Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
1.16. Аспергиллез
роде аспергиллы существуют как сапрофиты и лишь при определенных неблагоприятных
условиях принимают свойства паразитов, что обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, использованием кормов, пораженных грибом.
Патогенез. На местах инокуляции элементов гриба развивается воспалительный
процесс, преимущественно продуктивного типа, сопровождающийся образованием гранулем или диффузным разращением фиброзной ткани Элементы гриба проникают по лимфатическим путям в соседние участки тканей. Гриб, развиваясь в органах и тканях, вызывает воспалительный процесс на местах своего внедрения и дальнейшего роста, приводит
к разрушению специфических тканевых структур и нарушению их функции, к аутоинтоксикации продуктами тканевого распада и токсическому действию продуктов метаболизма
гриба. Воспалительные процессы (с продуктивным акцентом и формированием) находят
в легких, бронхах, гортани и др.
Некоторые штаммы грибов рода Aspergillus не только обладают способностью к пара-
зитическому существованию в организме животного, но и образуют токсические вещества типа дифуранкумарина (афлатоксины). Кроме местного действия, токсины гриба
при резорбции вызывают дистрофические процессы в важнейших паренхиматозных органах (печени, почках, сердечной мышце), а при хроническом течении болезни являются
причиной цирротических процессов в них и приводят к кахексии.
Клинические признаки. Различают острое и подострое течение болезни. Возникает
и распространяется заболевание в основном в весенний период. Доминирующим признаком является тяжелая бронхопневмония. Отмечают также снижение аппетита, жажду,
гиперемию конъюнктивы, слезотечение, учащение дыхания, повышение температуры
тела, а у некоторых животных — некроз носового зеркальца, истечения из носа слизистогнойного экссудата, с признаками нарастающей эмфиземы и одышки. У коров аспергиллез
может обусловить аборты.
Патологоанатомические изменения. Трупы ниже средней упитанности, слизистые
оболочки синюшны, из носовых отверстий вытекает пенистая жидкость, на носовом зеркальце участки сухого некроза. В грудной полости обнаруживают скопление серозной
жидкости с примесью фибрина, который на плевре (легочной и костальной) расположен
в виде тонких нежных нитей. В трахее и бронхах — тягучая с примесью фибрина беловатая слизь, а сами слизистые резко покрасневшие и отечные. Область тупого края легких
в состоянии эмфиземы, а в верхушечных сердечных и передненижних их участках — двусторонняя ацинозная, лобулярная или сливная катаральная, или серозно-фибринозная
бронхопневмония. Легкие увеличены в объеме, уплотнены, мелко или крупнобугристые,
серовато-фиолетового или темно-красного цвета. На таком фоне обнаруживают сероватожелтые узелки с ровными краями, величина их колеблется от макового зерна до горошины, в центре возможно размягчение. Встречаются участки с типичной крупозной пневмонией. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в объеме, края
разреза не сходятся (паренхима их выбухает).
Кроме того, постоянно отмечают кровоизлияния под эпикардом, реже под капсу-
лой почек, в слизистой сычуга и кишечника. В печени признаки зернистой дистрофии,
фибринозного перигепатита. У абортированных плодов на серозных покровах желудочно-кишечного тракта, печени, почках, селезенки — точечные кровоизлияния, полнокровие важнейших паренхиматозных органов (печень, сердце, почки), дистрофические
процессы в виде зернистой дистрофии, кровоизлияния на слизистой оболочке пищеварительного тракта.
Микроскопически узелковые поражения имеют центр с казеозным распадом, в кото-
ром находят микроорганизмы, окруженные зоной эпителиоидных клеток, составляющих
грануляционную ткань. Здесь могут быть гигантские слетки, лимфоциты и фибробласты.
Грибок в этих гранулемах выступает в виде коротких, стройных, септированных ветвящихся нитей от 3–4 мкм в ширину и 8–10 мкм в длину. Элементы гриба слабо красятся
-101-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
гематоксилинэозином, но при окрашивании реактивом Шиффа мицелиальные гифы приобретают ярко-красный цвет. Короткие обрывки мицелия могут иметь почти сферически
округлую форму, однако истинных спор гриба в тканях не установлено. На поверхностях,
соприкасающихся с воздухом (просвет трахеи, воздухоносные мешки), рост гриба происходит подобно росту на питательных средах, с образованием пышного воздушного мицелия
и конидий.
Диагноз ставят на основании эпизоотических, клинических, патологоанатомических
данных, а также на основании культуральных и морфологических свойств выделенного
паразита.
При дифференциации аспергиллез необходимо отличать от туберкулеза.
1.17. СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ
Микроспория «стригущий лишай» (от греч. mikrуs — маленький и sporδ — семя,
посев), микроспороз, стригущий лишай — заразная болезнь (микоз) животных, вызываемая грибами рода Microsporum, характеризующаяся поражением кожи и её производных.
Болеет микроспорией и человек.
Этиология. Основные возбудители микроспории животных: M. canis (M. lanosum) —
пушистый микроспорум, поражающий кошек, собак, пушных зверей, кроликов, морских
свинок, лошадей, овец, коз, свиней, оленей, обезьян, тигров; M. equinum, вызывающий
Микроспорию у лошадей; M. gypseum (гипсовидный микроспорум), вызывающий микроспорию у лошадей, собак, кошек, телят, морских свинок, крыс, мышей. Микроспорумы
относятся к несовершенным грибам; культивируются на сусло-агаре и среде Сабуро
при 27 °C. M. lanosum начинает расти на 3–5-е сутки после посева в виде округлых серовато-белых колоний (с возрастом жёлто-коричневых) со стелющимся пушистым мицелием. При микроскопии зрелых колоний обнаруживают обилие макроконидий веретенообразной формы с 5–12 перегородками. M. equinum развивается на питательной среде
на 6–7-е сутки после посева. Колонии серовато-жёлтые, кожистые, с радиальными складками. M. Gypseum на сусло-агаре образует плоские бежевые и слегка желтовато-порошистые колонии. Макроконидии удлинённые, тонкостенные с 3–6 перегородками овальной
формы. Микроспорумы в поражённом волосе сохраняются до 2–5 лет, в почве — до 2 месяцев. 1–3 %-ный раствор формальдегида убивает вегетативные формы грибов за 15 мин,
5–8 %-ный раствор щелочей — за 20–30 мин.
Эпизоотология. Микроспорией болеют чаще кошки, собаки, пушные звери, кро-
лики, реже лошади, овцы, козы, свиньи, олени, обезьяны, тигры. Источник возбудителя
инфекции — больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с поражёнными
волосами и чешуйками. Факторы передачи — предметы ухода, инвентарь, спецодежда,
корма, подстилка, загрязнённые шерстью больных животных. Основные носители микроспории — кошки, особенно бездомные. У пушных зверей и кроликов микроспория
не имеет сезонности; заболевают чаще молодые животные. У свиней (болеют поросята
до четырехмесячного возраста) микроспория протекает весной и осенью. Иммунитет изучен недостаточно.
Течение и симптомы. Микроспория животных протекает чаще в скрытой форме,
выявляясь только при люминесцентном анализе. Под ультрафиолетовыми лучами (лампа
типа ПРК-2 или ПРК-4 с фильтром Вуда) поражённые микроспорией волосы дают изумрудно-зелёное свечение. В редких случаях визуально можно обнаружить на коже небольшие очаги с обломанными волосами и мелкими чешуйками. У собак и кошек очаги располагаются главным образом на голове, ногах и хвосте. Очаги округлой формы, покрыты
бело-сероватыми корками. Поражённые волосы легко выдёргиваются. У лошадей микроспория протекает в пятнистой форме; поражённые участки резко ограничены и имеют
-102-
1.17. Стригущий лишай
вид округлых или овальных пятен различной величины. Очаги локализуются на голове,
конечностях, лопатках, крупе и спине. У пушных зверей (щенков) очаги с мелкими пузырьками и серовато-жёлтыми корками располагаются около глаз, на лбу, у основания ушей,
на передних и задних лапах. Щенки отстают в росте, худеют и плохо растут. У взрослых
серебристо-чёрных лисиц и песцов очаги наблюдают на кончике носа и между пальцами
лап; у кроликов — в редких случаях очаги с обломанными волосами и незначительной
гиперемией кожи на носу, веках, ушах, лапах. У поросят — овальные, резко ограниченные
очаги красноватого цвета с корочками и чешуйками, которые располагаются в области
затылка, на плечах, груди, спине, копчике и бёдрах.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и резуль-
татов люминесцентного анализа и микроскопических исследований. Соскобы патологического материала берут с периферии нелеченных очагов. У поражённых волос (в их корневой части) виден белый налёт — «муфта» из спор. Такие волосы без предварительной
обработки высевают на питательную среду и выделяют чистую культуру гриба. Микроспорию следует отличать от трихофитии, фавуса и чесотки.
Лечение стригущего лишая. Для местного лечения используют 10 %-ные растворы
препаратов йода и салициловой кислоты и различные противогрибные мази. Гризеофульвин применяют в течение 20–30 суток с кормом из расчёта 25–30 мг препарата на 1 кг
живой массы.
Профилактика и меры борьбы. Кошек и малоценных мелких животных, больных
микроспорией, уничтожают, остальных животных лечат. В хозяйствах проводят строгие
противоэпизоотические мероприятия, дезинфекцию. Обслуживающему персоналу необходимо соблюдать меры личной профилактики. Мероприятия по борьбе с микроспорией
животных координируют с медицинской и коммунальной службами.
-103-
ГЛАВА 2. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА
2.1. КОЛИБАКТЕРИОЗ
Колибактериоз (Escherichiosis), колиэнтерит, колисепсис — остро протекающая
инфекционная болезнь молодняка (включая птиц и пушных зверей), проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом.
Возбудителя колибактериоза впервые выделил и описал Эшерих (1885), в честь
которого микробы были названы Escherichia coli. Значительный вклад в изучение болезни
внесли С. Н. Вышелесский, Р. А. Цион, А. Г. Малявин, М. А. Сидоров и др. Н. А. Михин (1930)
изготовил специфическую сыворотку. А. М. Ахмедов (1958) и Я. Е. Коляков (1960) изучили роль отдельных серологических титров кишечной палочки в патологии молодняка.
И. Ф. Квеситадзе, К. Н. Шерстобаев предложили бактериофаг, М. А. Сидоров (1980) — колипротектан ВИЭВ.
Возбудитель Е. coli (кишечная палочка) относится к семейству Enterobacteriaceae.
Это короткая, толстая, с закругленными концами грамотрицательная палочка, аэроб или
факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах, лучше при температуре 37–38 °С и рН 7,0–7,2. В жидкой среде (МПБ) рост эшерихий проявляется в виде
равномерного помутнения среды с образованием легко разбивающегося осадка. На МПА
через 16–20 ч вырастают влажные, круглые колонии с ровными краями и гладкой поверхностью, сероватого цвета. Чаще Е. coli — подвижный микроб, но встречаются неподвижные варианты, споры не образуют. Располагаются бактерии одиночно. Капсулу не образуют, за исключением отдельных штаммов серогрупп 08, 09, 0101.
Для установления родовой и видовой принадлежности культур большое значение
имеет выявление биохимических свойств. На среде Эндо растет в виде малиново-красных
(реже розовых) колоний, на среде Левина — в виде темно-фиолетовых или черных колоний.
Кишечная палочка содержит три вида антигенов: О — соматический, К — оболочеч-
ный и Н — жгутиковый. Сочетание антигенов определяет специфичность отдельных серологических типов кишечной палочки, их биологические особенности и свойства. Несмотря на то что в природе существует большое количество серологических типов кишечной
палочки, лишь небольшая их часть получила признание как возбудитель массовых желудочно-кишечных и септических заболеваний животных и людей. Биологическая промышленность выпускает диагностические сыворотки к О-антигенам эшерихий, поэтому в диагностических лабораториях проводят лишь серологическую типизацию кишечной палочки
по О-антигену (групповую). Наиболее частыми возбудителями энзоотических вспышек
колибактериоза у телят являются бактерии серо групп 078, 0101, 086, 015, 08, 09, 0119,
0137, 0115, 041; у поросят 08, 0138, 0139, 0141, 0147; у ягнят 08, 09, 020, 035, 078, 0119,
041, 0101. Серологическую принадлежность определяют только у культур, отнесенных
по морфологическим, культурально-биохимическим свойствам к роду Escherichia.
-104-
2.1. Колибактериоз
Идентификацию проводят путем определения бета-глюкоронидазной и бета-галакто-
зидной активности, а также способности образовывать индол (методы RAPIDEC coli).
Следует иметь в виду, что зона распространения определенных серотипов кишечной
палочки различна.
Имеются штаммы Е. coli (как патогенные, так и непатогенные), продуцирующие
антибиотические вещества — колицины, подавляющие рост некоторых других штаммов
эшерихий и не действующие на бактерии других видов. Кроме эндо- и экзотоксинов патогенетическим фактором эшерихий является адгезивный антиген, который обеспечивает
способность «прилипать» к эпителию кишечника и проявлять патогенное действие.
Наиболее чувствительны к внутрибрюшинному заражению белые мыши, к перо-
ральному — котята и щенята. Патогенные серотипы кишечной палочки вызывают гибель
куриных эмбрионов и цитопатическое действие в культуре клеток, что может быть использовано в диагностической практике.
Эшерихий довольно устойчивы. В фекалиях и слизи сохраняются до 30 дней, в воде
и почве — до нескольких месяцев. К высокой температуре и дезсредствам неустойчивы.
При 100 °С погибают моментально, при 80 °С — за 15 мин. Губительно действуют на эшерихий: 4 %-ный горячий раствор гидроксида натрия, 5 %-ная эмульсия ксилонафта,
10 %-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести,
осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, и др.
Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив молодняк всех видов
сельскохозяйственных животных. Телята болеют преимущественно в первые 2–7 дней
жизни; поросята — в первые дни и недели жизни, а также в пред- и послеотъемный периоды; ягнята — с первых дней жизни и до 5–7 месяцев; жеребята — с первых дней; пушные
звери — в 1–5-дневном и реже — в 6–10-дневном возрасте.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие колибактериозом
животные, а также матери-носители патогенных разновидностей эшерихий. Животные
выделяют возбудитель по внешнюю среду с фекалиями, а иногда и с мочой. Вследствие
бактерионосительства патогенные серотипы Е. coli могут долгое время циркулировать
на неблагополучной ферме, среди молодняка в период массовых отелов, окотов, опоросов возбудитель пассируется на восприимчивом поголовье, повышает вирулентность, что
является причиной новой вспышки болезни.
Передается возбудитель с молозивом, кормом, водой, через руки и одежду ухажива-
ющего персонала, навоз, подстилку и другие предметы, загрязненные фекалиями и мочой
больных животных. Имеются сообщения, что носителями патогенных штаммов кишечной
палочки могут быть крысы и мыши.
Наиболее частый путь заражения — алиментарный, реже — аэрогенный и внутриу-
тробный, а также через пуповину.
В возникновении колибактериоза большая роль принадлежит способствующим
и предрасполагающим факторам. Способствующие факторы: неблагоприятные условия
содержания (холод, сырость); неполноценное кормление коров; патогенность и концентрация микрофлоры, воздействию которой подвергается молодняк; большой разрыв времени между рождением и первой выпойкой молозива и др. Предрасполагающие факторы,
связанные с анатомо-физиологическими особенностями новорожденных: недоразвитость
коры головного мозга, отсутствие слизи на слизистой оболочке тонкого кишечника и высокая проницаемость ее в первые часы и дни жизни, незначительная кислотность и слабая
бактерицидность желудочного сока.
У новорожденных телят отмечается агаммаглобулинемия до приема молозива. Орга-
низм матери обеспечивает новорожденного теленка гамма-глобулинами не плацентарным
путем, а через молозиво. Именно это обстоятельство диктует обязательную дачу молозива
уже в первые 1,5 ч после рождения теленка, а также соблюдение правильного режима
выпаивания молока в первые дни жизни животного.
-105-
ГЛАВА 2. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА
Иммунологическая активность молозива (опсонофагоцитарная реакция, бактери-
цидность и пр.) в наибольшей степени выражена впервые 2 дня после отела, особенно
в первые удои.
По последним данным, колибактериоз может развиваться как вторичная инфекция
на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и коронавирусами), что приводит к более
высокой заболеваемости и летальности животных.
Патогенез. Развитие инфекционного процесса при колибактериозе во многом зави-
сит от свойств штамма, ворот проникновения возбудителя инфекции и состояния новорожденного. Наиболее частый путь заражения — алиментарный. При поступлении в организм алиментарным путем возбудитель способен вызвать патологический процесс в том
случае, когда животное находится в неблагоприятных условиях содержания: не получило
первой порции молозива или оно плохого качества, новорожденный организм физиологически незрелый. На этом фоне развивается энтеритная (или энтеротоксемическая) инфекция. Под влиянием выделяемых токсинов развиваются диарея, эксикоз и токсемия.
Иногда воротами возбудителя инфекции могут быть слизистая оболочка носа и дру-
гие отделы органов дыхания, лимфоглоточное кольцо, пупочный канатик.
Если возбудитель проник через слизистые оболочки органов дыхания, глотки, мин-
далины, пупочный канатик, то, как правило, развивается болезнь септической формы,
при которой не успевает проявиться диарея, животное быстро погибает. Бактериемия
может развиваться и при энтеритной форме, когда заражение происходит энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. В этом случае болезнь протекает менее остро
и начинается с диареи. Если болезнь вызвана энтеропатогенными и энтеротоксигенными
штаммами кишечной палочки, поражается тонкий кишечник, при этом вытесняются другие микроорганизмы и быстро накапливается возбудитель.
Отмечено, что у здоровых телят в возрасте 3–4 дней количество молочнокислых бак-
терий преобладает над содержанием кишечной палочки примерно в 2 раза (2:1), у больных телят резко увеличивается количество кишечной палочки и уменьшается содержание
молочнокислых бактерий (3:1).
Известно, что ацидофильные бактерии обладают антагонистическим действием
по отношению к кишечной палочке; при недостаточном количестве молочнокислых бактерий они не в состоянии подавить развитие патогенных форм Е. coli, инфицирующих
организм теленка, что имеет значение в патогенезе колибактериоза.
На патогенез колибактериоза влияет широкое использование в ветеринарии анти-
биотиков и других антибактериальных препаратов.
Симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 1–2 суток. У телят раз-
личают три формы колибактериоза: септическую, энтеротоксемическую и энтеритную.
Септическая форма характеризуется острым течением, наличием сильной диареи,
развитием септицемии и быстрым наступлением смерти.
Для энтеротоксемической формы характерно проникновение патогенных штаммов
Е.coli в передние отделы тонкого кишечника и развитие диареи. В данном случае бактериемия отсутствует, смерть обусловлена токсемией и коллапсом.
Энтеритная форма проявляется в виде диареи с более легким течением болезни
при отсутствии признаков токсикоза. Летальность отмечается реже, чем при первых двух
формах. Различают сверхострое, острое и подострое течения болезни.
Сверхострое течение болезни проявляется в основном у телят первых 3–5 дней
жизни. Температура тела может кратковременно повышаться до 40–41 °С, шерсть становится взъерошенной, появляются конъюнктивит, депрессия. В этом случае диарея может
отсутствовать.
Остро болезнь протекает у телят в возрасте первых 3–7 дней. Отмечают болезнен-
ность при надавливании на брюшную стенку, депрессию, учащенное дыхание, потерю
аппетита. Глаза западают, выражены диарея, сильное обезвоживание организма. В пер-
-106-
2.1. Колибактериоз
вый, самое позднее на второй день болезни изменяются консистенция и цвет кала. Сначала он разжижен, затем становится серо-белый, часто пенистый, с прожилками крови,
слизистый, еще позднее — водянистый. Живот вздут или сильно подтянут, голодные ямки
западают. Иногда наблюдают судороги. С приближением смерти температура тела снижается до нормы и даже ниже. Дыхание затрудненное, поверхностное, а позже учащенное.
Пульс частый и слабый. Истощенные животные погибают в глубоком коматозном состоянии. Болезнь длится 2–3 дня.
Подострое течение у телят в возрасте 6–10 дней сопровождается развитием секун-
дарной микрофлоры верхних дыхательных путей. Могут развиваться артриты на грудных и тазовых конечностях. Обычно артриты появляются лишь на второй или третьей
неделе жизни. Вначале наблюдаются болезненность в суставах, хромота, затем отмечается опухание отдельных суставов (чаще коленного и скакательного). Поражение
легких может быть как осложнение и проявляется истечением из носа, болезненным
кашлем и учащенным дыханием.
У поросят колибактериоз может проявляться в септической и энтеритной (кишечной)
формах, а в пред- и послеотъемном периодах — в энтеритной и колиэнтеротоксемической.
При септической и энтеритной формах клинические признаки проявляются, как
у телят. При колиэнтеротоксемии (отечной болезни), вызываемой бета-гемолитическими
разновидностями эшерихий (чаще серогрупп 0139, 0140, 0141 и др.), болеют преимущественно поросята-отъемыши с поражением центральной нервной системы и появлением
отеков в различных органах и тканях.
В период острой вспышки наблюдают случаи заболевания и падежа среди поросят-
сосунов и свиней на откорме (до 4–6 месяцев). Отмечена повышенная чувствительность
к болезни поросят хорошей упитанности. Длительность течения болезни зависит от времени и метода отъема, от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще
болезнь наблюдается в период туровых опоросов, при отъеме поросят от маток и продолжается 1–3 недели. Предрасполагающие факторы: концентрированный тип кормления,
ранний отъем поросят (3–5 недель), отсутствие моциона, дефицит микроэлементов в рационе (Со, Мп), витаминов А и D, длительное и бесконтрольное применение антибиотиков.
Инкубационный период — несколько часов (6–10). Болезнь возникает внезапно.
Первыми заболевают поросята хорошей упитанности, охотно поедающие корма. У них
отмечают покраснение и отек век, конъюнктивы, серозные истечения из глаз, шаткую
походку, отказ от корма и воды. Глазная щель резко сужена. Через 1–3 дня — поражение
центральной нервной системы: повышенная возбудимость, движения по кругу, подпрыгивание, подергивание головы, повышается чувствительность кожи. У некоторых поросят — искривление шеи с поворотом головы в сторону и асимметричное отвисание ушей,
при дотрагивании такие животные пытаются убежать скачками, падают, совершают плавательные движе ния, хрипло визжат, судороги челюстей, нижняя смещается в сторону,
изо рта выделяется пена (стадия возбуждения проявляется 15–30 мин). После приступа
судорог поросята успокаиваются и начинают поедать корм. Затем интервалы между судорогами становятся короче.
Стадию возбуждения сменяет депрессия. В это время температура тела в норме
или ниже, редко повышается до 40,5–41 °С, дыхание замедлено (20–40), тахикардия
(120–150–200), зрачки расширены, выражены пучеглазие, синюшность кожи пятачка,
ушей, конечностей, живота. Иногда на этих частях тела появляется сыпь. В области
головы и живота отеки. Кал твердый, покрытый слизью. Стадия депрессии продолжается
4–5 ч. Затем поросята погибают или медленно выздоравливают. Часто причина гибели —
продолжительные (20–40 мин) судороги дыхательных мышц. Такое сверхострое течение
возникает у хорошо развитых поросят, а также у молодняка, полученного от свиноматок,
страдающих остеомаляцией. Большинство поросят погибают в течение 3–6 ч с момента
заболевания, реже через 5–7 суток.
-107-
ГЛАВА 2. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА
У ягнят в хозяйствах, неблагополучных по колибактериозу, часто отмечают внутриу-
тробное заражение и рождение инфицированных животных. Для болезни характерны стационарность, сезонность (май-сентябрь). В отдельных отарах летальность достигает 60–70 %.
Болезнь протекает остро и подостро. При остром течении болезнь проявляется энте-
ритной и септической формами.
При септической форме — высокая температура (41,5–42 °С), поверхностное и уча-
щенное дыхание, гиперемия слизистых оболочек, скрежетание зубами, выделение изо рта
пенистого, а из носа слизистого истечения, судороги, парезы. Перед смертью выделяются
кровеносные истечения из ротовой, носовой полостей и ануса.
При энтеритной форме поражается желудочно-кишечный тракт. Кал с пузырьками
газа и часто с примесью слизи и крови. Моча часто окрашена в кирпично-желтый цвет.
У жеребят болезнь проявляется в первые 5–6 дней жизни. Клинические признаки
характеризуются диареей, угнетением, температура тела субфебрильная. При подостром
течении поражаются суставы. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения. У телят при сверхостром течении характерные
для данной болезни изменения не успевают развиться. При наружном осмотре трупа —
сильное истощение, анемичность слизистых оболочек. Хвост, задние конечности и кожа
вокруг анального отверстия испачканы жидкими каловыми массами. В сычуге — створоженное молозиво, в кишечнике много газов и желто-белого цвета жидкая масса, иногда
с примесью крови. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, утолщена,
особенно в пилорической части. Часто на ней видны точечные кровоизлияния. Особенно
резко выражены изменения в прямой кишке (точечные или полосчатые кровоизлияния).
Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки набухшие. Лимфатические узлы набухшие
и сочные на разрезе, иногда усеяны кровоизлияниями. Селезенка несколько увеличена.
В печени, почках, сердце, а также в мышцах выражены дегенеративные процессы. Нередко
отмечается жировое перерождение печени. Желчный пузырь большей частью наполнен
и растянут. Иногда отмечаются кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде, а также
на других серозных покровах. В отдельных случаях возможны отек легких, катаральное
воспаление легких, воспаление суставов и пупка.
У трупов поросят кожный покров цианотичен, у некоторых выделяется экссудат
из носовых ходов, конъюнктивит, отек век, подкожной клетчатки в области затылка, шеи,
подчелюстного пространства у основания ушей, реже в области пахов, живота и конечностей. В грудной и перикардиальной полостях обнаруживают серозно-фибринозный выпот
с хлопьями фибрина. В легких — застойная гиперемия, при разрезе вытекает пенистая жидкость с примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные точечные кровоизлияния, а среди петель кишечника — нити фибрина, желтоватая жидкость.
Слизистая оболочка кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Стенка желудка утолщена, отечна, особенно в пилорической части, геморрагически воспалена. Брыжейка отечна,
сосуды ее инъецированы. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны,
поверхность разреза мраморная. Печень и почки дряблой консистенции, в них выражены
венозный застой, явления дистрофии. Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда заметны кровоизлияния. Мышца сердца дряблая, скелетная мышца бледная,
заметны распространенные отеки подкожной клетчатки. Селезенка без видимых изменений.
Диагноз. Колибактериоз в хозяйстве устанавливают на основании эпизоотологиче-
ских, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического
исследования материала от павших животных.
