Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Факультетская педиатрия. Учебное пособие
.pdf
Лечение
Этиотропная терапия, антибиотикотерапия. Патогенетическая
терапия миокардита: нестероидные противовоспалительные пре!
параты (НПВП), продолжительность лечения составляет 4—6 не!
дель (индометацин 25 мг 2—4 раза в сутки, бруфен 0,8—1,2 г/сут,
вольтарен 1,0—1,5 г/сут), ГКС, продолжительность лечения 2—5
недель, преднизолон 0,15—0,3 г/сут. Иммунодепрессанты (амино!
хинолиновые препараты) продолжительность лечения 4—8 меся!
цев (делагил 0,25 г/сут, плаквенил 0,2 г/сут). При возникновении
таких осложнений как нарушение ритма сердца, развитие сердеч!
ной недостаточности, тромбоэболии, назначают симптоматическую
терапию, включающую диуретики, антиаритмики, тромболитики, ан!
тикоагулянты и др. После стабилизации клинического состояния
больного, его лабораторных показателей в течение 10—20 дней про!
водят двигательную реабилитацию с использованием ЛФК, после
выписки из стационара больным показано диспансерное наблюде!
ние в течение 2—3 лет.
ЛЕКЦИЯ № 7. Заболевания органов
дыхания. Острый бронхит. Пневмонии.
Бронхиальная астма.
Клиника, диагностика, лечение
1. Острый бронхит
Острый бронхит — острое диффузное воспаление трахеоброн!
хиального дерева.
Классификация:
1) острый бронхит (простой);
2) острый обструктивный бронхит;
3) острый бронхиолит;
4) острый облитерирующий бронхиолит;
5) рецидивирующий бронхит;
6) рецидивирующий обструктивный бронхит;
7) хронический бронхит;
8) хронический бронхит с облитерацией.
Этиология
Заболевание вызывают вирусные (вирусы гриппа, парагрип!
позные, аденовирусы, респираторно!синцитиальные, коревые, ко!
клюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стреп!
тококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы
(холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.).
Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаго!
вая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового
дыхания, деформация грудной клетки.
Патогенез
Повреждающий агент гематогенным и лимфогенным путем
попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом. Острое вос!
паление бронхиального дерева сопровождается нарушением брон!
хиальной проходимости отечно!воспалительного или бронхоспа!
стического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой
оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто!
гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нару!
52
шения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого брон!
хита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но
и в глубоких тканях стенки бронхов.
Клинические признаки
Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии
начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации,
повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, сад!
нения за грудиной, появляется сухой, переходящий во влажный
кашель. Аускультативные признаки отсутствуют, или над легкими
определяется жестокое дыхание, выслушиваются сухие хрипы.
Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблю!
дается чаще при поражении трахеи и бронхов. При среднетяже!
лом течении бронхита значительно выражено общее недомога!
ние, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением
дыхания, появляются одышка, боль в грудной клетке и в брюш!
ной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле.
Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает
слизисто!гнойный или гнойный характер. В легких при аускульта!
ции выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузыр!
чатые хрипы. Температура тела субфебрильная. Выраженных из!
менений в периферической крови нет. Тяжелое течение болезни
наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Ос!
трые клинические проявления болезни начинают стихать к 4!му
дню и при благоприятном исходе практически полностью исче!
зают уже к 7!му дню заболевания. Острый бронхит с нарушени!
ем бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному
течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает
острый бронхит токсико!химической этиологии. Заболевание на!
чинается с мучительного кашля, который сопровождается выделе!
нием слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяет!
ся бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации
можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одыш!
ка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недо!
статочности и гипоксемия. При рентгенологическом исследова!
нии органов грудной клетки можно определить симптомы острой
эмфиземы легких.
Диагностика: на основании клинических и лабораторных
данных.
53
Лечение
Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом,
липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериаль!
ную терапию, витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г
в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день. Можно использовать бан!
ки на грудную клетку, горчичники. При сильном сухом кашле —
противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влаж!
ном кашле — муколитические препараты: бромгексин, амбробене
и другие.
Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков,
подогретой минеральной щелочной воды, эвкалиптового, анисо!
вого масла с помощью парового ингалятора. Продолжительность
ингаляции 5 мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней. Бронхо!
спазм можно купировать при назначении эуфиллина (0,25 г 3 раза
в день). Показаны антигистаминные препараты.
Профилактика. Устранение этиологического фактора острого
бронхита (переохлаждение, хроническая и очаговая инфекция в ды!
хательных путях и др.).
2. Хронический бронхит
Хронический бронхит — это прогрессирующее, диффузное
воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализо!
ванным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом
бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3
месяцев в 1 году 2 года подряд.
Этиология
Заболевание связано с длительным раздражением бронхов раз!
личными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загряз!
ненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом,
окислами азота и другими соединениями химической природы)
и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль при!
надлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмо!
коккам), реже возникает при муковисцидозе.
Предрасполагающие факторы — хронические воспалительные,
нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции
и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхатель!
ных путях, снижение реактивности организма, наследственные фак!
торы.
54
Патогенез
Основным патогенетическим механизмом является гипертро!
фия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения
слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава
секрета, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов,
что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый
эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обыч!
но в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное
очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная ги!
перфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппа!
рата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При на!
рушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная
инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного
иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологиче!
ской недостаточности. Развивается бронхиальная обструкция в свя!
зи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспали!
тельным уплотнением бронхиальной стенки, обтурацией бронхов
избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом. При об!
струкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на
выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок,
появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи
с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происхо!
дит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную
гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение об!
щего легочного и легочно!артериолярного сопротивления; раз!
вивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая
гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой со!
путствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеливающий ва!
зоконструкцию в малом круге кровообращения. Воспалительная
инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних,
мелких бронхах и бронхиолах — глубокая с развитием эрозий и фор!
мированием мезо! и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется
уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации,
пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при
изъязвлении слизистой оболочки.
Клинические проявления
Начало заболевания постепенное. Первый и основной симп!
том — кашель по утрам с отхождением слизистой мокроты, по!
степенно кашель начинает возникать в любое время суток, усили!
55
вается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Уве!
личивается количество мокроты, мокрота становится слизисто!гной!
ной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите пе!
риодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная
обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит
проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно!об!
структивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты
и обструктивными нарушениями вентиляции. Частые обострения
в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка,
количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, бы!
страя утомляемость. Температура тела нормальная или субфебриль!
ная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей
легочной поверхностью.
Диагностика
Возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом
в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов
происходит незначительное изменение биохимических показате!
лей воспаления (повышается С!реактивный белок, сиаловые ки!
слоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты:
макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выра!
женном обострении мокрота приобретает гнойный характер: в ней
появляются преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повы!
шается уровень кислых мукополисахаридов и волокон ДНК,
которые усиливают вязкость мокроты, снижается количество ли!
зоцима и т. д. С помощью бронхоскопии оценивают эндоброн!
хиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития
воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атрофическая,
гипертрофическая, геморрагическая и выраженность, но в основ!
ном до уровня субсегментарных бронхов.
Дифференциальный диагноз проводят с хронической пнев!
монией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хрони!
ческой пневмонии хронический бронхит всегда развивается с по!
степенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции
и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной ги!
пертензии с развитием хронического легочного сердца. При рент!
генологическом исследованиии изменения носят также диффузный
характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность
легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легоч!
ной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отли!
56
чается отсутствием приступов удушья. С туберкулезом легких
связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной ин!
токсикации, микобактерий туберкулеза в мокроте по результа!
там рентгенологического и бронхоскопического исследования,
туберкулиновых проб.
Лечение
В фазе обострения хронического бронхита терапию направ!
ляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение про!
ходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей
и местной иммунологической реактивности. Назначают антибио!
тибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувстви!
тельности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или паренте!
рально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением.
Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муколитиче!
ские препараты, обильное питье для восстановления и улучше!
ния бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением
алтейного корня, листьев мать!и!мачехи, подорожника. Назна!
чают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) кото!
рые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время приме!
няются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать
дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быст!
рому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается
при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на вы!
работку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин).
При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся сим!
птомах бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхо!
спазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин
в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек).
В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гной!
ном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоско!
пией (3—4 санационные бронхоскопии с перерывом 3—7 дней).
При восстановлении дренажной функции бронхов используют
также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотера!
пию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид
кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта
можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия
аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более
30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет
использовать длительно глюкокортикоиды. Больным с хрониче!
ским бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью
57
и хроническим легочным сердцем, показано использование ве!
рошпирона (до 150—200 мг/сут).
Диетотерапия должна быть высококалорийной, витаминизиро!
ванной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотино!
вую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, мети!
лурацил. При развитии осложнений легочной и легочно!сердечной
недостаточности применяют оксигенотерапию, вспомогательную
искусственную вентиляцию легких.
Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают
в фазе стихания обострения, проводят в местных и климатиче!
ских санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации.
Рекомендуют выделять три группы диспансерных больных.
Первая группа. В нее включены больные с легочным сердцем,
с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими
осложнениями, с утратой трудоспособности. Больным назначает!
ся поддерживающая терапия, которая приводится в стационаре
или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не ре!
же 1 раза в месяц.
Вторая группа. В нее входят больные с частыми обострениями
хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функ!
ции органов дыхания. Осмотр таких больных осуществляется пуль!
монологом 3—4 раза в год, назначается противорецидивная терапия
осенью и весной, а также при острых респираторных заболева!
ниях. Эффективным методом введения лекарственных препаратов
является ингаляционный путь, по показаниям необходимо прово!
дить санацию бронхиального дерева, используя внутритрахеаль!
ные промывания, санационную бронхоскопию. При активной
инфекции назначают антибактериальные препараты.
Третья группа. В нее входят больные, у которых противореци!
дивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию реци!
дивов на протяжении 2 лет. Таким больным показана профилакти!
ческая терапия, которая включает в себя средства, направленные на
улучшение бронхиального дренажа и повышение ее реактивности.
3. Пневмония
Пневмония — это воспаление легких, характеризуется воспа!
лением паренхиматозной, респираторной части легких.
Классификация по форме: острая пневмония делится на вне!
больничную, внутрибольничную, при перинатальной инфекции
и у больных с иммунодефицитом.
58
По морфологичекой форме: очаговая, очаговаясливная, сег!
ментаная, долевая, интерстициальная.
По течению: острая, затяжная (при отсутствии разрешения
пневмонического процесса в сроки от 6 до 8 недель).
По развитию осложнений:
1) легочные (синпневмотический плеврит, метапневмониче!
ский плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмо!
торакс, пиопневмоторакс);
2) внелегочные (инфекционно!токсический шок, сердечно!
сосудистая недостаточность, ДВС!синдром, респираторный ди!
стресс!синдром).
Этиология
Этиологическим фактором являются различные бактерии: пнев!
мококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла пневмонии,
грамотрицательная флора и микоплазмы (внебольничная форма);
стафилококк, синегнойная палочка (внутрибольничная форма);
хламидии, цитомегаловирусы (при перинатальной инфекции); раз!
личные бактерии у больных с иммунодефицитом. В возникновении
заболевания важную роль могут играть вирусно!бактериальные ас!
социации. Химические и физические агенты при воздействии на
легочную ткань химических веществ (бензин и др.), термических
факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения —
как этиологические факторы, которые могут сочетаться с инфек!
ционными факторами. Пневмонии могут быть при развитии аллер!
гических реакций в легочной ткани или проявляться при системных
заболеваниях (интерстициальные пневмонии, при заболеваниях
соединительной ткани).
Патогенез
Возбудитель проникает в легочную ткань бронхогенным, гема!
тогенным и лимфогенным путями из верхних дыхательных путей,
чаще при наличии в них острых или хронических очагов инфек!
ции или при наличии инфекционного очага в бронхах (хрониче!
ский бронхит, бронхоэктазы). Особую роль в патогенезе играют
нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы, а так!
же состояния гуморального и тканевого иммунитета. Бактерии
выживают в легочной ткани, и их размножение и распростране!
ние по альвеолам зависит от их аспирации со слизью в верхние
дыхательные пути и бронхи при избыточном образовании отечной
жидкости, охватывающей при крупозной пневмонии (пневмокок!
ковой пневмонии) целую долю или несколько долей в легком или
59
легких. Возможно одновременное иммунологическое поврежде!
ние и воспаление легочной ткани в результате реакции на антигены
микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция вызыва!
ет воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в некоторых
случаях пневмонию, очень часто благоприятствует активации бак!
териальной инфекции и возникновению бактериальной очаговой
или долевой пневмонии. Развитие бактериальной пневмонии обыч!
но наблюдается в конце 1!ой — начале 2!й недели после респи!
раторного вирусного заболевания, чему соответствует значительное
понижение бактерицидной активности альвеолярно!макрофагаль!
ной системы легких. Хроническая пневмония развивается вслед!
ствие не разрешенной острой пневмонии при замедлении и пре!
кращении резорбции экссудата в альвеолах и формирование
пневмосклероза, воспалительно!клеточных нарушений в интер!
стициальной ткани, часто иммунологического характера. Затяж!
ному течению острых пневмоний, их трансформации в хроническую
форму способствуют иммунологические нарушения, которые об!
условлены повторной респираторной вирусной инфекцией, хро!
ническая инфекция верхних дыхательных путей (хронические тон!
зиллиты, синуситы и др.) и бронхов.
Клинические проявления
Клинические проявления зависят от этиологии, характера и фазы
течения, от морфологического субстрата болезни и его распрос!
траненности в тканях легких, а также развития осложнений (ле!
гочное нагноение, плеврит и др.). Острая пневмония обычно начи!
нается с острого периода, нередко после переохлаждения больной
начинает испытывать потрясающий озноб: температура тела по!
вышается до фебрильных цифр 39—40 °С, реже до 38—41 °С; боль
при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при
кашле, в начале сухом, затем влажном с гнойной вязкой мокротой.
Состояние больного тяжелое. Кожные покровы лица гипере!ми!
рованы и цианотичны. Дыхание учащенное, поверхностное, с раз!
дуванием крыльев носа. После применения антибактериальной
терапии происходит постепенное снижение температуры. При ос!
мотре грудная клетка отстает в акте дыхания на пораженной сто!
роне легкого, при перкуссии в зависимости от морфологической
стадии болезни обнаруживается притупленный звук (стадия при!
лива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия серого
и красного опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).
В зависимости от стадийного характера морфологических изме!
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]