Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1329 вузов, 5502 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Башкирский Государственный Аграрный Университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:

Факультетская педиатрия. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
стенозе систолический шум выслушивается в III—IV межреберье слева от грудины, I тон усилен.
Диагностика: при рентгенологическом исследовании границы сердца смещены влево, талия резко выражена, верхушка приподня! та и закруглена, восходящая аорта расширена. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия, нарушение рит! ма. Электрическая ось сердца расположена нормально или откло! нена влево. При эхокардиографии выявляются деформированные створки аортального клапана, выбухающие в просвет аорты.
Коарктация аорты
Коарктация аорты — сужение аорты на границе ее дуги и нис! ходящего отдела, обычно ниже отхождения левой подключичной артерии.
Выделяют два основных типа порока:
1) детский тип с открытым артериальным протоком. Разли!
чают при детском типе:
а) продуктальную коарктацию (выше отхождения порока); б) постдуктальную коарктацию (ниже отхождения порока);
2) взрослый тип, или изолированная коарктация аорты.
При сужении аорты повышается нагрузка на левый желудо! чек, что приводит к его перегрузке и изменениям в сердечной мыш! це. Гемодинамика при взрослом типе порока характеризуется по! вышенной работой левого желудочка сердца на преодоление сопротивления в аорте, повышенным артериальным давлением проксимальнее коарктации и его снижением в отдаленных от нее артериях, в том числе почечных артерях, что также включает ре! нальные механизмы развития артериальной гипертензии, кото! рая может увеличивать нагрузку на левый желудочек сердца.
Гемодинамика при детском типе с постдуктальной коарктацией: характерные изменения можно дополнить значительной гиперво! лемией малого круга кровообращения в результате увеличения сброса крови через проток слева направо под влиянием высокого артериального давления и увеличенной нагрузкой на правый желу! дочек сердца. В случае предуктального варианта коарктации сброс крови через проток направляется справа налево.
Клинические проявления: с раннего возраста развивается ле! гочно!сердечная недостаточность, при осмотре — бледность кож! ных покровов. Жалобы на одышку, зябкость стоп, утомляемость при ходьбе, беге, сердцебиение в форме сильных ударов, иногда головные боли и носовые кровотечения. При пальпации обнару!
41
живается усиленный верхушечный толчок сердца, также можно определить пульсацию межреберных артерий (через них осущест! вляется коллатеральное кровоснабжение тканей), изредка — систо! лическое дрожание во II—III межреберьях. Границы сердца расши! рены влево. При аускультации у основания сердца выслушивается систолический шум, II тон на аорте усилен.
Основной симптом порока — более низкое АД на ногах, чем на руках (в норме — обратное соотношение). Если артериальное дав! ление и артериальный пульс понижены также и на левой руке (при сравнении с их величиной на правой), то можно заподозрить коарк! тацию проксимальнее отхождения левой подключичной артерии.
Диагностика: на ЭКГ — признаки гипертрофии левого желу! дочка, но при пороке у детей электрическая ось сердца обычно от! клонена вправо. Рентгенологически — увеличение левых отделов сердца. Сердце имеет шаровидную конфигурацию за счет увели! чения обоих желудочков. При эхокардиографии в области коарк! тации аорты выслушиваются эхосигналы в просвете аорты. Доп! лер — эхокардиография выявляет турбулентный ускоренный поток крови за местом стеноза. В кардиохирургическом стационаре под! тверждают диагноз с помощью аортографии и исследования раз! ницы АД в восходящем и нисходящем отделах аорты путем ее ка! тетеризации.
Лечение состоит в иссечении суженного участка аорты с заменой его протезом или созданием анастомоза конец в конец, либо в опе! рации образования шунта. Оптимальный возраст для оперативного вмешательства при благоприятном течении порока — 8—14 лет.
4. Врожденные пороки сердца без нарушения гемодинамики
Не сопровождаются нарушением гемодинамики аномальные расположения сердца, дефект в мышечной части межжелудочко! вой перегородки. Аномалии расположения сердца являются ре! зультатом неправильного развития самого сердца. Нормальным яв! ляется правосформированное леворасположенное сердце.
Варианты аномалий положения сердца и соседних органов сле! дующие.
1. Правосформированное праворасположенное сердце (нор! мальное расположение органов брюшной полости) — декстровер! сия. Обычно сочетается с другими врожденными пороками. Часто
42
можно встретить декстрокардию с инверсией предсердий и желу! дочков (называют ее еще истинной, или «зеркальной»), которая мо! жет быть одним из клинических проявлений полного обратного расположения всех внутренних органов. Зеркальная декстрокардия не сочетается с другими врожденными пороками сердца, и при ней нет гемодинамических нарушений.