При подозрении на колибактериоз в ветеринарную лабораторию направляют труп
или патматериал: сердце, сосуды которого перевязывают, трубчатую кость, селезенку,
долю печени с желчным пузырем, головной мозг, брыжеечные лимфоузлы, соответствующие пораженным участкам кишечника, и в отдельной посуде — отрезок тонкой кишки,
перевязанный с двух концов.
-108-
2.1. Колибактериоз
Бактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий,
определение в РА серологической группы культуры и патогенности ее для белых мышей
и цыплят. Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки,
костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности, а также
при выделении из двух и более органов патогенных для белых мышей и цыплят культур
или культур, отнесенных по реакции агглютинации к энтеропатогенным серогруппам.
Бактериологический диагноз на колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) считают установленным при выделении из содержимого желудка или передней части тонкого кишечника
бета-гемолитических эшерихий, патогенных для белых мышей или типирующихся набором О-колисывороток в реакции агглютинации.
Помимо общепринятого метода микробиологической диагностики используют
и некоторые дополнительные ускоренные методы (реакцию нейтрализации антител, реакцию непрямой (пассивной) гемагглютинации и др.).
Дифференциальный диагноз. Колибактериоз дифференцируют от диарей незараз-
ного происхождения, сальмонеллеза, стрептококкоза, пастереллеза, адено-, рота- и коронавирусных инфекций, отравлений. У поросят, кроме того, — от вирусного и энтеровирусного гастроэнтеритов, дизентерии, болезни Ауески, чумы, рожи, болезни Тешена.
Лечение. В день заболевания пропускают очередную выпойку молозива (молока)
и заменяют его теплым физраствором. Выдерживают 8–12 ч животных на голодной диете,
а затем к физраствору добавляют в количестве 50 % суточной нормы молозиво (молоко)
и выпаивают 3–4 раза в сутки.
Для лечения используют бивалентную антитоксическую сыворотку против сальмо-
неллеза и колибактериоза телят, которую вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно. Больным и подозрительным по заболеванию телятам сыворотку применяют
с лечебной целью в дозах: телятам в возрасте до одного месяца — 40–50 мл, телятам
старше одного месяца — 50–80 мл.
В зависимости от общего состояния животных сыворотку в тех же дозах вводят
повторно через 24–48 ч телятам, подозреваемым в заражении, сыворотку инъецируют
с профилактической целью подкожно или внутримышечно в дозах: телятам в возрасте
до одного месяца — 15–20 мл, телятам старше одного месяца — 20–30 мл.
С профилактической и лечебной целями применяют бактериофаг против сальмо-
неллеза и колибактериоза телят и поросят. Его дают 3 раза через каждые 2 ч перорально
в дозе 30–50 мл на прием в зависимости от массы и возраста животного. В тяжелых случаях болезни количество бактериофага можно увеличить до 100 мл. Перед дачей его разводят в 100–150 мл кипяченой воды, охлажденной до 20–25 °С. Рекомендуется за 10–15 мин
до применения фага дать больному животному 3–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната в количестве 25–30 мл. После трехдневного лечения бактериофагом делают перерыв
на 1–2 дня и в случае необходимости дачу его повторяют. С профилактической целью бактериофаг дают всему здоровому молодняку за 2–4 ч до кормления, начиная с первого дня
рождения до четырехмесячного возраста, по 20 мл в течение 3–5 дней.
Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обя-
зательном определении чувствительности эшерихий к ним. Применяют террамицин, биомицин, левомицетин, синтомицин в дозах 10–20 мг/кг массы животного 3 раза в день
в течение 5–7 дней.
Тяжелобольным животным целесообразно давать сахарно-яичную смесь следующего
состава: 2 куриных яйца, 25 г сахара, 5 г натрия хлорида и 500 г воды. По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество выпаиваемого молока до нормы,
установленной в хозяйстве. Полезно давать ацидофильную бульонную культуру (АБК) или
пропионово-ацидофильную культуру (ПАБК) для нормализации микрофлоры в желудочнокишечном тракте. Из симптоматических средств рекомендуют назначать слабительные
и дезинфицирующие кишечник препараты — желудочный сок, витамины (А и D). Полу-
-109-
ГЛАВА 2. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА
чены положительные результаты при внутримышечных инъекциях гентамицина — 2 раза
в день в дозе 1,5–2 мг/кг массы животного, а также при пероральном введении сульфотрима — 2 раза в день в дозе 30 мг/кг массы животного. Сульфамонометоксин в дозе
25–35 мг/кг массы животного дают в 100 мл кипяченой воды за 1 ч до выпаивания молозива 2–3 раза в день в течение 3 суток. Антитоксическую сыворотку вводят перорально,
двукратно, в дозе 100–120 мл. Одновременно, чтобы не допустить обезвоживания организма, дают внутрь физраствор по 0,5 л 3 раза в день и инъецируют подкожно 400–500 мл
4 %-ного раствора натрия хлорида. Рекомендованы к применению полимиксиновые и неомициновые препараты. В состав каждого из них входят: поли-миксин-М-сульфат (20 тыс.
ЕД/кг) или неомицин (10 тыс. ЕД/кг массы животного), хлортетрациклин (20 мг/кг),
фуразолидон (7 мг/кг) и аскорбиновая кислота (5 мг/кг). Смесь растворяют в 100 мл
кипяченой воды и выпаивают больному теленку 2 раза в день за 30–40 мин до кормления
в течение 3–4 дней.
А. В. Голиков, А. Т. Марчук, 3.И. Нестеренко, В. Т. Ширяева (1981) успешно лечили
телят по следующей методике. Больным животным назначали 24-часовую голодную диету,
в течение которой вместо молозива выпаивали 2 раза в сутки физраствор поваренной соли
с добавлением 160 мг гентамицина (две ампулы), 0,5 г диклоксациллина, 0,2 г ампициллина, 300 мг рифампицина. Кроме этого применяли сульфапиридазин — по 2 г один раз
в сутки, сульфален — по 1 г один раз через 3 суток, бисептол-480 — по 2 таблетки (0,960 г)
2 раза в сутки до полного выздоровления. Курс лечения продолжался 4–5 дней.
Применяют диетические и симптоматические средства терапии. Хороший лечебный
эффект оказывают мицерин в дозе 5–7 тыс. ЕД/кг и полимиксин в дозе 7–8 тыс. ЕД/кг
массы животного с одновременным введением хлортетрациклина или окситетрациклина
в дозе 5–10 мг/кг массы животного.
И. С. Парфенов (1982) установил следующую эффективность препаратов: гентами-
цин — 98 %, ампициллин тригидрат — 96–99, левомицетин — 94–99, левоэритроциклин — 95, карбенициллин — 94 %. Гентамиции, карбенициллин и левомицетин вводят
внутримышечно в дозе 10 тыс. ЕД/кг массы животного. Ампициллин дают перорально
с кормом групповым методом или индивиду ально 3 раза в сутки в дозах (мг/кг массы
животного): поросятам — 30, телятам и ягнятам — 20. Биовит-80 используют с кормом,
водой, молоком или молозивом 2 раза в сутки в дозах (г/кг массы животного): поросятам — 0,25, а биовит-40 — 0,5 в течение 5–7 дней. Биофузол применяют поросятам
групповым методом из расчета 5 кг/т корма в течение 5–7 дней. Левомицетин сукцинат натрия инъецируют внутримышечно поросятам в дозе 20 мг/кг массы животного
2 раза в сутки в течение 3–5 дней. Микс-10 применяют телятам и поросятам в возрасте
до 40 дней в дозе 3–4 кг/т корма в течение 7–10 дней; нифулин — поросятам из расчета
5 кг/т корма в течение 5–7 дней.
Оримицин вводят внутримышечно, подкожно, внутрибрюшинно или внутривенно
(медленно): жеребятам и телятам — 10–20 мл, поросятам — 0,5–2, ягнятам — 2–5 мл
на одну инъекцию 2 раза в день в течение 5–7 дней. Солвоветин инъецируют внутримышечно 2 раза в день в дозах (мл/кг массы животного): телятам в возрасте до 6 месяцев
и ягнятам до 4 месяцев — 0,15; поросятам до 6 месяцев — 0,20. Можно давать спектам В:
телятам с первого дня жизни за 20–30 мин до вы пойки молозива с кипяченой водой или
молоком в дозе 40–60 мг/кг массы животного 2 раза в день (утром и вечером) в течение
3 дней; поросятам-сосунам до 30-дневного возраста — с питьевой водой в дозе 50 мг/кг
массы 2 раза в день 3–5 дней; поросятам-отъемышам (30–60 дней) — групповым методом с водой или кормом за 30 мин до кормления 50 мг/кг массы животного 2 раза вдень
3–5 дней подряд. Перорально один раз в сутки в течение 4–6 дней используют сульфапиридазин в дозе (мг/кг массы): крупному рогатому скоту — 50–75, поросятам — 75–100.
Терраветин-500 дают перорально 2–3 раза в день в течение 5–7 дней в дозах (мг/кг
массы животного): телятам и ягнятам — 20–40, поросятам — 30–60. Эмгал применяют
-110-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]