Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
1.12. Болезнь Ауески
в замороженном состоянии в условиях вакуума, находящийся в запаянных ампулах вирус
сохранял вирулентные свойства в течение 2–3 лет при температуре хранения 6–10 °С.
Горячий 3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 2 %-ный раствор формальдегида,
20 %-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5–20 мин, 10–15 %-ная взвесь
хлорной и свежегашеной извести — за 5–10 мин, растворы креолина и карболовой кислоты слабо эффективны.
Эпизоотологические данные. В конце XIX — начале XX вв. болезнь Ауески была рас-
пространена во многих странах Европы, Азии и Америки.
В настоящее время болезнь Ауески диагностируют на территории Венгрии, Герма-
нии, Норвегии, Польши, России, Румынии, Словакии, стран СНГ Финляндии, Чехии, Швеции и других стран Европы, а также в странах Африки, Азии и Америки.
В естественных условиях болеют свиньи (поросята-сосуны), овцы, крупный рогатый
скот, собаки, кошки, лисицы, песцы, норки, а также крысы и серые мыши.
Непарнокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистент-
ность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека.
Молодняк всех видов животных, особенно поросята, более восприимчив к вирусу, чем
взрослые животные. Поэтому заболеваемость в стаде колеблется от нескольких до 100 %.
При искусственном заражении восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот и кро-
лики, менее восприимчивы белые мыши, морские свинки и другие животные. Заразить животных легче всего удается при интрацеребральном и интратрахеальном введении вируса.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус с исте-
чениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает
тяжело, почти всегда заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства; эпизоотические вспышки не имеют тенденции к распространению и быстро
обрываются. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них
болезнь нередко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса
(у свиней 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи — носители вируса Ауески — являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные. Длительно
персистируя в организме свиней, вирус поддерживает латентную инфекцию, и среди ранее
неблагополучного невакцинированного поголовья вирусоносительство может достигать
93 %, среди вакцинированных — до 24 %.
Факторами распространения болезни Ауески могут быть инфицированные корма,
подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т.д.
Большое эпизоотологическое значение в распространении и сохранении возбудителя
имеют крысы и мыши, среди которых болезнь может приобретать характер эпизоотии.
Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусоносителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют поддержанию эпизоотического
процесса, который в их популяции может не прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.
Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфи-
цированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом от маток через молоко, а также внутриутробно. При совместном
содержании больных животных со здоровыми заражение возможно через кожу и видимые
слизистые оболочки. Жвачные животные довольно устойчивы к оральному заражению
и чрезвычайно устойчивы к парентеральному введению самого минимального количества
вируса. Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном осуществляется
кровососущими насекомыми.
Распространению инфекции способствуют неблагоустроенные скотомогильники,
убойные площадки, необеззараженные боенские отходы, общие кормушки, выгулы
-81-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
и общие выпасы животных разных видов, антисанитарные условия содержания животных, присутствие грызунов в животноводческих помещениях и в помещениях для хранения фуража. Заболевание овец обусловлено главным образом наличием больных свиней,
содержащихся в смежном помещении, или присутствием в животноводческих помещениях больных грызунов.
В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проникает с вновь завоз-
имыми свиньями-вирусоносителями, приобретенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концентрированными кормами, загрязненными трупами грызунов, павших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отходами. Возбудителя могут
заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов
в радиусе 6–8 км.
В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпизоотической вспышки,
чему способствуют систематическое перемещение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни может
ограничиться поражением поросят 2–3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной характер. В результате происходит
массовое заболевание животных. У поросят до 3–4-недельного возраста течение болезни,
как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных
групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые
свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь
серологическим исследованием. При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболевать и животные других видов.
В неблагополучных свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может приобрести
стационарный характер, если своевременно не будут применены строгие оздоровительные
меры. Стационарности эпизоотических очагов способствуют длительное вирусоносительство, систематический ввод в стадо восприимчивых ремонтных свиноматок и собственное
воспроизводство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауески в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.
В популяциях грызунов болезнь Ауески обычно проявляется периодически повто-
ряющимися длительными эпизоотиями. Нередко вспышкам болезни среди свиней
предшествует массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания
кошек и собак.
Среди пушных зверей болезнь чаще всего проявляется кратковременными вспыш-
ками, связанными с использованием необезвреженных свиных боенских отходов. У рогатого скота и лошадей регистрируют лишь заболевание отдельных животных.
Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще реги-
стрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот
период в животноводческие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.
Экономический ущерб, наносимый болезнью Ауески животноводческим хозяйствам,
весьма существен. Он складывается из потери массы, падежа животных, потери приплода,
браковки туш, потери ценной пушнины (в неблагополучных зверофермах), затрат на обезвреживание мяса и кож, а также дополнительных расходов, связанных с карантинированием хозяйств, приобретением прививочных и дезинфекционных средств и оплаты специального персонала.
Патогенез. Вирус и обладает тропностью к нервной ткани, однако развитие забо-
левания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста
животного. В естественных условиях животные заражаются алиментарным и аэрогенным путями, реже через поврежденную кожу. Местом внедрения вируса являются
-82-
1.12. Болезнь Ауески
слизистые оболочки области гортани и глотки с миндалинами, а также легкие. После
внедрения возбудитель частично размножается на месте проникновения, а затем по кровеносным и лимфатическим сосудам, включая периневральные пространства, распространяется по всему организму.
При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости
и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит
быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных — лишь незначительное
увеличение его концентрации. В дальнейшем вирус накапливается в крови, легких, селезенке, лимфатических узлах, печени, мышцах, центральной нервной системе. У взрослых
свиней наибольшее количество вируса обнаруживают в легких, у поросят — в центральной нервной системе.
После короткого периода он проникает в мозг прямым нейро-лимфогенным путем
по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и, нередко, у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.
При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте вне-
дрения и, затем, гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых поражений мозга при этом не наступает.
В организме свиней — возбудитель накапливается во всех внутренних органах
и вызывает, наряду с нервными явлениями, тяжелую септицемию. Последняя обусловливает лихорадку и геморрагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных органах. В процессе болезни также нарушается минеральный белковый и углеводный обмены,
изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что вызывает зуд (гиперестезия). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной
систем могут развиваться отек легких, пневмония и диарея. Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.
Существенное значение в патологии и патогенезе болезни Ауески имеют осложне-
ния, которые развиваются постоянно у свиней. В легких в виде различных пневмоний,
а также в области глотки и гортани в виде язвенно-некротических процессов. Они являются результатом воздействия неблагоприятных условий внешней среды на больной организм, а также осложнения основного процесса условно-патогенной микрофлорой, постоянно обитающей в области гортанно-глоточного кольца и легких.
Течение и симптомы. Инкубационный период в большинстве случаев длится
1–8 дней, как исключение — 3 недели. Его продолжительность зависит от естественной
устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности вируса.
У свиней, в отличие от других животных, болезнь протекает без зуда. Инкубаци-
онный период 5–10 дней. Клинические признаки у свиней, прежде всего, определяются
возрастом животного. У взрослых животных болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1–3 дней незначительной лихорадкой, угнетением,
потерей аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой форме. В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных
признаков, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка, движение по кругу,
тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечности, глотки и гортани; животные
погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катарального бронхита и фибринозной пневмонии, если присоединяется
секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмом. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения
и мумификация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов
и отъемышей. Течение болезни острое.
Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму
болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще всего про-
-83-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
является признаками менингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться,
сосать, издавать звуки; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное
погибает через 4–12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время
клинических судорог.
У поросят в возрасте от 10 дней до 4 месяцев более часто отмечается смешанная
форма болезни с признаками менингоэнцефалита и септицемии. Вначале у. заболевших
животных повышается температура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость,
сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения (оглумоподобная форма).
При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стре-
мятся вперед, совершают манежные и другие движения. У больных животных появляются
судороги шейных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпилептические припадки по мере развития болезни происходят все чаще и доводят животное
до полного изнеможения. Первичная репродукция в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофарингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным визгом
или полной афонией. Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич
мышц тела.
Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным сто-
янием животного на месте с опущенной головой или оно упирается пятачком в стену,
пол. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая; иногда наступает искривление положения головы и изменение положения ушных раковин. Возможно
поражение конечностей, животные лежат в неестественных позах. Независимо от характера менингоэнцефалита наблюдают сердцебиение, брюшной тип дыхания, а в конечной
стадии болезни — признаки отека и воспаления легких. Продолжительность болезни —
от нескольких часов до 2–3 дней. У отдельных поросят-сосунов и отъемышей иногда
болезнь может проявиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой,
кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых
свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения
ЦНС. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных
путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1–2 дня гибелью животного.
Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характеризующаяся общей сла-
бостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.
Заболеваемость поросят может достигать 70–100 %, летальность у двухнедельных
поросят — 80–100 %, у более старших животных — 40–80 %. В отличие от других видов
животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.
У животных всех остальных видов вследствие сильно выраженного нейротропизма
вируса основным клиническим признаком является поражение ЦНС, проявляющееся сильными возбуждением, судорогами, параличами.
У крупного рогатого скота в начале болезни повышается температура тела до 42 °С,
прекращается жвачка, проявляется сильный зуд, чаще в области головы. Заболевшие
животные вялые, непрерывно лижут, трут или грызут зудящие места. Затем нарастают
признаки беспокойства и возбуждения, отмечается испуганный взгляд, животное мычит,
стремится к движению, но агрессивности нет. Нередко наблюдают судорожные сокращения шейных и жевательных мышц, частые позывы к мочеиспусканию, слюнотечение, потливость и нервную дрожь. Расчесанные до крови зудящие места отекают. Животные сильно
слабеют, ложатся и впадают в прострацию со смертельным исходом через 1–2 и реже через
3–4 дня после появления первых клинических признаков болезни. Иногда у животного зуд
не развивается, болезнь проявляется усиленным отделением пота и слюны, атонией рубца,
жаждой, приступами беспокойства, чередующимися с периодом оцепенения и сонливости. Смерть обычно наступает при явлениях нарастающей слабости.
-84-
1.12. Болезнь Ауески
У овец и коз болезнь проявляется такими же клиническими признаками, что и у круп-
ного рогатого скота, особенно ярко у них выражен зуд, общее возбуждение бывает редко.
Животное погибает в течение 1–3 суток.
В естественных условиях овцы и козы болеют редко. Это объясняется условиями их
содержания и кормления.
Инкубационный период продолжается 3–6, редко 10 дней. Болезнь протекает остро,
очень тяжело и почти всегда заканчивается смертью животного через 24–36 ч после появления первых клинических признаков.
При появлении признаков болезни температура тела повышается до 40–41,8 °С.
В последующем она становится нормальной, но иногда может кратковременно повышаться. В начале болезни овцы легко возбудимы, пугливы, но вскоре приступы возбуждения сменяются приступами угнетения. Овцы подолгу стоят, дыхание и сердцебиение
учащенные, наблюдается мышечная дрожь, снижение аппетита. Через некоторое время
аппетит исчезает, жвачка прекращается, отмечаются нарушение координации движения,
шаткость походки, иногда манежные движения.
Вскоре у животных начинается сильный зуд. Они расчесывают, а часто разгрызают
зудящие места и вырывают шерсть. Кожа на месте расчесов становится красной и отечной.
В результате сильного зуда и расчесов овцы быстро слабеют, больше лежат, не реагируя
на окружающих.
Литература сравнительно бедна описанием клинических симптомов болезни Ауески
у лошадей.
Комплекс клинических признаков при спонтанном заражении лошадей сводится к сле-
дующему. Вначале у заболевшей лошади обнаруживается повышенная температура тела,
вялый аппетит. Лошадь берет в рот корм, жует его, но прежде чем проглотить, делает паузу,
как бы задумывается. Иногда у больных вместе с повышением температуры вовсе теряется
аппетит; при этом нередко появляется зуд в той или иной части головы, чаще всего в области губ или щек. Больная лошадь начинает тереться губами или щекой о кормушку; на зудящем месте вытирается шерсть, появляется отечность, распространяющаяся па окружающие
ткани. Зуд не прекращается во время болезни. Одновременно с этим у больных появляются
симптомы нервного возбуждения. Лошадь вздрагивает при шуме, принимает ненормальное положение. Она то подается назад, то лезет на стенку. Временами у больных наблюдаются дрожь, тетанические или клонические судороги, хриплое ржание, беспокойный взгляд.
В некоторых случаях у больных наступает стойкая слепота. При летальном исходе симптомы
заболевания развиваются очень быстро, и лошадь погибает в течение суток. В большинстве
случаев у заразившихся болезнью Ауески лошадей отмечается при незначительном и кратковременном повышении температуры до 39–39,5 °С недомогание, выражающееся в общей
вялости, беспокойстве, прогибании спины, поясницы, уменьшении аппетита. Все эти явления продолжаются 2–4 дня, и животное выздоравливает. При этом, так же, как и при тяжело
протекающей болезни, может неожиданно наступить стойкая слепота.
Пушные звери, кошки, собаки в начале болезни становятся апатичными, отказываются
от корма, затем появляются испуганный взгляд, беспокойство и сильный зуд. Лишь у норок,
соболей почти никогда не бывает зуда (преобладает коматозное состояние). Животные
издают болезненные звуки, у них резко повышается возбудимость. Признаки возбуждения
у собак могут напоминать клиническую картину бешенства, но агрессивности нет.
Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рогатого скота, собак,
кошек и ряда других видов животных наиболее постоянными морфологическими признаками являются расчесы на коже в местах зуда, преимущественно в области головы, реже
в других участках тела. В этих местах отсутствует шерстный покров, нередко повреждается
эпидермис и даже имеются рваные раны. При сильных травмах развивается дерматит, иногда миозит с выраженным серозно-геморрагическим отеком, особенно подкожной клетчатки. Кожа при этом красного цвета, края ран припухшие. Подлежащие мягкие ткани
-85-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
набухшие, с кровоизлияниями. Иногда здесь находят мутноватую гноеподобную жидкость.
В других органах изменения выражены слабо. Слизистая оболочка верхних дыхательных
путей отечна и гиперемирована. Наблюдается гиперемия и отек легких, гиперемия и иногда кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга, желудка. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов. У собак
обнаруживают геморрагические эрозии, сходные с таковыми при бешенстве. Не всегда
отмечают катаральный или геморрагический энтерит, немногочисленные кровоизлияния
под серозными оболочками, зернистую дистрофию паренхиматозных органов. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.
У свиней патологоанатомические изменения варьируют в зависимости от возраста
животных и стадии заболевания. Поскольку болезнь у свиней протекает, как правило, без
зуда, то и повреждения кожи отсутствуют. У абортированных плодов и новорожденных
поросят до двухнедельного возраста развивается острый септикотоксический процесс,
часто с наличием множественных или единичных милиарных и субмилиарных серого,
серо-желтоватого цвета, четко ограниченных некротических очажков в печени, селезенке,
на слизистых оболочках гортани и глотки, особенно в миндалинах, реже в легких, почках,
надпочечниках и лимфатических узлах. При гистологическом исследовании обнаруживаются также микронекрозы в разных органах и тканях. Достаточно характерен для таких
некрозов сухой распад ткани с резко выраженным кариорексисом при отсутствии или
наличии слабо выраженного реактивного воспаления по периферии омертвевшего очага.
В легких гиперемия и постоянно отек, редко катаральная бронхопневмония. Нередко
отмечают серозное воспаление перибронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; катаральный или дифтероидный ларингофарингит с мелкоочаговыми некрозами, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, на эпикарде,
в селезенке и особенно часто в почках, катаральный гастроэнтерит. У некоторых животных встречается конъюнктивит, сопровождающийся иногда отеком век.
У павших поросят более старшего возраста (3–4-недельных и до отъема) патолого-
анатомические изменения аналогичны описанным у новорожденных, за исключением
милиарных некрозов, которые у них обычно отсутствуют или бывают очень редко. Более
закономерно наблюдают катаральную бронхопневмонию и серозно-катаральный гастрит.
В центральной нервной системе при гистологическом исследовании выявляют негнойный лимфоцитарный менингоэнцефаломиелит, для которого характерны во всех отделах
головного и спинного мозга скопления лимфоцитов и гистиоцитов вокруг кровеносных
сосудов (периваскулиты) и очаговое размножение клеток глии (глиозные узелки).
У подсвинков и взрослых свиней ярче выражены крупозно-дифтеритические
и язвенно-некротические поражения слизистых оболочек гортани и глотки с миндалинами. В миндалинах поверхностно или более глубоко расположены мелкие очажки
некроза, а иногда распространены некрозы и кратерообразные язвы с изъеденными краями, возникающие вследствие выпадения омертвевших масс. Часто проявляется острый
серозный ринит. Почти постоянно развивается значительный отек легких. Частая находка
на вскрытии — различные пневмонии, вплоть до аспирационной, осложненной гангреной.
В различной степени выраженный катаральный гастрит и энтерит довольно частое
явление при болезни Ауески. Постоянным и достаточно характерным признаком болезни
у свиней является поражение центральной нервной системы.
В головном мозге обращает внимание кровенаполнение сосудов мозговых оболочек
и вещества мозга, иногда с кровоизлияниями. Встречается незначительная отечность мозгового вещества. В мозговых желудочках содержание ликвора несколько увеличено.
При гистологическом исследовании выявляют изменения, свойственные острому
негнойному энцефалиту, энцефаломиелиту и менингоэнцефаломиелиту. На фоне дистро-
-86-
1.12. Болезнь Ауески
фии ганглиозных клеток развиваются периваскулярные клеточные инфильтраты и за их
пределами экстра васкулярные инфильтраты преимущественно из клеток лимфоидногистиоцитарного и глиального типа. Изменения обычно носят диффузный характер,
но обнаруживают их главным образом в стволовой части головного мозга, в продолговатом и нередко спинном мозге.
У поросят двухмесячного возраста в 88–98 % случаев оболочки головного и спинного мозга
воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках — скопление серозной жидкости.
У других видов животных (кроме свиней) также развивается негнойный энцефалит
и энцефаломиелит. Однако следует иметь в виду, что энцефалит регистрируют при инфицировании алиментарным или аэрогенным путем.
Диагностика основана на эпизоотологических, клинических и патологоанатомиче-
ских данных с обязательным проведением бактериологического исследования и биопробы
на лабораторных животных (кроликах, щенках, кошках). При заражении у них развивается
болезнь Ауески с клиническими признаками расчесов кожи. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических признаков и патологоанатомического
исследования. Важнейшим характерным симптомом болезни является зуд, сопровождаемый
расчесами кожи. У свиней зуд не возникает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у свиней гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необходимо
учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.
Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборатории методом био-
пробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. При отсылке материала для исследования в лабораторию необходимо учитывать
стадию болезни. В септицемической стадии вирус может находиться в крови и паренхиматозных органах грудной и брюшной полостей, но отсутствовать в головном и спинном
мозгу, в нервной стадии наоборот. Кроме того, следует учитывать наличие стернальных
зон в полушариях головного мозга. Поэтому в лабораторию посылают труп мелкого животного целиком, а от крупного — голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным раствором глицерина или насыщенным раствором поваренной соли.
При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях через 3–5 дней проявляется типичная картина болезни
Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).
Существуют методы вирусологической и серологической диагностики: нейтрали-
зация на кроликах, изоляция и серологическая идентификация в культуре клеток почки
поросят, фибробластов куриных эмбрионов, РСК, РДП, РНГА и РИФ. Эти реакции в настоящее время рекомендованы для ретроспективной (после переболевания) диагностики
с целью выявления животных-вирусоносителей и определения эпизоотической обстановки
хозяйств по болезни Ауески.
Дифференциальный диагноз. У всех животных проводят в отношении бешенства,
а у свиней — чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной болезни), листериоза,
гриппа, тешеновской болезни, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, менингитов и энцефалитов различной природы.
Бешенство протекает спорадически, не имеет массового распространения. Больные
животные агрессивны к людям. Как правило, у них возникает паралич нижней челюсти.
В желудке находят посторонние тела. В центральной нервной системе, кроме явлений
энцефалита, обнаруживают тельца Бабеша-Негри.
Чума протекает в виде эпизоотии и панзоотии, поражаются животные всех возрас-
тов с почти 100 %-ной летальностью независимо от возраста свиней. Выявляют характерные патоморфологические изменения: геморрагический диатез, мраморность лимфоузлов, инфаркты селезенки, крупозную пневмонию, чумные бутоны. Негнойный энцефалит
при чуме морфологически идентичен энцефалиту при болезни Ауески.
-87-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Остальные инфекционные и незаразные болезни следует дифференцировать путем
проведения комплексного эпизоотологического обследования, включая анализ кормов
и лабораторную диагностику.
Листериоз контагиозен менее болезни Ауески. Им заболевает не более 15–20 % свиней.
Морфологические изменения могут быть сходными с болезнью Ауески. Воспаление в центральной нервной системе при листериозе, в отличие от болезни Ауески, имеет гнойный
характер. Для дифференциации проводят бактериологическое исследование и биопробу.
При сальмонеллезе наблюдают острый катаральный или дифтеритический гастроэн-
терит, геморрагический диатез, увеличение селезенки, мозговидное набухание брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени. Негнойного лимфоцитарного энцефалита не бывает.
Гриппом болеют свиньи всех возрастов. Поражаются преимущественно органы дыха-
ния в форме серозно-катарального ринита и трахеита, бронхопневмонии.
