Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
4.4. Мыт
На разрезе легкого наряду с катарально-серозными фокусами можно видеть плотные
красно-серые очаги, из бронхов вытекает беловато-желтая гнойная жидкость.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на мыт ставят на основании эпизоотологических данных (одновременное заболевание молодых лошадей), клинического проявления болезни (резкий подъем температуры тела, воспаление слизистой
оболочки носовой полости, увеличение и болезненность нижнечелюстных лимфатических
узлов), пато-логоморфологических изменений (гнойные очаги в лимфатических узлах и во
внутренних органах) и результатов лабораторного исследования (обнаружение мытного
стрептококка в гное из невскрывшихся абсцессов).
Мыт необходимо дифференцировать от сапа, гриппа и ринопневмонии лошадей.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших лошадей создается
длительный и прочный иммунитет. Не болевшие мытом лошади к 5-летнему возрасту
также становятся невосприимчивыми к нему благодаря постоянной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая
субинфекция). Надежных средств активной и пассивной специфической профилактики
мыта не разработано. Проводятся испытания ряда перспективных вакцин.
Профилактика. Общие профилактические мероприятия против мыта должны быть
направлены на повышение резистентности организма, что достигается полноценным
кормлением, соблюдением санитарно-гигиенического режима содержания и рациональной эксплуатацией. Лошадей, особенно жеребят в послеотъемный период, оберегают
от простуды, сквозняков, не позволяют им пить воду из холодных источников, находиться
под холодным дождем. Завоз лошадей и приобретение фуража производят только из благополучных по мыту хозяйств. Вновь поступивших лошадей 30 дней содержат в карантине и ежедневно осматривают и термометрируют. Конюшни с профилактической целью
дезинфицируют весной и осенью.
Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей освобождают
от работы и изолируют в сухое теплое помещение. В рацион вводят качественное сено или
свежую траву, болтушку из отрубей, концентраты; поят теплой водой. Местное лечение
сочетают с общим. Носовую полость ежедневно орошают теплыми растворами перманганата калия, фурацилина, натрия гидрокарбоната, лизола и других антимикробных средств.
На область нижнечелюстных лимфатических узлов накладывают согревающую повязку,
созревшие абсцессы вскрывают и их полости промывают антисептическими растворами
и орошают йодоформенным эфиром или 20 %-ным раствором АСД-2. Из средств общей
терапии рекомендуют антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламидные препараты
и аутогемотерапию.
При метастатическом мыте больным животным вводят ежедневно внутривенно
по 150–250 мл камфорной сыворотки по Кадыкову, а также другие средства симптоматической терапии.
Меры борьбы. При обнаружении в хозяйстве заболевания мытом его объявляют
неблагополучным и накладывают ограничения. Всех лошадей клинически исследуют
и термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют
и лечат. Остальных лошадей (подозреваемых в заражении) переводят на индивидуальное
размещение в помещениях, где организуют изолированное кормление и уход. Систематически проводят влажную уборку, очистку и текущую дезинфекцию взвесью хлорной
извести, эмульсией креолина, раствором формальдегида, горячим раствором гидроксида
натрия. Навоз обезвреживают биотермическим способом.
До полной ликвидации болезни запрещаются перегруппировки животных. Выздоровевших лошадей включают в работу постепенно.
Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после выздоровления последней больной лошади и проведения заключительной дезинфекции.
-171-
ГЛАВА 4. БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
4.5. ГРИПП ЛОШАДЕЙ
Грипп лошадей (grippus equorum) — инфекционная, остро протекающая контагиоз-
ная болезнь, характеризующаяся катаральным воспалением верхних дыхательных путей,
общим угнетением, кратковременной лихорадкой и сухим болезненным кашлем; в тяжелых случаях развивается пневмония.
Этиология. Возбудитель гриппа лошадей — РНК-содержащий вирус, чувствителен
к действию высоких температур, при низких температурах длительное время сохраняется во внешней среде. Все химические дезсредства в обычных концентрациях губительно действуют на вирус.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к гриппу восприимчивы
лошади, независимо от возраста, пола, породы. Наиболее тяжело болеют жеребята.
Источником возбудителя является больные и переболевшие животные. Заражение лошадей происходит воздушно-капельным путем при совместном содержании больных животных со здоровыми.
Грипп может возникнуть в любое время года, но чаще в весенний и осенний периоды.
Заболеваемость животных гриппом колеблется от 10 до 100 %. Она во многом зависит
от напряженности иммунитета к данному типу возбудителя у лошадей, условий содержания, эксплуатации их. Летальность при гриппе зависит от характера и тяжести осложнений, которые могут наблюдаться у 0,5–10 % заболевших животных.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 1–6 дней. Болезнь протекает как
правило остро. На степень проявления признаков заболевания большое влияние оказывают условия содержания, эксплуатации, индивидуальная резистентность животных. Первые случаи гриппа у лошадей часто не диагностируются, т.к. он протекает легко, с признаками ринита и кашля, что связывают с раздражением слизистых оболочек дыхательных
путей пылью воздуха и корма. У больных животных снижается аппетит, они быстро утомляются, появляются слизистые истечения из носовых отверстий и глаз, отек век, светобоязнь. Лошади фыркают, в дальнейшем у них отмечают приступы сухого болезненного
кашля. Область глотки и гортани болезненная. Слизистая оболочка глаз, носовых ходов
покрасневшая, набухшая, покрыта незначительным количеством прозрачной слизи.
Подчелюстные лимфоузлы увеличены, нередко болезненны при пальпации. У животных
учащается пульс, дыхание. Грипп у лошадей часто протекает доброкачественно и заканчивается клиническим выздоровлением через 2–4 дня. Однако переболевшие животные
в течение последующих 7–10 дней не могут быть использованы на работе вследствие слабости и быстрой утомляемости. В отдельных случаях может наступить внезапная гибель
животного в течение первых дней болезни.
Кроме перечисленных выше признаков, у больных лошадей возможно поражение
желудочно-кишечного тракта (поносы), образование отеков в области груди, задних
конечностей и брюшной стенки, катаральное воспаление слизистых оболочек влагалища
у кобыл. В случаях, когда гриппозная инфекция осложняется бактериальной или другой
микрофлорой, у лошадей развиваются плевропневмония, энтериты. Прогноз в таких случаях неблагоприятный; в среднем летальность составляет 2–2,5 %.
Диагноз. Окончательный диагноз на грипп лошадей ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материалом для прижизненной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной — кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятая от павших лошадей. Материал пересылают
в лабораторию в термосе со льдом. Для серологической ретроспективной диагностики
используют парные пробы сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни
и спустя 14–20 дней с целью выявления прироста уровня антител. Патматериал исследуют в ИФА и ПЦР.
-172-
4.6. Ринопневмония
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать необходимо от ринопневмонии,
вирусного артериита лошадей, мыта. Основной метод дифференциальной диагностики
этих болезней — лабораторный.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Больных животных изолируют, освобождают от работы, обеспечивают легкопереваримыми кормами. Если гриппозная инфекция осложняется бактериальной, для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, назначают симптоматические и повышающие общую резистентность
организма средства.
Иммунитет. После переболевания гриппом у лошадей возникает невосприимчивость продолжительностью до года. Для вакцинации лошадей применяется инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лошадей.
Профилактика и меры борьбы. Для недопущения возникновения болезни в благополучных хозяйствах проводят карантинирование всех поступающих животных в течение 30 дней. Необходимо уделять внимание созданию оптимальных условий содержания
и кормления животных. Регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений. В случае
угрозы возникновения гриппа лошадей вакцинируют.
При установлении диагноза на грипп лошадей, хозяйство объявляют не благополучным и накладывают карантин Больных лошадей изолируют и лечат. В помещениях каждые
10 дней до снятия карантина проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Карантин снимают с хозяйства через 15 дней после последнего случая выздоровления
животного и проведения заключительной дезинфекции.
4.6. РИНОПНЕВМОНИЯ
Ринопневмония лошадей (лат. Rhinopneumonia equorum; англ. Equine virus abortion;
вирусный аборт кобыл, половая экзантема лошадей, ринотрахеит лошадей) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся респираторным заболеванием жеребят и абортами у кобыл во второй половине жеребости, которые часто проходят без заметных симптомов и предвестников родов.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. До середины XIX в. все эпизоотически распространяющиеся и остро протекающие лихорадочные болезни лошадей описывали под названиями «инфлюэнца». Наряду с поражениями
органов дыхательной системы, характерными для инфлюэнцы лошадей, исследованиями
У. Димока и П. Эдвардса (1933) была установлена клинически легко протекающая болезнь,
характеризующаяся массовыми абортами кобыл. Маннингер и Чонтош (1941) впервые
выразили мнение, что инфлюэнца лошадей и вирусный аборт кобыл являются одной и той
же болезнью, протекающей в различных формах. В бывшем СССР болезнь впервые была
диагностирована по эпизоотологическим данным, клинической картине и патологоморфологическим изменениям Олейником в 1955 г.
Ринопневмония лошадей широко распространена во многих странах Европы, Южной
Азии, Африки и на обоих субконтинентах Америки. Значительная часть лошадей на всех
континентах является носителями антител к вирусу болезни. В последние годы ринопневмонию диагностировали в ряде стран Европы, в том числе в странах СНГ и России.
Экономический ущерб обусловлен потерей до 90 % приплода, временной потерей
работоспособности и отставанием в росте и развитии жеребят, особенно при тяжелом
течении болезни, а также зависит от организации ветеринарно-санитарных мероприятий.
Возбудитель болезни. Заболевание лошадей вызывают ДНК-содержащие герпесвирусы трех типов: Equine herpesvirus типа 1 — вирус классической ринопневмонии лошадей
(тип 2 — возбудитель коитальной экзентемы, тип 3 — возбудитель цитомегалоподобной
инфекции). Герпесвирус ринопневмонии типа 1 имеет два подтипа.
-173-
ГЛАВА 4. БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
Вирус обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами. В культуральной жидкости сохраняет вирулентность при 56 °С до 10 мин, при 50 °С — 20–30 мин,
при 37 °С — от 1,5 до 7 суток, при 4 °С — 7–8 месяцев, при –10–18 °С — 12–14 месяцев.
В инфицированной ткани, замороженной при –18–20 °С, остается активным до 2 лет.
В тканевых суспензиях, приготовленных на солевых растворах (рН 7,0–7,4) с добавлением
20 % нормальной лошадиной сыворотки, при 4 °С активен не менее 2 недель; в буферном
растворе без добавления сыворотки вирус быстро инактивируется.
Вирус хорошо консервируется 50 %-ным раствором глицерина, сохраняя активность
при 4 °С в течение 5 месяцев. Чувствителен к действию растворов формальдегида и щелочей.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют лошади, пони, ослы и мулы
всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны чистокровные породы
и молодняк до 1 года. Источник возбудителя инфекции — больные животные, у которых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, половых органах, у жеребых
кобыл — в плоде, плодных оболочках, плодных водах, а также переболевшие животные
и вирусоносители.
При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду
с выдыхаемым воздухом, особенно при кашле и фырканье, а также передается при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы выделяют вирус в незначительном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут передавать возбудитель болезни
кобылам во время случки в течение многих месяцев или даже лет. При латентном течении
болезни кобылы также могут быть источниками возбудителя болезни достаточно продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загрязненные
корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, предметы ухода и др.
В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными лошадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки,
лисицы и др.) и дикими птицами.
Ринопневмония лошадей, возникнув в коневодческом хозяйстве, принимает характер стационарной инфекции. Острые вспышки чередуются с периодами стертого, атипичного течения болезни. В неблагополучных табунах вирус сохраняется благодаря способности длительное время переживать в организме лошадей, универсальности механизма
передачи и кратковременности постинфекционного иммунитета. Кроме того, для ринопневмонии лошадей характерна сезонность — наибольшее число больных животных отмечают осенью и в начале зимы.
Патогенез. Вирус размножается и накапливается в слизистых оболочках верхних
дыхательных путей и легких, вызывая ринопневмонию. У жеребых кобыл вирус проникает
в матку, плод и околоплодные оболочки, обусловливая патологический процесс и аборт во
второй половине беременности.
Течение и клиническое проявление. В естественных условиях инкубационный
период длится в среднем до Юсут. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и только
при осложнении бактериальной инфекцией возможно тяжелое течение. Различают респираторную, абортивную, генитальную и осложненную формы проявления болезни.
Респираторная форма характеризуется повышением температуры тела, депрессией,
отсутствием аппетита, конъюнктивитом и воспалением слизистой оболочки носа, иногда
ринофарингитом. Температура тела повышается до 40 °С и более и сохраняется на таком
уровне в течение 2–3 дней. Иногда наблюдается еще и второй подъем температуры
на 8–10-й день. Ринит сопровождается истечением из носа, увеличением подчелюстных
лимфатических узлов. Легкие поражаются редко. Через 10–15 дней больные выздоравливают. У некоторых животных вследствие развившейся перипневмонии отмечают кашель
и затрудненное дыхание. Это свидетельствует об осложнении бактериальной инфекцией,
что обычно проводит к летальному исходу. При плохих условиях кормления и содержания
-174-
4.6. Ринопневмония
отягощается общее состояние животных: отмечают гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желтушность конъюнктивы, отечность фолликулов носоглотки,
воздухоносных мешков и гортани, увеличение надглоточных лимфатических узлов.
На медиальных стенках воздухоносных мешков и под языком встречаются небольшие
утолщения, вызывающие затрудненное дыхание и свистящие шумы. Истечения из носа
из-за осложнения вторичной микрофлорой становятся гнойными, развивается катар верхних дыхательных путей. Иногда в патологический процесс вовлекаются легкие, органы
пищеварения и почки.
