Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Факультетская педиатрия. Учебное пособие
.pdf
нений при аускультации можно выявить соответственно усилен!
ное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикулярное
или ослабленное везикулярное дыхание. В фазу опеченения опре!
деляется усиленное голосовое дрожание и бронхофония. При не!
равномерном развитии морфологических изменений в легких при
перкуссии и аускультации картина может быть пестрой. При пора!
жении плевры (парапневмонический серозно!фиброзный плеврит)
при аускультации выслушивается шум трения плевры. В разгар бо!
лезни у больного учащение пульса, пульс мягкий, что соответству!
ет сниженному АД, со стороны сердечно!сосудистой системы при!
глушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. В анализе
крови — нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ, анемия.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки
выявляется гомогенное затемнение всей пораженной доли легко!
го или ее части, особенно хорошо выявляются изменения на бо!
ковых рентгено!томограммах. При рентгеноскопии в первые ча!
сы болезни исследование может оказаться неэффективным.
Аналогично протекает пневмококковая пневмония и стафи!
лококковая пневмония. Чаще стафилококковая пневмония про!
текает более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образо!
ванием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов в легочной
ткани. С явлениями выраженной интоксикации обычно проте!
кает стафилококковая многоочаговая пневмония, которая явля!
ется осложнением вирусной инфекции бронхолегочной системы
(вирусно!бактериальная пневмония). Для такого рода пневмонии
характерна выраженная интоксикация, проявляющаяся повыше!
нием температуры тела, ознобом, гиперемией кожных покровов
и слизистых оболочек, головокружением, головной болью, выра!
женной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рво!
той. Если у больного тяжелый инфекционно!токсический шок, то
развивается сосудистая недостаточность, артериальное давление
90—80 и 60—50 мм рт. ст., при осмотре бледность кожных покровов,
липкий пот, холодные конечности. При прогрессировании инток!
сикационного синдрома выявляются церебральные расстройства,
нарастает сердечная недостаточность, нарушается ритм сердца, раз!
вивается шоковое легкое, гепаторенальный синдром, ДВС!синд!
ром, токсический энтероколит. Эти пневмонии могут привести к бы!
строму летальному исходу.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают в резуль!
тате осложнений острого или хронического воспаления верхних
дыхательный путей и бронхов, у больных с застойными явлениями
61

в легких, тяжелыми истощающими организм болезнями, в после!
операционном периоде, при развитии жировых эмболий в ре!
зультате травм, при тромбоэмболиях. Заболевание начинается с оз!
ноба, но не столь выраженного, как при долевой пневмонии.
Температура тела повышается до 38—38,5 °С, реже выше. Появля!
ется и усиливается кашель, сухой, потом со слизисто!гнойной
мокротой. Возможно появление боли в грудной клетке — во вре!
мя кашля и на выдохе.
При сливной очаговой пневмонии (обычно стафилококковой
этиологии) состояние больного ухудшается, развивается выражен!
ная одышка, появляется цианоз, при перкуссии — укороченный
легочный звук, при аускультации выслушивается усиленное ве!
зикулярное дыхание, жесткое дыхание с очагами бронхиального
и мелко! и среднепузырчатыми хрипами. При рентгенологическом
и томографическом исследовании органов грудной клетки выяв!
ляются дольковые, субсегментарные, сегментарные тени, усилен!
ный легочный рисунок, рентгенологически могут обнаруживать!
ся буллы и очаги абсцедирования.
Диагностика
На основании клинических и лабораторных данных учитывают
укорочения перкуторного звука, отмечают усиленное везикулярное
дыхание с очагами бронхиального дыхания, выслушивается крепи!
тация, мелко! и среднепузырчатые хрипы, на рентгенограммах (иног!
да на томограммах) — очаговые затенения. Исследуют мокроту или
мазки из глотки на бактерии, включая микобактерии туберкуле!
за, вирусы, микоплазму пневмонии. Дифференциальный диагноз
проводят с острым бронхитом и обострением хронического брон!
хита, при которых в отличие от пневмонии, интоксикация менее
выражена, а при рентгенологическом исследовании не выявля!
ются очаги затенения.
Лечение
Лечение пневмоний при легком течении заболевания и при
благоприятном течении и благоприятных бытовых условиях мож!
но осуществлять лечение на дому, но многие больные нуждаются
в стационарном лечении. По экстренным показаниям больных гос!
питализируют с долевым поражением легочной ткани и при вы!
раженном инфекционно!токсическом синдроме. В разгар болезни
назначают постельный режим, механически и химически щадящую
диету с ограничением поваренной соли и повышением количес!
тва витаминов, особенно А и С. При исчезновении или значитель!
62

ном уменьшении явлений интоксикации рекомендуют расширять
режим, применяют лечебную физкультуру, если нет противопоказа!
ний (болезни сердца, болезни органов пищеварения), пациента
переводят на диету № 15. Сразу же после взятия мокроты, мазков
и смывов с бронхов для бактериологического исследования начи!
нают этиотропную антибактериальную терапию, которую прово!
дят под контролем клинической эффективности, а при последую!
щем назначении лечения учитывают результаты исследования
высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
При внебольничной пневмонии назначают полусинтетические
пенициллины, защищенные пенициллы, макролиды нового по!
коления. При внутрибольничных пневмониях назначают «защи!
щенные» пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины 2—3!го
поколения, фторхонолоны и другие антибиотики группы резерва.
При пневмониях с внутриутробной инфекцией макролиды нового
поколения (спиромицин, рокситромицин, азитромицин). При пнев!
мониях у больных с иммунодефицитами назначают цефалоспо!
рины 3—4!го поколения, фторхинолоны.
При тяжелых вирусно!бактериальных пневмониях, часто раз!
вивающихся в результате взаимодействия вируса гриппа и стафи!
лококка, вместе с внутривенно вводимыми антибактериальными
препаратами широкого спектра действия назначают введение спе!
цифического донорского противогриппозного γ!глобулина по
3—6 мл.
Комбинации антибиотиков для лечения осложненной пневмо!
нии: цефалоспорины + полусинтетические пенициллины; полу!
синтетические пенициллины + аминогликозиды; цефало!спори!
ны + аминогликозиды. Применяют также дезинтоксикационные
средства (гемодез и др.).
Лечение дыхательной недостаточности, устранение обструк!
тивного синдрома. Назначается муколитическая терапия, брон!
холитическая терапия, физиотерапия, иммунокоррегирующая
терапия, ЛФК. При выраженной тахикардии, снижении систоли!
ческого давления до 100 мм рт. ст. и ниже больным пневмониями
показан строфантин, сульфокамфокаин. Повышают иммуноло!
гическую реактивность больного (иммуноглобулин, дибазол, ме!
тилурацил). Проводится витаминотерапия.
Выписанных больных из стационара в период клинического
выздоровления и ремиссии после перенесенной пневмонии берут
под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации их
направляют в местные санатории.
63

Прогноз при пневмониях значительно улучшился с начала
применения антибактериальных средств. Однако остается серьез!
ным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях,
при хронических и часто рецидивирующий пневмониях, при ды!
хательной и легочно!сердечной недостаточности, при развитии
пневмонии у больных с тяжелой сопутствующей патологией сер!
дечно!сосудистой системы и других систем. Летальность в этих
случаях остается высокой.
4. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, протекаю!
щее с рецидивами, с преимущественным поражением дыхатель!
ных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое
воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью
и периодически возникающими приступами затрудненного ды!
хания и удушья в результате распространенной бронхиальной об!
струкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекреции сли!
зи, отеком стенки бронхов.
Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую
и неиммунологическую — и ряд клинико!патогенетичесих вариантов:
инфекционно!аллергический, атопический, аутоиммунный, адре!
нергический дисбаланс, дисгормональный, нервно!психический,
первично измененной реактивности бронхов, холинергический.
Этиология
Этиология и факторы риска возникновения бронхиальной аст!
мы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность.
Причины (сенсибилизирующие): бытовые аллергены (домашняя
пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены живот!
ных, птиц, и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые
аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы
и вакцины, химические вещества.
Патогенез
Общим патогенетическим механизмом является измененная
чувствительность и реактивность бронхов, определение по реак!
ции проходимости бронхов в ответ на влияние физических, хи!
мическим, и фармакологических факторов. Считается, что у 1/3
больных (преимущественно у лиц, страдающих атопической бо!
лезнью) астма имеет наследственное происхождение.
64

Клинические проявления
Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем,
сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого коли!
чества стекловидной мокроты (астматический бронхит). С появле!
нием приступов удушья легкой степени тяжести, средней степени
тяжести, тяжелой степени тяжести. Приступ удушья может начи!
наться с предвестников: это обильное выделение водянистого сек!
рета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. д. Приступ
бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удли!
ненным выдохом. Грудная клетка при осмотре находится в поло!
жении максимального вдоха, больной принимает вынужденное по!
ложение: сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище
несколько вперед. В дыхании принимают активное участие мыш!
цы плечевого пояса, спины, а также брюшной стенки. При перкус!
сии над легочными полями определяется коробочный звук, при
аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ
чаще заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяж!
ные приступы могут переходить в астматическое состояние — это
один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматиче!
ское состояние проявляется возрастающей устойчивостью к брон!
хорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем.
Выделяют две формы астматических состояний: анафилактиче!
скую и метаболическую. При анафилактической форме, которая
обусловлена иммунологическими и псевдоаллергическими реакци!
ями с высвобождением большого количества медиаторов аллерги!
ческой природы (чаще всего у лиц с повышенной чувствительно!
стью к лекарственным средствам), развивается острый тяжелейший
приступ удушья.
Метаболическая форма, обусловленная функциональной бло!
кадой β!адренергических рецепторов, возникает в результате пе!
редозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных пу!
тей, формируется в течение нескольких дней. В начальной стадии
перестает отходить мокрота, возникает боль в мышцах плечевого
пояса, в мышцах грудной клетки и в области брюшного пресса.
При гиповентиляции происходит потеря влаги, что способ!
ствует увеличению вязкости мокроты и обтурации бронхов вяз!
ким секретом. В задненижних отделах легких образуется участок
«немого легкого», что характеризует переход статуса во 2!ю ста!
дию с явным расхождением между выраженностью дистанцион!
ных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние у таких
65

больных крайне тяжелое. При осмотре обращает на себя внима!
ние грудная клетка эмфизематозной формы. Пульс превышает
120 ударов в минуту. Артериальное давление часто повышается.
На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Разви!
вается респираторный или смешанный ацидоз.
В III стадии возникает гипоксически!гиперкапническая кома,
нарастает одышка, цианоз, возбуждение резко сменяется потерей
сознания, возможно развитие судорог. Пульс парадоксальный, ар!
териальное давление снижается.
Течение болезни циклическое: фаза обострения с клиниче!
скими симптомами и данными лабораторно!инструментальных ис!
следований сменяется фазой улучшения. Осложнения бронхиаль!
ной астмы: эмфизема легких, инфекционный бронхит, легочное
сердце, легочно!сердечная недостаточность.
Диагностика на основании тщательно собранного анамнеза,
характерных приступов экспираторного удушья, в анализе крови
эозинофилия, особенно в мокроте, аллергологического обследо!
вания с проведением кожных и провокационных ингаляционных
тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Хороший анализ
анамнестических, клинических, рентгенологических, лаборатор!
ных данных может позволить исключить синдром бронхиальной
обструкции при специфических и неспецифических воспалительных
заболеваниях дыхательной системы, глистных инвазиях, заболе!
ваниях соединительной ткани, обтурации бронхов (инородным
телом, опухолью), эндокринно!гуморальной патологии (гипопа!
ратиреоз и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кро!
вообращения и т. д.
Лечение
Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано ин!
дивидуально с учетом варианта течения, фазы заболевания, наличия
осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больны!
ми лекарственных препаратов и наиболее рационального их при!
менения в течение суток. В поликлинике имеется аллергологиче!
ский кабинет или специализированное отделение в стационаре,
где наблюдают и проводят коррекцию в лечении таких больных.
При атопической бронхиальной астм прежде всего необходима
элиминационная терапия, максимально полное или постоянное
прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифици!
рован, то изолировать больного от него нельзя, так как показана спе!
цифическая гипосенсебилизация в специализированном аллерго!
66

логическом учреждении в фазу ремиссии. Больным с атонической
астмой, если это неосложненная форма болезни, в лечении назна!
чают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специаль!
ного ингалятора. Если бронхиальная астма сочетается с другими
аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь
кетотифена по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов на!
ступает постепенно. При отсутствии эффекта назначают глюко!
кортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать
в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых
обострениях назначают прием глюкокортикоидов внутрь, начиная
с преднизолона по 15—20 мг в сутки, после достижения клиниче!
ского эффекта дозу постепенно снижают. При аллергии на пище!
вые продукты назначают применение разгрузочно!диетической те!
рапии, которая проводится в стационаре.
Больным с инфекционно!аллергической формой астмы реко!
мендуют лечение аутовакциной, гетеровакцинами, которые в на!
стоящее время готовятся по новым технологиям.
Лечение вакцинами проводят только в специализированных
стационарах. При нарушении в системе иммунитета назначают
соответствующую иммунокоррегирующую терапию. В период ре!
миссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При ин!
фекционно!зависимой форме астмы показаны оздоровительные
мероприятия: лечебная физкультура, регулярные занятия лечеб!
ной гимнастикой, закаливающие процедуры. При нарушении му!
коцилиарного клиренса необходимо назначать разжижающую те!
рапию: обильное питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав
(мать!и!мачехи, багульника и др.), муколитические средства. Це!
лесообразны физически тренировки, спокойный бег в теплом по!
мещении или плавание, при хорошей переносимости каждую не!
делю можно увеличивать нагрузку на 2 мин.
При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты,
которые содержат ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты,
картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием несте!
роидных противовоспалительных препаратов. При необходимо!
сти можно назначить интал, задитен, кортикостероидные гормо!
ны. При выраженном эмоциональном расстройстве необходимо
квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта
с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назна!
чают психотерапию, рефлексотерапию. Для купирования присту!
пов астмы индивидуально подбирают и назначают бронхорасши!
ряющую терапию (оптимальную дозу бронхолитиков подбирают
67

от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное
действие у большинства больных оказывают селективные стиму!
ляторы β2!адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), кото!
рые выпускаются в виде карманных дозированных ингаляторов.
Во время приступа рекомендуется два вдоха аэрозоля. В лег!
ких случаях заболевания можно применять эти препараты в виде
таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции
эуфиллина внутривенно (5—10 мл 2,4%!ного раствора, препарат
применяют также в таблетированной форме (по 0,15 г) и свечей
(0,3 г). Передозировка этих препаратов, особенно при гипоксии,
оказывает кардиотоксическое воздействие, кроме того, частое при!
менение симпатомиметиков вызывает блокаду β!рецепторов.
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) пред!
почтительны при инфекционно!аллергической форме заболевания,
особенно при обструкции крупных бронхов. Иногда эти препара!
ты можно присоединять к другим бронхорасширяющим средствам.
Эффективным препаратом этой группы является атровент, кото!
рый выпускается в дозированных ингаляторах, а также его можно
использовать при профилактическом лечении приступов по 2 вдо!
ха 3—4 раза в сутки. Препарат оказывает незначительное влияние
на мукоцилиарный клиренс. Разные механизмы бронхиальной об!
струкции у каждого больного обуславливаются комбинацией пре!
паратов. Эффективным средством является беродуал, сочетающий
беротек и атровент в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса дифференцировано в зависимо!
сти от его стадии, формы и причины возникновения. При анафилак!
тической форме вводится подкожно адреналин, и сразу используют
глюкокортикоиды, начиная со 100 мг. Гидрокортизон внутривенно
капельно. Если в течение 15—30 мин улучшения не наступило, то
введение гидрокортизона повторяют и назначают внутривенно ка!
пельно эуфиллин. 10—15 мл 2,4%!ного раствора. Одновременно про!
водят оксигенотерапию через носовой катетер или маску по 2—
6 л/мин. Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.
Лечение метаболической формы астматического статуса прово!
дится в зависимости от его стадии. Вначале необходимо ликвидиро!
вать непродуктивный кашель и улучшить отхождение мокроты при
применении теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья.
Если астматическое состояние обусловлено отменой или передози!
ровкой симпатомиметиков, назначают капельное введение предни!
68

золона по 30 мг через каждые 3 ч внутривенно до купирования стату!
са. При развитии ацидоза необходимо провести внутривенно вливания
2%!ного раствора гидрокарбоната натрия. Обязательно проводится
регидратация при введении большого количества жидкости.
При II стадии астматического состояния повышают дозу глю!
кокортикоидов. Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина «не!
мого легкого», применяют управляемую вентиляцию с активным
разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную
терапию проводят при совместной консультации с реаниматологом.
После выведения больного из астматического состояния дозу глю!
кокортикоидов необходимо обязательно снизить вдвое, а затем по!
степенно уменьшать до поддерживающей. Диспансерное наблю!
дение за такими больными: максимальное сокращение дозы
глюкокортикоидов, а при возможности переход на ингаляцион!
ное их применение (интал, задитен, бронхоспазмолитики и др.),
прерывистое применение глюкокортикоидов, использование пси!
хотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют све!
сти до минимума ос!ложнения глюкокортикоидной терапии.
В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую тера!
пию, лечебную физкультуру, санацию хронических очагов инфек!
ции, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию,
санаторно!курортное лечение. Большое значение имеет санаторно!
курортное лечение, так как процессы адаптации к новым климати!
ческим условиям и через короткое время реадаптация оказывают
тренирующее действие. Значительно улучшает эффект комплекс!
ной терапии квалифицированная психотерапия.
При диспансерном исследовании не реже 2 раз в год и при ра!
ционально подобранном лечении прогноз благоприятен.
Летальный исход часто бывает при тяжелых инфекционных
осложнениях, при несвоевременной и нерациональной терапии,
при прогрессирующей легочно!сердечной недостаточности у боль!
ных легочным сердцем.
5. Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность — патологическое состояние
организма, при котором не обеспечивается нормальное поддер!
жание газового состава крови или оно достигается за счет напря!
жения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.
69

Этиология
Выделяют пять групп факторов, приводящих к нарушению
внешнего дыхания.
1. Поражение бронхов и респираторных структур легких:
1) поражение бронхиального дерева: повышение тонуса глад!
кой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно!воспалитель!
ные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных
структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов
(гипотоническая гипокинезия);
2) поражение респираторных структур (инфильтрация легоч!
ной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной
ткани, пневмосклероз);
3) уменьшение функционирующей легочной паренхимы (не!
доразвитие легкого, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие
части легочной ткани после операции).
2. Поражение костно!мышечного каркаса грудной клетки
и плевры (ограничение подвижности ребер и диафрагмы, пле!
вральные сращения).
3. Поражение дыхательной мускулатуры (центральный и пе!
риферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенератив!
но!дистрофические изменения дыхательных мышц).
4. Нарушение кровообращения в малом круге (редукция сосу!
дистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови
в малом круге).
5. Нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного цен!
тра, дыхательные неврозы, нарушение местных регуляторных от!
ношений).
Классификация
Форма: вентиляционная, альвеолореспираторная.
Тип вентиляционной недостаточности:
1) обструктивный;
2) рестриктивный;
3) комбинированный.
Степень тяжести:
1) ДН I степени;
2) ДН II степени;
3) ДН III степени.
Обструктивная вентиляционная недостаточность связана с за!
труднением продвижения потока газа через воздухоносные пути
легких вследствие уменьшения просвета бронхиального дерева.
70
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