Диагноз предполагают и устанавливают при обнаружении пра! ворасположенного верхушечного толчка сердца и соответствующих при перкуссии изменений границ сердца относительной сердеч! ной тупости. На ЭКГ — при истинной декстрокардии зубцы Р, R и Т в отведениях АVL и I направлены вниз, а в отведении АVR — вверх, т. е. отмечается картина, которая наблюдается у здорового человека при взаимной замене расположения электродов на пра! вой и левой руке. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляется зеркальное расположение сердечно! сосудистого пучка; при этом правый контур тени сердца будет об! разован левым желудочком, а левый контур образован правым предсердием. При пальпации, при перкуссии и при рентгенологи! ческом исследовании органов брюшной полости печень обнару! живается слева, при этом следует помнить и информировать боль! ных о том, что при этой аномалии аппендикс расположен слева.
Лечение декстрокардии, при которой отсутствуют другие по! роки сердца, не проводится.
2. Правосформированное срединнорасположенное сердце
(нормальное расположение органов брюшной полости).
3. Правосформированное леворасположенное сердце (обрат!
ное расположение органов брюшной полости).
4. Левосформированное («зеркальное» расположение отделов сердца) леворасположенное сердце (обратное расположение ор! ганов брюшной полости) — истинная декстрокардия («зеркаль! ное» расположение отделов сердца).
5. Неопределенно сформированное лево! , срединно!, право! расположенное сердце.
ЛЕКЦИЯ № 5. Приобретенные заболевания сердца. Инфекционный эндокардит. Клиника, диагностика, лечение
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это заболевание, характе! ризующееся воспалительным поражением клапанных структур в зоне врожденного порока в пристеночном эндокарде эндотелия и магистральных сосудов. Актуальность проблемы инфекционно! го эндокардита обусловлена высокой заболеваемостью; увеличе! нием удельного веса первичных форм; повышением удельного веса возбудителей заболевания, резистентных к антибактериаль! ной терапии; изменением клинической картины и нарастанием числа атипичных вариантов течения; серьезным прогнозом и вы! сокой летальностью, составляющей от 15 до 45%. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии в течение 2 недель расце! нивается как «неконтролируемый сепсис».
По современным представлениям, сепсис — это результат не! контролируемого системного воспалительного ответа, вызванно! го как любым бактериальным, вирусным, грибковым или прото! зойным заболеванием, так и инфекционным осложнением.
Синдром системного воспалительного ответа — один из об! щих симптомов при сепсисе.
Критерии диагностики у детей: температура тела ректальная выше 38 °С (оральная выше 37,8 °С), аксилярная — ниже 35,2 °С. Тахикардия: увеличение ЧСС выше верхней границы возрастной нормы. Тахипное: увеличение ЧДД выше верхней границы воз! растной нормы, количество лейкоцитов в периферической крови более 1210 или менее 410, или не менее 10% незрелых форм (сум! марно метамиелоцитов, миелоцитов и палочкоядерных лейкоци! тов). Наличие критериев SIRS указывает на системный характер ответа организма на какой!либо патологический процесс, но еще не является основанием для установления диагноза сепсиса.
Для того чтобы подтвердить у ребенка SIRS, необходимо уста! новить не менее двух критериев из вышеперечисленных.
Для SIRS, развившиеся на фоне инфекции существуют три ва! рианта сочетания.
44
1. SIRS + бактериемия = сепсис: у ребенка, не имеющего явных очагов инфекции, появились признаки SIRS, одновременно выяв! лена положительная гемокультура. Ставится диагноз сепсис, что оп! ределяет показания к назначению антибиотикотерапии.
2. SIRS + локальный очаг инфекции = сепсис: у ребенка с гной! но!воспалительным очагом любой локализации, заболевание про! текает тяжело, присоединяется SIRS, что означает угрозу гене! рализации — ставится диагноз сепсис и интенсифицируется лечение.
3. SIRS + клиника инфекции = сепсис: у ребенка, не имеющего явных очагов инфекции, появился SIRS, гемокультура отрица! тельная, однако имеются явные клинические симптомы инфек! ционного процесса. Это наиболее сложная ситуация для установ! ления диагноза. Он выставляется по жизненным показаниям, так как промедление с назначением антибактериальной терапии мо! жет способствовать развитию септического шока с летальным ис! ходом, когда объективные доказательства сепсиса будут получе! ны лишь на аутопсии.
Этиология, патогенез
Причины инфекционного эндокардита — многие виды возбуди! телей, но преобладают грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки), грамотрицательные бактерии, хламидии, вирусы.
Патогенез инфекционного эндокардита: особое значение име! ет снижение иммунобиологических свойств макроорганизма, на! личие очагов инфекции. При морфологическом исследовании на эндокарде можно обнаружить очаги изъязвления с образованием тромбов, при клапанном поражении развивается деформация кла! панов. При остром септическом эндокардите в миокарде появля! ются очаги гнойного расплавления.
Патогенетические фазы:
1) инфекционно!токсическая, в которой преобладает инфек!
ционный процесс (лихорадка, общая интоксикация, потливость),
изменения при аускультации сердца появляются на 3—4!ой
неделе заболевания, чаще поражаются клапаны аорты, митраль!
ный клапан;
2) иммуновоспалительная фаза, в которой происходит отло!
жение патологических глобулинов и иммунных комплексов.
Характеризуется специфическими изменениями на коже в ви!
де появлений узелков Ослера (кожные болезненные узелки
45
на подушечках пальцев рук и ног), пятна Джейнвея (эритема! тозные болезненные пятна неправильной формы на ладонной и подошвенной поверхностях), кровоизлияния на сетчатке. По! является увеличение селезенки, печени, поджелудочной желе! зы, сердца в виде диффузного миокардита;
3) дистрофическая фаза развивается при тяжелом поражении внутренних органов и проявляется в виде сердечной, почеч! ной, реже печеночной недостаточности.
Критерии диагностики, классификация
Большие критерии диагностики инфекционного эндокардита:
1) высевание из двух раздельных культур крови типичных воз! будителей (зеленящий стрептококк, энтерококк, золотистый ста! филококк);
2) эхокардиографические признаки ИЭ — вегетация на кла! панах сердца или подклапанных структурах, клапанная регур! гитация крови, абсцесс в области протезированного клапана. Малые критерии:
1) предшествующее поражение клапанов или наркомания (с вве! дением наркотика в вену);
2) лихорадка свыше 38 °С;
3) сосудистые симптомы: инфаркты легких, артериальные эмболии, микотические аневризмы, интракраниальные кро! воизлияния, симптом Лукина;
4) иммунологические симптомы в виде проявлений гломеру! лонефрита, узелков Ослера, пятен Рота, ревматоидный фактор;
5) положительный результат исследования на гемокультуру, не соответствующий требованиям больших критериев;
6) эхокардиографические признаки, не соответствующие боль! шим критериям.
Инфекционный эндокардит считается доказанным, если пред! ставлены два больших признака или один большой и три малых либо пять малых критериев.
Клинико!морфологическая классификация:
1) первичный ИЭ — на интактных клапанах;
2) вторичный ИЭ — на поврежденных клапанах, врожденных
пороках сердца, после операций на сердце.
Диагностика
Лабораторная диагностика: в общем анализе крови — лейко! цитоз, увеличение СОЭ, в биохимическом анализе крови — увели!
46
чение С!реактивного белка, глобулинов в протеинограмме. В кро! ви высевается возбудитель заболевания. При поражении почек по типу гломерулонефрита в моче гематурия. При эхокардиографии можно обнаружить тромботические вегетации на клапанах.
Лечение
Лечение проводится длительное с применением антибиоти! ков, курс от 2 до 6 месяцев (цефалоспорины 3!го поколения, за! щищенные пенициллины, аминогликозиды—нетримицин и т. д.).
Назначается противовоспалительная терапия, глюкокортикоиды. При тромбоэмболических осложнениях назначают антикоагулянты, гепарин. Обязательное санирование очагов инфекции хроническо! го тонзиллита, кариеса, гайморита и т. д. Показания к хирургическо! му лечению: некупируемая недостаточность кровообращения, упор! ные эмболии, прогрессирующая деструкция клапанов.
ЛЕКЦИЯ № 6. Приобретенные заболевания сердца. Неревматические кардиты у детей. Клиника, диагностика, лечение
Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционным и неинфекционным прямым воздействием или опосредованно через иммунные механизмы, протекающее остро, подостро или хронически.
Этиология миокардита: бактериальные возбудители (дифтерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, туберкулеза). Грибы (аспергиллез, кокцидиомикоз, актиномикоз). Кардиты бывают двух видов:
1) являющиеся следствием воздействия на организм белко!
вых препаратов, физических и химических объектов (сыворо!
точные, лекарственные, поствакцинальные);
2) при диффузных болезнях соединительных тканей (ДБСТ):
наследственные факторы (генетически детерминированный де!
фект противовирусного иммунитета).
Классификация и клиника
Классификация миокардитов следующая.
1. Врожденные, или антенатальные, кардиты:
1) ранние кардиты: фиброэластоз — преобладание эластиче!
ской ткани или эластофиброз — преобладание фиброзной
ткани;
2) поздние кардиты (поздние фетопатии) — данный морфо!
логический признак отсутствует.
2. Приобретенные кардиты раннего возраста, до 2 лет.
3. Приобретенные кардиты — от 2 до 5 лет. Первично под! острые миокардиты — характерно постепенное начало, очерчен! ная острая фаза, переходящая в длительный хронический процесс от 5 до 18 лет.
4. Миокардиты у детей старшего возраста.
Классификация по течению:
1) острое течение;
2) подострое течение кардита — от 5 до 18 месяцев;
48
3) хроническое течение — более 18 месяцев. Варианты:
1) застойный;
2) гипертрофический;
3) рестриктивный. Классификация по степени тяжести кардита: легкая, средней
тяжести, тяжелая.
Исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокар! да, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, по! ражение клапанного аппарата, тромбоэмболический синдром.
Клиническая картина независимо от их причины одинаковая: увеличение размеров сердца, увеличение звучности тонов, особенно I тона, появление апикального систолического шума, тахикардия, реже брадикардия, ригидность ритма. При инфекционных парен! химатозных эндокардитах характерен ярко выраженный кардиаль! ный синдром, кардиомегалия, глухость сердечных тонов, ригидный ритм. Развивается тотальная недостаточность кровообращения. При сосудистых поражениях миокарда характерен болевой синд! ром, нарушение процессов возбуждения. При пораженном миокарде обнаруживаются сосудистые поражения. Особенность: волнообраз! ный характер, торпидность течения, обострения при присоединении интеркуррентных инфекций.
Постстрептококковые миокардиты: характеризуются умерен! но выраженными признаками поражения миокарда (систоличе! ский шум, снижение звучности II тона на верхушке, на ЭКГ — за! медление атриовентрикулярной проводимости).
Диагноз подтверждается при увеличении титра постстрепто! кокковых антител, наличием у детей очагов стрептококковой ин! фекции. Идиопатический миокардит характеризуется острым на! чалом заболевания (одышка, бледность, тахикардия, цианоз, резкое расширение границ сердца). Нарастает сердечная недостаточность, появляются боли в области сердца, нарушение сердечного ритма по типу возбуждения. При рентгенологическом исследовании — расширение границ сердца во все стороны. На ЭКГ — нарушение ритма, блокады.
Эндокардиальный фиброэластоз характеризуется застойной сердечной недостаточностью, торпидностью течения, отсутст! вием эффекта от препаратов наперстянки и диуретиков.
Признаки большой значимости (4 балла): увеличение общих размеров сердца или его полостей при отсутствии выпота в пери!
49
карде по данным рентгенографического или ультразвукового ис! следования; снижение сократительной способности миокарда (по данным эхокардиографии, реографии) или наличие сердечной не! достаточности.
Признаки средней значимости (2 балла): признаки отсутствия влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (ригидность ритма, отсутствие дыхательной аритмии), подтверж! денных кардиоинтервалографией; обнаружение в крови сердеч! ного антигена и антикардиальных антител; повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов ЛДГ, малатгидро! геназы; комплекс ЭКГ!признаков — гипертрофии отделов серд! ца, ЭКГ!признаки ишемии.
Малые признаки (1 балл): боли в области сердца, ослабление звучности I тона; тахи! или брадикардия; апикальный систоли! ческий шум; ритм галопа; синоаурикулярная блокада; нарушение антриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости; эктопический ритм; экстрасистолия; смещение интервала S — T, изменение зубца Т.
Диагноз миокардита достоверный, если сумма полученных баллов 5 и более; обязательное наличие хотя бы одного из призна! ков большой значимости. Вероятный диагноз, если сумма баллов 3—4;обязательное наличие признака средней значимости.
Критерии диагностики миокардитов
Нью!йоркская кардиологическая ассоциация выявила связь с пе! ренесенной инфекцией, которую доказала клиническими и лабо! раторными данными: выявление возбудителя, реакция связывания комплемента, результаты реакции нейтрализации, реакция гемаг! глютинации, ускорение СОЭ, появление С!реактивного СОЭ.
Малые признаки: увеличение размеров сердца, тахикардия (ино! гда брадикардия), ослабление I тона, ритм галопа.
Большие признаки: патологические изменения на ЭКГ (нару! шение реполяризации, нарушение ритма и проводимости), повы! шение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и бел! ков (КФК, МФ, ЛДГ, тропонин Т). Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или Эхо!КГ. Застойная недостаточ! ность кровообращения. Кардиогенный шок.
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествую! щей инфекцией с одним большим и двумя малыми критериями.
50
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности