергают себя повышенным физическим нагрузкам. По-
сле приёма пищи они принимают слабительное, вызывают рвоту.
При этом наблюдаются глубокие нарушения психики. Некоторые
исследователи относят нервную анорексию к определённой стадии
шизофрении. При нервной анорексии как следствие нарушения се-
креции ряда гормонов, в частности фолликулостимулирующего и
лютеинизирующего, развивается патология половых желёз.
Снижение секреции этих гормонов наблюдается и у девушек,
подвергающих свой организм значительным физическим нагрузкам
в подростковом и пубертатном возрасте, чаще всего у спортсменок и
начинающих балерин и танцовщиц.
Секрецию гонадотропинов снижает и употребление марихуа-
ны (см. 4.2.4.). У женщин, употребляющих марихуану, нарушается
менструальный цикл, а у мужчин снижается уровень тестостерона
и уменьшается количество спермы. Эти патологические изменения
исчезают только через четыре-шесть месяцев после прекращения
употребления наркотика.
Секреция гонадотропинов снижается также под действием дли-
тельного стресса.
Секреция этих гормонов может возрасти раньше обычного пе-
риода полового созревания при возникновении опухоли переднего
гипофиза. Тогда у восьми-девятилетних детей развиваются вторич-
ные половые признаки: у девочек увеличиваются молочные железы,
происходит оволосение лобка, появляются циклические менструа-
ции; у мальчиков увеличивается мышечная масса, ломается голос,
происходит оволосение тела.
Пролактин, или лютеотропный гормон, — пептид, стимулирую-
щий выработку молока молочными железами, уже подвергшимися
действию эстрогенов и других гормонов, а также стимулирующий
развитие жёлтого тела и опосредующий включение и реализацию
https://t.me/med1917
78
инстинкта заботы о потомстве. Удаление гипофиза прекращает
лактацию, а введение пролактина усиливает её у кормящих самок
и вызывает небольшое отделение молока у некормящих половозре-
лых самок и даже у самцов, которым предварительно вводили жен-
ские половые гормоны. Помимо молочных желёз пролактин имеет
рецепторы в яичниках, плаценте, матке, семенниках, простате, им-
муных клетках, мозге, печени. В норме усиленная секреция пролак-
тина наблюдается при акте сосания (при раздражении соска), при
физических нагрузках, при стрессе, у женщин — при половом акте и
во время беременности.
Действие тиреотропного гормона (тиреотропина) направлено на
щитовидную железу (см. 1.4.3.). Этот белок приводит к увеличению
числа клеток железы и стимулирует её продукцию. Недостаточная
активность гипофиза ведёт к недоразвитию щитовидной железы, а
чрезмерная активность и избыток тиреотропина — к её разрастанию.
В последнем случае возникают симптомы, напоминающие базедову
болезнь. Выделение тиреотропина усиливается при охлаждении ор-
ганизма: активация обмена приводит к повышению теплообразова-
ния и согреванию. При повторном охлаждении стимуляция секреции
гормона происходит при действии сигналов, предшествовавших пре-
дыдущему охлаждению, т. е. по условнорефлекторному принципу.
Следовательно, включение выделения тиреотропного гормона гипо-
физом участвует в механизме тренировки и закаливания.
Адренокортикотропный гормон (кортикотропин, АКТГ) — поли-
пептид, вызывающий разрастание пучковой и сетчатой зон коры над-
почечников (см. 1.4.2.) и усиливающий синтез их гормонов. Гормо-
нальный эффект, по-видимому, обеспечивается фрагментом АКТГ
1-24
,
а остальная часть молекулы биологически неактивна. Сейчас выделе-
ны отдельные пептиды — фрагменты АКТГ с той или иной психотроп-
ной активностью. Выброс самого кортикотропина в кровь усиливает-
ся при всяких стрессовых ситуациях; под его воздействием начинают
усиленно выделяться кортикостероиды. АКТГ выбрасывается в кровь
постоянно, но его уровень зависит, в частности, от времени суток и под-
чиняется внутренним биологическим часам. У человека больше всего
кортикотропина в крови утром перед и во время пробуждения.
АКТГ и даже один его фрагмент АКТГ
4-10
может проникать в мозг
и усиливать селективное внимание, позволяющее выбирать наиболее
биологически значимый фактор из многих, стимулирует запомина-
ние, может улучшать настроение и обладает антидепрессивным дей-
ствием. Эти воздействия на ЦНС по механизму не связаны с основ-
ным гормональным эффектом кортикотропина, с его воздействием
на кору надпочечников. Однако этот нейротропный эффект и гор-
https://t.me/med1917
79
мональное действие АКТГ взаимодополняют друг друга, оба они на-
правлены на мобилизацию резервов в экстремальных условиях.
Нерегулируемое повышение АКТГ, например, при доброкаче-
ственной микроопухоли гипофиза, приводит к возрастанию секре-
ции гормонов коры надпочечников — синдрому Кушинга. Главные
симптомы — ожирение, повышенное артериальное давление, луно-
образное лицо с багровым румянцем, кровоподтёки. Часто наблю-
даются нарушения психики: расстройства сна, раздражительность,
эмоциональная неустойчивость, депрессии вплоть до суицидальных
попыток.
Средняя доля гипофиза вырабатывает меланоцитстимули-
рующий гормон (МСГ), или интермедин. Это пептид, последова-
тельность аминокислот в нём идентична участку АКТГ. Весьма
вероятно, что интермедин образуется из АКТГ. Одна из основных
функций МСГ — стимуляция синтеза меланина, тёмного пигмента
в клетках кожи и некоторых других тканях. В результате кожа тем-
неет, как это происходит при загаре. Меланин обеспечивает более
тёмный цвет кожи у лиц южноевропейских национальностей, мон-
голоидной и негроидной рас. У людей меланин выполняет функцию
экрана, защищающего организм от вредного воздействия ультрафи-
олета. Такое экранирование производится при ярком свете и в сет-
чатке: клетки чёрного пигментного слоя выпускают псевдоподии и
защищают орган зрения от чрезмерного раздражения.
У амфибий и у некоторых рыб этот гормон вызывает расширение
пигментных клеток — меланофоров, что также ведёт к потемнению
кожи, но не вследствие синтеза нового пигмента, а из-за более ши-
рокого распределения уже имеющихся в протоплазме этих клеток
пигментных зёрнышек и приспособления окраски покровов тела к
цвету окружающей среды.
Помимо экранирования меланин связывает в коже опасные ве-
щества, образующиеся под воздействием солнечной радиации. Этот
пигмент регулирует секрецию других гормонов. МСГ, воздействуя
на уровень меланина, косвенно также участвует в этих процессах.
Интермедин влияет на работу ЦНС. Гормон и его фрагменты, об-
щие с АКТГ, способны стимулировать внимание, кратковременную
память, активизировать положительные эмоции.
Секреция МСГ регулируется через нервную систему действием
света на сетчатку глаза.
Нейрогипофиз
В задней доле гипофиза, состоящей из клеток-питуицитов, напо-
минающих глиальные, синтеза гормонов не происходит. Эти клетки
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана