Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
1.13. Ящур
и тканевые дефекты. Иногда в патологический процесс вовлекается центральная нервная
система. При благоприятном течении болезни, приблизительно с четвертого дня генерализации происходит образование антител, снижение температуры тела, уменьшением выделения вируса и переход в стадию выздоровления.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 36 ч до 7 дней, реже —
до 21 дня. На месте репликации вируса развивается воспалительный процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, слюнотечением, хромотой и заканчивающийся
образованием афт с последующей их эрозией. Различают доброкачественную и злокачественную форму ящура. У молодняка чаще наблюдают быстрое септическое развитие
болезни без видимых афтозных поражений, заканчивающееся гибелью животных.
У крупного рогатого скота понижается аппетит, у коров снижается удой молока.
Затем повышается температура тела до 40,5–41,5 °С. На 2–3 день на слизистых оболочках языка, щёк, губ образуются афты. Афты разрываются и на их месте образуются эрозии. Температура тела животного снижается до нормы. Отмечается обильная саливация.
Больные отказываются от приема корма. Отмечается болезненность и хромота. У лактирующих коров на вымени и сосках наблюдают ящурные поражения. Пораженные участки
при доброкачественном течении болезни заживают через 7–8 дней, а через 2–3 недели
животные выздоравливают.
У телят чаще наблюдают злокачественное течение ящура. При этом появляются сим-
птомы септицемии, лихорадки, мышечная дрожь и клонические судороги. Летальность
20–50 %. У телят молочного возраста ящур протекает без развития афт. При поражении
сердечной мышцы наступает внезапная смерть.
У овец ящур протекает несколько легче, чем у крупного рогатого скота. Поражаются
конечности, вымя и редко ротовая полость. Наиболее выраженный симптом — хромота.
В период глубокой суягности и окотов регистрируются аборты и наблюдается массовый
падёж новорожденных ягнят от поражения сердечной мышцы и центральной нервной
системы. Из-за относительно малой чувствительности взрослых овец к вирусу ящура переболевание животных в отаре идет долго.
У коз чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости, конечности, реже —
вымя. Слюнотечение выражено слабо. При доброкачественном течении болезни козы
выздоравливают через 10–14 дней. Нередки случаи злокачественного течения ящура. Козлята-сосуны болеют тяжело, с высокой летальностью.
Ящур у свиней протекает с образованиями афт на «пяточке», вымени и на венчике
копытец. Слизистая оболочка ротовой полости поражается редко. Животные много лежат,
передвигаются ползком. Свиньи значительно теряют в массе. При травмировании конечностей и развитии экссудативного процесса происходит отслоение и спадение рогового
башмака. Поросята-сосуны, находящиеся с больной маткой, болеют тяжело, без образования афт и в большинстве случаев погибают в первые 2–3 дня.
Патологоанатомические изменения. Отмечают типичные поражения: афты
и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, преджелудков и кожа.
У молодняка молочного возраста устанавливают геморрагическое воспаление кишечника и перерождение сердечной мышцы. Мышца сердца дряблая, на срезе — полосчатость, «тигровое сердце».
Диагноз. Ставят его на основании клинико-эпизоотологических, патологоанато-
мических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических)
исследований.
Патологический материал для исследования доставляют в краевую ветеринарную
лабораторию нарочным, в герметически закрытых и опечатанных контейнерах, в термосе
со льдом, при строгом соблюдении необходимых мер безопасности.
Для идентификации вируса ящура используют РСК, РДП, РТГА и реакцию угнетения
связывания комплемента (РУСК).
-91-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
В отдельных случаях при исследовании патологоанатомического материала при-
бегают к постановке биопробы на восприимчивых сельскохозяйственных и лабораторных животных.
Дифференциальный диагноз. Исключают: везикулярный стоматит, который про-
никает так же, как ящур с поражением конечностей. Однако болеет не только крупный
рогатый скот, но и лошади. Так, простой везикулярный стоматит, возникающий в результате поедания испорченных кормов, проникает без повышения температуры и поражений
на конечностях; он не заразен. При везикулярной болезни свиней другие виды животных не заболевают. Оспенные поражения у коров ограничиваются обычно локализацией
на вымени. Вирусная диарея, злокачественная катаральная лихорадка и чума крупного
рогатого скота не вызывает изменений в области вымени и межкопытной щели.
Необходимо также исключить некробактериоз и копытную гниль овец.
Лечение. Больных животных выделяют из стада в изолированное помещение имму-
нолактоном, лактоглобулином, сывороткой (кровью) реконвалесцентов. Животным
скармливают мягкий корм: зелёную траву, силос, мягкое сено, болтушки. Применяют симптоматическое лечение, используя сердечные средства и глюкозу, а также антибиотики.
Для обработки пористых слизистых оболочек и кожных покровов применяют антисептические растворы (перманганат калия 1:1000, фурацилин 1:5000), вяжущие (2 %-ный раствор
алюминиевых квасцов) и эмульсии. При поражениях конечностей животных ежедневно
прогоняют через специальные ванны со слабым (1–2 %) дезинфицирующими растворами.
Иммунитет. Переболевание ящуром животные приобретают стойкий иммунитет
к тому типу и варианту вируса, который вызывал заболевание. Продолжительность иммунитета от 1 года до 10 лет. Однако при попадании вирусов ящура других типов животные могут
болеть повторно. Раньше считалось, что иммунитет при ящуре стерильный. В последние
годы доказано, что вирус сохраняется в организме переболевших животных до года и более.
Для активной иммунизации животных с профилактической целью используют инакти-
вированные моно и поливалентные вакцин. Иммунитет у молодняка длиться до 3, а у взрослых животных — до 6 месяцев. Сегодня используют высоко активные инактивированные
вакцины нового поколения, обеспечивающие защиту животных на 2–3 сутки после прививок.
Профилактика и меры борьбы. Противоящурные мероприятия включают проведе-
ние строгих охранно-карантинных мер и профилактической вакцинации животных в угрожаемых зонах.
В странах свободных от этой болезни, имеющих на границе естественные преграды
и удаленные от неблагополучных районов на значительном расстоянии (США, Канада,
Англия, Япония, Австралия и др.) приняты методы борьбы с ящуром путем убоя всех больных и подозреваемых в заражении восприимчивых животных на неблагополучной ферме
и проведения тщательной дезинфекции и полного обеззараживания эпизоотического очага.
При обнаружении ящура на неблагополучное хозяйство или населённый пункт,
накладывают карантин, определяют угрожаемую зону по ящуру, вводят ограничения
в хозяйственной деятельности на территории района, края, республики.
Руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны обеспечить полное
систематическое планомерное выполнение карантинных мероприятий. Больных животных берут на строгий учёт, изолируют и подвергают лечению. Остальных клинически
здоровых животных в очаге ящура вакцинируют противоящурной вакциной соответствующего типа и варианта или обрабатывают сывороткой (кровью) реконвалесцентов, иммунолактаном и устанавливают за ними наблюдение. В случае массового заболевания скота
ящуром больных животных не выделяют, а оставляют в общем изолированном помещении
(стаде) и подвергают лечению. Проводить перезаражение животных эпизоотологическим
(нативным) ящурным вирусом запрещается.
При появлении первых случаев заболеваний животных ящуром в ранее неблагопри-
ятном регионе с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомен-
-92-
1.14. Оспа животных
дуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Одновременно с убоем животных
в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией.
Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после
последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением
очистки и дезинфекции инфицированных животноводческих помещений, выгульных
дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов. Однако в течение 12 месяцев после снятия карантина запрещается вывозить и ввозить в благополучные хозяйства животных, переболевших ящуром или иммунизированных против него
и содержащихся с больными.
1.14. ОСПА ЖИВОТНЫХ
Оспа (Vatiola) — контагиозная вирусная болезнь многих видов млекопитающих
и птиц, характеризующаяся лихорадкой и папулёзно-пустулёзной сыпью на коже и слизистых оболочках. Отдельными видами оспы болеет и человек.
Оспа у животных регистрируется повсеместно.
Возбудители — различные роды и виды вирусов семейства оспы (Poxvitifae). Само-
стоятельными видами являются вирусы: натуральной оспы коров, осповакцины (род
Otrhopoxvirus), натуральной оспы овец, коз (род Carpipoxvirus), свиней (род Sulpoxvirus),
птиц (род Auipoxvirus), с тремя основными видами (возбудители оспы кур, голубей
и канареек).
Вирусы натуральной оспы коров и осповакцины имеют широкий спектр патогенно-
сти, включая крупный рогаты скот, буйволов, лошадей, ослов, мулов, верблюдов, кроликов, обезьян и человека. Вирусы натуральной оспы овец, коз, свиней и птиц патогенны
только для соответствующего вида и в естественных условиях каждый из них вызывает
самостоятельную (оригинальную) оспу.
Устойчивость оспенных вирусов во внешней среде сравнительно высока. Высокие
температуры убивают вирус (100 °С — молниеносно, 70 °С — за 5 мин), а низкие консервируют. Вирус устойчив к высушиванию. В сухих корочках оспин может сохранять жизнеспособность до 1,5 лет. На пастбищах и в шерсти овец — 2 месяца. 2 %-ный раствор едкого
натра, 2 %-ный раствор формальдегида убивают вирус за несколько минут.
Эпизоотологические данные. Оспа — типичная контактная болезнь. Ею болеют все
виды млекопитающих и птиц.
Источник возбудителя — больные животные и вирусоносители в инкубационном
периоде и после6 клинического выздоровления. Вирус выделяется с оспенными корочками
(главное), с мочой, истечениями из глаз и носа. Основные пути заражения животных —
контактный, алиментарный и респираторный. Возможна передача вируса кровососущими
насекомыми, в организме которых возбудитель сохраняется до 100 дней, а также через
молоко и плаценту матерей во время беременности. Вирус оспы кур может находится
в яйце и на скорлупе.
Оспа у коров обычно проявляется спорадически ограниченными эпизоотическими
вспышками. В стойловый период может заболеть до 45 % животных стада. Обычно оспа
у коров протекает доброкачественно в виде сыпи на вымени, а у быков — на коже мошонки.
Оспа у овец возникает в любое время года в форме эпизоотий, особенно интенсивно
при холодной и сырой погоде. Болеют овцы всех возрастов, но наиболее тяжело заболевание проявляется среди животных тонкорунных пород и молодняка. При несвоевременном принятии оздоровительных мер через 2–3 недели в стаде поражается большинство
овец; заболеваемость может достигать 100 %. В зонах неблагополучия по оспе, а также
в условиях массовой профилактической иммунизации эпизоотический процесс может про-
-93-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
являться в виде спорадических случаев с легким переболеванием овец и нетипичным развитием оспенного процесса.
Среди коз наиболее восприимчивы к оспе животные молочных и тонкорунных пород.
У свиней оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней весной. При забо-
левании свиней оспой, вызванной вирусами натуральной оспы коров и осповакцин,
болезнь проявляется относительно доброкачественно. Эти вирусы могут пассироваться
через организм свиней не более 2–4 пассажей, после чего эпизоотический процесс прерывается и болезнь исчезает. Оригинальный вирус оспы свиней вызывает напряженный
эпизоотический процесс, как правило, с тяжелым клиническим переболеванием животных в виде генерализованного процесса. Круглогодовое получение поросят, низкая ветеринарно-санитарная культура ферм, высокая устойчивость вируса во внешней среде
способствуют длительному (около года) неблагополучию хозяйства. Заболеваемость
при оригинальной оспе достигает более 80 %.
Оспу у лошадей регистрируют редко. Чаще болезнь возникает зимой. Болеют пре-
имущественно жеребята.
У кроликов изредка отмечаются эпизоотические вспышки оспы с широким охватом
всего поголовья и высокой летальностью (40–75 %).
Вспышки оспы среди птиц чаще возникают в условиях неудовлетворительного корм-
ления и содержания, после прививок и т.п. Особенно повышается восприимчивость у летающей птицы, а также у птиц с высокой яйценоскостью. В стационарно неблагополучных
хозяйствах птица имеет поствакцинальный или постинфекционный иммунитет, поэтому
заболевание регистрируется только у молодняка, чаще 10–30 дневного возраста. В первые дни после вывода цыплята имеют материнские антитела, переданные с желтком яиц.
Болезнь обычно проявляется в виде эпизоотологической вспышки продолжительностью
около 6 недель. Летальность 50–70 %. У переболевшей птицы длительно не восстанавливается яйценоскость и естественная резистентность.
Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, а затем по лимфатическим
путям проникает в кровь (вирусемия). С кровью попадает в эпителиальные клетки кожи
и слизистых оболочек — вызывая типичную оспенную экзантему. Патологический процесс
развивается в несколько последовательных стадий:
1) розеолы — появление красных пятен в течение 1–3 дней;
2) папулы — превращение пятен в узелки в течение 1–3 дней;
3) везикулы — папулы в течение 5–6 дней превращаются в пузырьки, наполненные
серо-желтоватой жидкостью, в этот период лихорадочные явления угасают;
4) пустулы — содержимое везикул в течение трех дней мутнеет и становится гнойным;
5) крусты — на месте высохших пустул образуется бурный струп, эпителий восста-
навливается, а при глубоком поражении возникает соединительно тканный рубец; струп
отпадает через 5–6 дней.
Такой оспенный процесс отчетливо развивается у людей, крупного рогатого скота
и лошадей, у овец, коз и свиней в большинстве случаев папула не переходит в заметную
везикулу, а непосредственно превращается в струп. Такая особенность обуславливает
трудность диагностирования оспы овец, коз и свиней. У птиц пораженные эпителиальные
клетки образуют бородавчатые разрастающиеся наложения на коже или дифтерические
пленки на слизистых оболочках.
Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный
процесс и легкое переболевание животного. Если же возбудитель попадает в организм
регистраторным и алиментарным путями, то возникает септицемия, и оспенный процесс
на коже и слизистых оболочках приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой температурой и тяжелым состоянием животных.
Течение и симптомы. Оспа у животных проявляется в нескольких клинических формах.
Типичная форма характеризуется стадийным развитием оспенных поражений.
-94-
1.14. Оспа животных
При атипичной форме оспенный процесс заканчивается на стадии папул. Нарушение
общего состояния и лихорадка выражены незначительно. Животные быстро выздоравливают.
Сливная форма сопровождается значительных ухудшением состояния животных.
Отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют
большие пузыри. В дальнейшем появляются таких же размеров струпья, под которыми
скапливается гной.
Для геморрагической (черной) формы оспы характерны множественные кровоизли-
яния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью
крови в фекалиях. Животные быстро худеют и погибают.
У овец инкубационный период длится в среднем 8 дней. Болезнь начинается угнете-
нием, асфиксией и лихорадкой (41–42 °С). Отекают веки, появляются серозно-слизистые
и серозно-гнойные выделения из глаз и носа. Дыхание затруднено. Пульс учащенный.
На коже головы, губах, крыльях носа, вокруг глаз на внутренних поверхностях передних
и задних конечностей, реже в области живота, вымени и мошонки через 1–4 дня обнаруживают оспенную сыпь. Вначале появляются розеолы из которых формируются вначале мелкие, а затем быстро увеличивающиеся до 12–15 мм в диаметре папулы (везикулы бывают
редко), окруженные ободком, ткань их омертвевает и образуются струпья, которые вскоре
отпадают при поражениях слизистых оболочек ротовой, носовой полости и глаз и сопровождается ухудшением общего состояния овец, повышением температуры.
Крустозной стадии оспенного процесса предшествует поверхностный или глубокий
некроз воспалительных участков кожи. Образующийся в этих местах струпья отпадают
через 5–6 дней, и на их месте остаются бесшерстные места и соединительнотканные
рубцы. Болезнь продолжается 3–4 месяца, многие животные выздоравливают. Ягнята переболевают тяжелее, чем взрослые овцы. Нередко оспа осложняется пневмонией, гастроэнтеритом и гнойными артритами. Слабые животные обычно погибают от сепсиса.
Если оспа у овец протекает злокачественно, экзантема покрывает большие участки
кожи. У многих животных развиваются артриты и кератит, приводящий к потере зрения.
Такой симпотомокомплекс характерен для сливной или геморрагической оспы. Болезнь
длится до 4 недель и часто заканчивается гибелью животного от сепсиса и хронического
истощения. При доброкачественном проявлении оспы летальность не превышает 2–3 %,
при сливной и геморрагической фермах она достигает 100 %.
При оспе крупного рогатого скота инкубационный период 4–8 дней. Продормаль-
ные период (снижение удоя, лихорадка) нередко остается незаметным. У коров на коже
вымени и сочных (у быков на коже мошонки) появляются розеолы, последовательно
превращающиеся в пастулы, везикулы и крусты. Оспины появляются неодновременно
и болезнь длится около 14–20 дней. У телят оспины появляются в области головы и внутренней поверхности бедер. Оспа у коров, вызванные вирусом осповакцины, проявляется
легче, чем натуральная. Иногда болезнь может протекать с явно выраженными признаками генерализации, осложняться язвами и маститами.
У лошадей протекает доброкачественно, поражения локализуются на слизистой обо-
лочке ротовой полости, языке, на коже сгибательной поверхности пута, на слизистой оболочке носа. Отмечают угнетение и небольшое повышение температуры, слюнотечение,
понижение аппетита, при поражении конечностей хромоту. Длительность болезни около
2 недель, у кобыл могут быть аборты.
Оспа свиней в большинстве случаев протекает доброкачественно; чаще она поражает
поросят. Инкубационный период 4–7 дней. Температура 41,1 °С, вялость, слабость, конъюнктивит, ринит, напряженная походка. Затем на коже морды, ушей, внутренней поверхности бедер и в других местах появляется оспенная сыпь. С появлением оспы лихорадка
снижается на 20–30-й день, животные здоровы.
При недоброкачественном течении болезни у свиней возможна абортивная, сливная,
геморрагическая оспа. Болезнь может затянутся до 40 и более дней. Летальность в осложненных случаях достигает 40–80 %.
-95-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
У птиц инкубационный период длится 7–20 дней. Болезнь проявляется кожной
(оспенной), дифтерической, смешанной и катаральной формами.
При кожной форме на гребешке, лапках и возле клюва возникают оспины в виде
отдельных или сливающихся друг с другом очажков. Узелки вначале величиной в просяное
зерно белого цвета, затем темнеют от кровоизлияний. Оспинки подсыхают, превращаются
в корочки. После отпадения корочек, остается гладкая рубцовая ткань. В отдельных случаях процесс переходит на оперенные участки тела, что приводит к гибели птицы.
При дифтерической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных
путей и ротовой полости. Через 2–3 дня после появления катаральных симптомов возникают беловатые возвышающиеся наложения, имеющие округлую форму. Они сливаются
друг с другом, глубоко проникают в слизистые оболочки, затрудняя приём корма и воды.
Эта форма оспы часто осложняется секундарной микрофлорой (пастереллы, гемофильные
бактерии и др.), что приводит к истощению птицы и гибели.
При смешанной форме на коже появляются оспины и на слизистых оболочках рото-
вой полости — дифтерические наложения.
Катаральная форма оспы характеризуется воспалением конъюнктивы, слизистой
оболочки носовой полости и подглазничных синусов.
Переболевшая оспой птица теряет яйценоскость, летальность достигает 15–60 %.
При неосложненной кожной форме оспы прогноз благоприятный.
Патологоанатомические изменения. Помимо характерных оспенных поражений,
обнаруживаемых при жизни животных в трупах находят картину геморрагического диатеза. Слизистые оболочки пищеварительной и респираторной систем геморрагически воспалены, с наличием эрозий, а иногда и язв. В легких нередко находят крупозную пневмонию и гангренозные участки. Лимфоузлы увеличены и гиперемированы. Печень, сердце
и почки с признаками паренхиматозной дегенерации.
Диагноз. При типичном проявлении болезни для постановки диагноза достаточно
анализа клинико-эпизоотологических данных. В затруднительных случаях проводят
микроскопическое исследование мазков-отпечатков из ткани папул, окрашенных по Морозову. При атипичной форме болезни можно поставить биопробу. Для выделения вируса
используют метод заражения культур клеток и эмбрионов кур. Выделенный вирус идентифицируют в реакциях нейтрализации, диффузной преципитации, иммунофлюоресценции.
Дифференциальный диагноз. У коров необходимо исключить ящур, параоспу, вези-
кулярный стоматит и кормовые сыпи; у овец — чесотку, контагиозную эктиму и неинфекционные экземы; у свиней — ящур, везикулярную болезнь и оспоподобные экзантемы
незаразного (авитаминозы, гипокальцемия и гиперкератоз) и заразного (сальмонеллез,
грипп, везикулярная экзантема, энзоотическая пневмония, стрептококкоз и др.) происхождения; у коз — ящур и контагиозную эктиму; у птиц — инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз; у лошадей — везикулярный стоматит.
Лечение. Больных животных изолируют в сухие теплые помещения и обеспечивают
полноценным кормлением. В питьевую воду добавляют йодистый калий. Применяют симптоматические средства. Используют различные мази (цинковую, борную, салициловую),
эмульсии антибиотиков. Для предотвращения осложнений вызываемых вторичной микрофлорой, можно применять антибиотики.
Иммунитет. У переболевших оспой животных образуется стойкий в большинстве
случаев пожизненный иммунитет.
Для активной иммунизации овец с профилактической целью используют гидроо-
кись алюминиевая формолвакцина (Н. В. Лихачев). Иммунитет формируется на 15-й день
и сохраняется 6–8 месяцев. В свежих очагах и в угрожаемой зоне рекомендуют применять
сухую культуральную вирусвакцину из штамма НИСЗИ, обеспечивающую на 12 месяцев
невосприимчивость на 4–5-й день после прививки.
-96-
1.15. Актиномикоз
Если заболевает около половины стада коров и принятыми мерами не удается пре-
кратить дальнейшее распространение оспы, не болевших здоровых животных рекомендуется иммунизировать осповакциной.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения оспы необходимо проводить:
тщательные карантинирование вновь поступающих животных, исключение контакта
между животными различных хозяйств при перегоне и пастьбе, ветеринарный контроль,
дезинфекция помещений, тары и инвентаря. В ранее неблагоприятных и угрожаемых
по оспе овец, коз хозяйствах в комплексе профилактических мероприятий нужно вводить
плановую вакцинацию всего восприимчивого поголовья.
При возникновении оспы овец, коз, верблюдов и птицы на хозяйство накладывают
карантин; при оспе коров, лошадей, свиней и других млекопитающих животных вводят
ограничения.
Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клини-
чески здоровых овец и коз, переводят в другое помещение или на другой участок пастбищ и вакцинируют. Помещения дезинфицируют 3 %-ным раствором гидроокиси натрия,
5 %-ным раствором формальдегида, 20 %-ной взвесью свежегашеной извести. Трупы
овец, коз, верблюдов, павших от оспы, уничтожают вместе с кожей и шерстью. Молоко
от животных неблагополучной отары используют в хозяйстве после 30-минутной пастеризации при 85 °С или 5-минутного кипячения.
Вокруг неблагополучных по оспе овец, коз и верблюдов, выделяют угрожаемую
зону, где в течение трех лет после ликвидации оспы в неблагополучном хозяйстве проводят профилактическую вакцинацтю. При установке оспы у коров, свиней и лошадей
вакцинацию в комплекс оздоровительных мероприятий включают лишь при широком
распространении болезни.
Карантин с хозяйства снимают через 20 дней после полного выздоровления, падежа
или убоя больных оспой овец, коз и верблюдов, и проведения заключительных мероприятий согласно действующим инструкциям.
Ограничения при оспе коров и свиней снимают через 21 день после полного выздо-
ровления животных, обработки кожи вымени у коров и кожных покровов у свиней
1–1,5 %-ным раствором креалина или лизола, 0,3 %-ным раствором гидроокиси натрия
или калия и проведения заключительных мероприятий.
Карантин в птицеводческих хозяйствах снимают через 2 месяца после ликвида-
ции болезни. Перед этим проводят тщательную дезинфекцию птичников. Вывоз цыплят
и взрослой птицы в другие хозяйства допускают через 6 месяцев после снятия карантина.
1.15. АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз (Actinomycosis) — хроническое инфекционное заболевание домашних
животных состоит из тонких нитей мицелия, сплетенных в клубок, от последнего к периферии отходят гифы, имеющие на свободных концах колбовидные вздутия, что придает друзам
лучистое (радиальное) строение. В организм животных грибок проникает через поврежденную слизистую оболочку или кожу при травматизации их остями злаковых растений.
Патогенез. В организм животных патогенные грибы проникают через слизистые
оболочки ротовой полости при повреждении их злаковыми растениями (остями, мякиной, соломой и др.) и грубыми частицами зерен, а также через различные кожные раны,
ссадины, царапины и др. Чаще поражаются ткани в области головы. На месте внедрения
возбудителя развивается воспалительный процесс с формированием инфекционной гранулемы — актиномикомы со специфическим строением. Распространение гриба в организме
может происходить посредством фагоцитов по тканевым щелям, лимфатическим сосудам
и гематогенно. Кроме действия продуктов метаболизма самого гриба, следует учитывать
-97-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
происходящую интоксикацию из очага воспаления, а также влияние функциональных
нарушений, обусловленных разрушением специфической ткани того или иного органа,
например, мышц языка, костей челюсти и т.д.
Гифы гриба, проникая по межклеточным ходам в соседние ткани, образуют новые
дочерние гранулемы, которые могут сливаться в более крупные. Если грибы проникают
в кровеносные сосуды, то происходит генерализация процесса, и могут возникнуть метастазы в различных органах (лимфатических узлах, печени, почках, легких и др.). Старые
актиномикозные гранулемы имеют тенденцию к рубцеванию.
Гистогенез и микростроение актиномикозной гранулемы. Свежий воспалительный
фокус на месте локализации элементов гриба состоит из элементов молодой грануляционной ткани — эпителиоидных клеток, лимфоидоцитов, фибробластов и незначительного
количества полиморфноядерных лейкоцитов; изредка встречаются гигантские клетки.
Затем клеточный состав в центре гранулемы изменяется, появляются очажки с явным
преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов, соединительнотканные элементы подвергаются дистрофии и распаду, нарастает число гнойных телец, и образуются фокусы
с типичным гнойным расплавлением.
Таким образом, в центре актиномикозной гранулемы выступает гнойный фокус
с лучистыми друзами гриба, а вокруг гнойника — богатая клетками молодая грануляционная ткань.
Периферическая зона актиномикозной гранулемы состоит из фибробластов и воло-
кон соединительной ткани, богатой также лимфоидными, плазматическими клетками,
среди которых нередко присутствуют эозинофильные лейкоциты.
В более старых очагах наблюдается постепенный переход к плотной, волокнистой
рубцовой ткани.
Распространение возбудителя болезни в организме чаще всего происходит по про-
должению в соседние участки и ткани, элементы гриба могут разноситься клетками (фагоцитами) по лимфатическим ходам и сосудам, а в некоторых случаях возможна и гематогенная диссеминация.
На гистопрепаратах при окрашивании эозином хорошо просматривается ярко-крас-
ного цвета лучистая корона друз из колбообразно утолщенных нитей мицелия гриба.
В старых актиномикозных гранулемах друзы могут отмирать, разрушаться, и тогда вместо
них в окружении гнойных телец обнаруживают глыбчатый распад, пропитанный известью. В некоторых случаях воспалительный процесс протекает без нагноения, выражаясь
только продуктивными изменениями. Друзы гриба при этом не имеют лучистого строения, очень мелкие и окружены гигантскими клетками, которые, по-видимому, способны
полностью разрушить друзы.
Клинические признаки. Актиномикома болезненная и припухшая. Она прогрессивно
увеличивается, образуя гнойный фокус, который затем размягчается с образованием сметанообразного желтоватого гноя, в котором часто находят характерные желтовато-серые
крупинки друз гриба величиной с просяное зерно.
Гнойные массы (в последующем становятся кровянистыми) отторгаются вместе
с расплавленными тканями по свищевым ходам. Последние иногда заживают с образованием грануляционной ткани в виде цветной капусты, выпячивающейся наружу. При поражении костей (верхней и нижней челюсти) образуются неподвижные утолщения.
Патологическая анатомия. При актиномикозе различают узелковые, язвенные,
фунгозные, или грибовидные, и диффузные формы, а также актиномикозные абсцессы.
Узелковая форма. Актиномикозные поражения возникают на ограниченных участках
ткани или органа, где они образуют отдельные фокусы (располагающиеся в виде четок)
или групповые скопления. Узелки округлой формы, величиной от чечевичного зерна
до горошины (и больше) На разрезе самые свежие из них могут полупросвечивать, имеют
серо-желтую или бело-желтую окраску. При слиянии с соседними узелками они превраща-
-98-
1.15. Актиномикоз
ются в более крупные конгломераты. Центры крупных узлов подвергаются гнойному размягчению. Среди гнойных масс можно обнаружить серовато-желтые песчинки, при микроскопии которых устанавливают друзы грибка.
Актиномикозные узелки на поверхности слизистых оболочек имеют вид полушаро-
видных возвышений с гладкой блестящей поверхностью. Однако вскоре дегенеративные
и атрофические процессы покровного эпителия приводят к образованию изъязвлений.
Актиномикозные эрозии и язвы чаще всего возникают на слизистых оболочках полости
рта, реже — кишечника. Края эрозий плоские, на уровне слизистой, дно образовано грануляционной тканью красно-коричневого цвета, по дну выступают желтоватые точки отдельных узелков. Множественные эрозии, сливаясь, образуют более или менее обширные язвы.
В результате эрозионно-язвенного процесса на слизистых могут возникать фунгоз-
ные формы актиномикоза. Макроскопически они напоминают новообразования величиной от грецкого ореха до куриного яйца (и более). Фунгозные образования обусловлены
интенсивным развитием грануляционной ткани.
Диффузные формы встречаются сравнительно редко и в случаях поражения кожи имеют
вид различных утолщений, содержащих гнойные полости — кармашки, что в какой-то степени напоминает флегмону, но в отличие от последней пораженные участки плотные. Поражение языка характеризуется мощным диффузным разрастанием грануляционной ткани,
которая затем превращается в фиброзную и рубцовую. Консистенция ткани становится
плотной, твердой, из-за чего такой язык получил название «деревянного».
Согласно статистическим данным, актиномикозом наиболее часто поражаются
органы и ткани головы. Актиномикоз губ встречается в основном крупного рогатого
скота, преимущественно на нижней губе в форме узелков, реже — диффузных поражений.
При возникновении крупных узлов нередки случаи гнойного расплавления; при диффузной форме отмечают слоновость губ.
Актиномикоз языка обычно протекает в форме узелковых поражений, но, вместе
с тем, возникают эрозии и фунгозные образования.
Актиномикоз глотки считают редким явлением и наблюдают его преимущественно
у крупного рогатого скота в виде фунгозных форм.
При поражении костей наибольшее значение имеет актиномикоз нижней челюсти
крупного рогатого скота (изредка повреждаются верхняя челюсть, ребра, грудная кость,
кости конечностей, черепные кости). Возбудитель проникает при ранении остью злаковых
растений в альвеолы зубов и по периосту корня зуба — в костный мозг или при возникновении актиномикозного процесса на деснах контактно переходит на периост и эндоост. Развивается остеомиелит. Подвергаются разрушению и костные пластинки, что
приводит, с одной стороны, к обширным кариозным разрушениям костной ткани, с другой — происходит новообразование молодой костной ткани со стороны периоста (оссифицирующий периостит). В результате кость деформируется, представляется сильно вздутой
и грубо губчатопорозной.