Из кормовых токсикозов чаще всего отмечается отравление поваренной солью.
У больных острое катаральное или геморрагическое воспаление желудка и кишок. Заболевает за короткое время большое число свиней. Обязательно проводят анализ рационов,
химические исследования кормов, биопробу.
Необходимо иметь в виду, что острый негнойный энцефалит наблюдают при чуме
свиней и болезни Тешена. Очаговые некрозы в печени и селезенке при паратифе и листериозе. Отличительным признаком некрозов при болезни Ауески, кроме учета того, что
они присущи абортированным плодам и новорожденным поросятам, является преимущественно ареактивный их характер с выраженным кариорексисом.
Поэтому, окончательный диагноз во всех случаях ставят на основании результатов
биопробы или изоляции вируса в культуре клеток.
Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет.
Впервые предложенная П. С. Соломкиным (1948) гипериммунная сыворотка и И. И. Лукашовым (1959) специфический гамма-глобулин слабо эффективны. В настоящее время
с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) применяют гамма-глобулин
лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции
рекомендовано применять одновременно антибиотики и витаминные препараты.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет
на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат вируснейтрализующие антитела в титре 1:32–1:256. Однако, если смесь нейтрализующей сыворотки
и вируса сильно разбавить физиологическим раствором и ввести интраперитониально
кроликам, последние могут пасть от болезни Ауески. Поросята-сосуны под иммунными
матками приобретают колостральный иммунитет, как правило, недостаточной напряженности и длительности.
В настоящее время для активной иммунизации сельскохозяйственных животных
рекомендована сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней,
крупного рогатого скота и овец. В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье
ею вакцинируют с двухдневного, а в угрожаемых — с 15–20-дневного возраста, двукратно
с интервалом в 20–25 дней. Иммунитет наступает на 5–7-й день после первой прививки
и сохраняется на 1,5 года.
Для вакцинации свиней используется также эффективная вирусвакцина из штамма
БУК-628, которая обеспечивает быстрое выздоровление и надежную санацию стада
от вирусоносительства.
Пушных зверей, овец и свиней прививают инактивированной культуральной вакциной
против болезни Ауески. Она совершенно безвредна, иммунитет наступает не позднее 8–10-го
дня с момента прививки и сохраняется у пушных зверей не менее 6 месяцев, у свиней
и овец — 10 месяцев. Пассивную иммунизацию животных против болезни Ауески проводят
специфическим гамма-глобулином, обеспечивающим иммунитет длительностью 3–4 недели.
Этот биопрепарат в основном используют в неблагополучных звероводческих хозяйствах.
-88-
1.12. Болезнь Ауески
Следует иметь в виду, что напряженность и длительность иммунитета зависит
не только от иммуногенных свойств вакцины, но и от физиологического состояния
животного, его возраста, упитанности, полноценности кормления и условий содержания.
У молодняка иммунитет после вакцинации менее длительный и менее напряженный, чем
у взрослых животных. Истощенные животные часто совсем не приобретают иммунитета.
До достижения ими удовлетворительной упитанности они не подлежат вакцинации.
Профилактика и меры борьбы. Профилактику болезни следует осуществлять
на животноводческих фермах и за их пределами — на больших территориях, где могут
сформироваться скрытые синантропные и антропургические очаги (территориальная
метапрофилактика). Поэтому важным условием, обеспечивающим эффективность предупреждения болезни, является проведение повсеместного массового планового эпизоотологического контроля за домашними и дикими животными (в том числе и за популяциями
грызунов.), особенно в свиноводческих хозяйствах. Выявляют вирусоносителей в свиноводческих хозяйствах путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического
исследования животных. В благополучных хозяйствах животные не должны иметь вируснейтрализующих антител.
Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма нужно при-
обретать только в заведомо благополучных хозяйствах. Отбор животных для селекционной работы, их перемещение и торговлю ими следует организовать так, чтобы максимально снизить вывоз животных, серологически не обследованных на носительство
вируса болезни Ауески. Нельзя приобретать животных для воспроизводства общественного поголовья в откормочных пунктах и хозяйствах.
Большое профилактическое значение имеют организация летнего лагерного содер-
жания свиней, обеспечение их полноценными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы можно скармливать
свиньям и пушным зверям только после надежной проверки. Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными, использующими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения болезни следует проводить
профилактическую вакцинацию свиней.
При появлении болезни на неблагополучное хозяйство (ферму, бригаду, питомник)
накладывают карантин. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку свиней, прекращают
случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми, проводят текущую
дезинфекцию, дератизацию и другие мероприятия, способные приостановить дальнейшее
распространение болезни.
Поголовье животных неблагополучного хозяйства осматривают и выборочно тер-
мометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат
глобулином, симптоматическими средствами и антибиотиками (для предупреждения развития вторичной инфекции). Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют
и одновременно санируют внешнюю среду. В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми животными — еженедельно. Навоз и подстилку обезвреживают биотермически, а навозную жижу — хлорной известью (12 кг/м3).
Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует,
их опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают или утилизируют.
Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих хозяйствах через
15 дней) после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных,
проведения полного комплекса общих и специальных оздоровительных мероприятий.
После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь
ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного
поголовья и уничтожения всех грызунов. Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хозяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия
карантина. Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленными от болезни Ауе-
-89-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
ски, если в течение 6 месяцев после прекращения вакцинации получен здоровый приплод.
Биологический контроль целесообразно сочетать с двухкратным серологическим исследованием с интервалом в 4 недели. В полностью оздоровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрализующих антител в титре 1:2 и выше.
1.13. ЯЩУР
Ящур (Aphtaeepizooticae)— высококонтагиозная, остропротекающая вирусная болезнь
домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей.
Иногда может болеть и человек. Заболевание регистрируется во многих странах мира.
Возбудитель — Aphtoviruses — РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae рода
афтовирусов, имеет 7 видов (типов) — О, А, С, Sat-1, Sat-2, sat-3 и Asia-1. Каждый вид
вируса имеет несколько серологических вариантов (более 60). Животные, переболевшие
ящуром, вызванным вирусом одного из этих типов, приобретают специфический иммунитет к вирусу данного заболевания и остаются восприимчивыми к заражению вирусами
других типов.
Вирус довольно устойчив. В замороженном мясе и мёрзлом навозе он сохраня-
ется более года. При созревании мяса погибает через 24–48 ч. Внутри стога сохраняется
до 6 месяцев, в сточных водах до 103 дней. Под действием солнечных лучей вирус погибает
летом через 1–14 дней, в осенне-зимнее время сохраняется свыше 6 месяцев. В масле, приготовленном из свежих сливок (при хранении на холоде) до 45 дней.
Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида
(2 %-ный) и гидроокиси натрия (1–2 %), губительно действующие на вирус ящура в первые 10–30 мин.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды парнокопытных диких
и домашних животных. Источником заражения может быть всё, что имело контакт с вирусом. Пути заражения различны через слизистую оболочку рта, поврежденную кожу и аэрогенно при совместном содержании больных и здоровых животных. Больные животные
выделяют вирус со слюной, молоком, калом и мочой. Весьма опасный фактор распространения вируса — молоко и обрат.
Ящур как правило, проявляется в форме эпизоотий. В странах, где систематически
проводят вакцинацию восприимчивых животных против ящура, заболевание носит спорадический характер. Дикие парнокопытные животные (лоси, сайгаки, кабаны и др.)
длительно поддерживают ящур в природе. У отдельных животных, переболевших ящуром,
вирус обнаруживают в соскобах, слизистой оболочки мягкого нёба, трахеи, в лимфатических узлах через 12–18 месяцев после выздоровления. В распространении заболевания
большую роль играют люди, соприкасающиеся с больными животными.
Патогенез. Входными воротами для вируса служат в первую очередь слизистые обо-
лочки ротовой полости и дыхательных путей. Попав в организм животного на чувствительные клетки, вирус адсорбируется, и проникает в них, где освобождается от нуклеиновой
кислоты. Синтез новой нуклеиновой кислоты и формирование нового зрелого вируса начинается через 80–90 мин после адсорбции. Затем вирус проникает в соседние клетки, а также
в лимфу и кровь, распространяется по всему организму, поэтому у отдельных животных его
можно обнаружить в молоке раньше, чем появляются симптомы болезни. Через 48 ч после
заражения или несколько позже на фоне общей лихорадочной реакции развивается вторичные афты в ротовой полости, на коже вымени, венчика и межкопытной щели. Начиная
с 4-го дня болезни вирус исчезает из крови, и температура тела снижается до нормы.
Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также формируется в волокнах
сердечной и скелетной мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца
-90-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]