Актиномикозный процесс с верхней челюсти может перейти на челюстные и лобные
пазухи, на носовую полость, на черепную коробку и оболочки головного мозга. Следствие
актиномикоза челюстей — нарушение жевательной функции, переломы костей, неправильное развитие зубов и выпадение их.
Актиномикозные поражения кожи чаще всего наблюдают в области головы, на уровне
угла нижней челюсти, околоушной железы; у свиней — около ушных раковин. Протекает
актиномикоз кожи по типу фунгозных поражений или диффузно. В первом случае в коже
или подкожной клетчатке появляются плотные — бугристые или грибовидные образования (иногда они изъязвлены). Диффузная форма представляет собой развитые плотные
утолщения кожи, напоминающие флегмону.
Довольно часто поражаются лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные и верх-
нешейные). Иногда в актиномикомах возникают абсцессы с тягучим зеленоватым гноем.
-99-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Актиномикоз легких встречается у крупного рогатого скота, свиней и изредка у диких
жвачных (в зоопарках). Заражение происходит аэрогенно или гематогенно — путем
метастазов. При гематогенной инфекции в легких развивается милиарный и очаговый
актиномикоз, имеющий сходство с аналогичными формами туберкулеза. От туберкулеза
актиномикозные очаги отличаются отсутствием творожистого некроза. При аэрогенном
заражении возникают лобарные формы поражения легких с локализацией преимущественно в диафрагмальных долях. Образующиеся при этом актиномикозные узлы состоят
из мягкой грануляционной ткани с вкрапленными в ней очажками гнойного расплавления.
Из первично возникающих актиномикозных поражений следует отметить актиноми-
коз печени и молочной железы. В печени чаще всего наблюдают крупноузловые формы.
Для них характерным является губчатое строение грануляционной ткани с наличием в ней
многочисленных гнойных очажков. Актиномикоз молочной железы (крупный рогатый
скот, свиньи) является следствием раневой инфекции. Выражается он чаще в виде актиномикозных узлов с последующим нагноением и образованием абсцессов или разростом
соединительной ткани и рубцеванием. Из других органов необходимо обратить внимание
на развитие опухолевидных актиномиком в преджелудках у крупного рогатого скота.
У свиней часто регистрируют актиномикоз молочной железы в результате внедре-
ния возбудителя через поврежденную кожу. Актиномикозные поражения встречают также
в печени, селезенке, почках, легких, лимфоузлах, редко в языке и коже.
Актиномикоз вымени чаще носит очаговой характер. Пораженные участки имеют вид
неоднородной структуры узлов различной величины (от 3 до 30 см в диаметре). В местах
формирования таких узлов отмечают размягчение и истечение густой водянистой кашицы
или ихорозного гноя. Микроскопически обнаруживают (в срезах) друзы гриба, окруженные полиморфноядерными лейкоцитами. К ним примыкает широкая полоса грануляционной ткани, состоящая из гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических и гигантских клеток
(последние встречаются редко).
При дифференциальном диагнозе следует исключить маститы (абсцедирующие),
кисты, туберкулез.
Диагноз на актиномикоз ставят прижизненно и посмертно при микроскопии маз-
ков гноя и гистологическом исследовании биопсийного материала или очагов поражения
на наличие лучистых друз.
Диагноз ставят с учетом клинических и патологоанатомических данных, а в сомни-
тельных случаях прибегают к лабораторным исследованиям (микроскопия гноя и гранулематозной ткани). Обнаружение специфических друз является решающим в диагностике.
При необходимости проводят гистологические исследования.
Дифференциальный диагноз — актиномикоз следует отличать от актинобациллеза,
туберкулеза, ящура.
1.16. АСПЕРГИЛЛЕЗ
Аспергиллез (Aspergillosis)— болезнь, вызываемая грибами рода Aspergillus, широко
распространенными в природе. Болезнь чаще всего встречается у птиц и реже — у млекопитающих (лошади, овцы, крупный рогатый скот, свиньи, кошки). У птиц болезнь проявляется в нескольких формах: диффузной легочной, узелковой легочной и диффузной воздухоносных мешков. Первые две формы могут быть и у млекопитающих.
Реже встречаются случаи аспергиллеза свиней с легочной локализацией (см. также
Аспергиллотоксикоз).
Этиология. Возбудитель основной Aspergillus fumigatus. Встречается в почве, часто
на различных продуктах. Корма поражаются плесневыми грибами в основном при хранении в условиях повышенной влажности при относительной высокой температуре. В при-
-100-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]