У жеребых кобыл ринопневмония может спровоцировать аборты, причем абортируют как кобылы с респираторной формой болезни, так и не имеющие видимых симптомов
заболевания. Аборт происходит на 8–11-м месяце жеребости, хотя у некоторых животных
может случиться и на 6-м месяце. Абортирует до 90 % больных кобыл. Аборт наступает без
предвестников родов; плод выходит с оболочками, обычно без задержки последа и послеродовых осложнений. При вирусном аборте родовые пути приходят в норму так же быстро,
как и у здоровых кобыл после родов. Общее состояние животного заметно не нарушается.
Очень редко бывают осложнения в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного.
Вирусный аборт редко наблюдается дважды у одной и той же кобылы. Это свидетельствует
о наличии иммунитета. Однако описаны случаи повторного аборта спустя несколько лет.
Генитальная форма характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой
кобыл, гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.
При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни,
нередко возможны нарушения деятельности ЦНС и ослабление работы сердца.
Отмечают серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит.
Изменение картины крови характеризуется лейкопенией, а при вторичной бактериальной
инфекции — лейкоцитозом.
При респираторной форме болезни, протекающей без осложнений, молодняк выздоравливает. Жеребые кобылы абортируют и приходят в охоту в положенные сроки, как
после нормальных родов.
Если ринопневмония протекает без осложнений, лошади полностью выздоравливают
через 1–3 недели, и прогноз благоприятный. При вторичных бактериальных осложнениях
для выздоровления требуется более продолжительное время; единичные случаи заканчиваются смертельным исходом. Очень редко возможны осложнения вирусных абортов
в виде параличей, заканчивающихся гибелью животного.
Патологоанатомические признаки. Отмечают картину септицемии: интенсивное
покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных
путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание селезенки и лимфатических узлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят герпетическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных мешков заметны узелки величиной с просяное зерно.
На слизистой оболочке трахеи, желудка и тонкого кишечника появляются студенистые
складки. В тонком отделе кишечника наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют местные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких
помимо гиперемии отмечают отек, а в единичных случаях — катаральное воспаление
и перипневмонию. В альвеолярном и бронхиальном эпителии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.
У абортированных на 7–11-м месяце жеребости плодов обнаруживают светлые
участки кожи, а копыта и слизистые оболочки имеют желтоватую окраску. У плода живот
часто вздут вследствие скопления жидкости в полостях. Плод не аутолизирован, если аборт
не осложнен вторичной микрофлорой. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактериальной инфекцией и вирусом артериита
-175-
ГЛАВА 4. БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ
лошадей, всегда наблюдают различной степени аутолиз плода. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века видны петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными
оболочками — полосчатые кровоизлияния. Легкие ателектичны, наблюдают обширные
подплевральные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях,
в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень
увеличена, с серовато-желтыми, резко очерченными, просовидными некротическими
очажками. Портальные лимфатические узлы отечные. Селезенка не изменена, но под ее
капсулой, в корковом веществе почек, а иногда и в слизистой оболочке мочевого пузыря
имеются точечные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте отмечают мезентериальный отек, гиперемию слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Поражение центральной нервной системы характеризуется негнойным лимфоцитарным энцефалитом, отечностью и воспалением мозговых оболочек. В базальной части головного мозга
отмечают субдуральные кровоизлияния.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотических, клинических данных
и патологоанатомических изменений. Для ринопневмонии характерны аборты, происходящие сразу у нескольких кобыл на 7–11-м месяце жеребости, с отсутствием выраженных
признаков приближающегося аборта, быстрое возвращение половых путей к нормальному
состоянию. Диагноз уточняют на основании патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистологического исследования и выделения вируса
путем заражения культур клеток с его идентификацией в РИФ, РТГАд, РН, РСК, а также
выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РН, РСК).
При рините от больных животных ватным тампоном берут пробы выделений из носовой полости. При параличах у павших взрослых лошадей для исследования берут кусочки
головного и спинного мозга. Взятие патологического материала от абортированных плодов и павших животных производят в возможно более ранние сроки. Патматериал направляют в лабораторию в термосе со льдом.
Дифференцировать ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта, токсикозов.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет, причем против абортивной формы он бывает продолжительным
(2–3 года), а при респираторной — кратковременным (обычно не более 4 месяцев).
Для специфической профилактики в нашей стране используют живую вакцину
из штамма СВ/69 вируса ринопневмонии. Средства пассивной иммунизации не разработаны.
Профилактика. Меры профилактики основываются на строгом соблюдении общих
профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса
ринопневмонии в хозяйство запрещается завозить лошадей из неблагополучных хозяйств,
а также из пунктов, где в течение последних 2 месяцев наблюдались аборты. Всех поступающих лошадей содержат в профилактическом карантине в течение 30 дней. Если за это
время у животных не было отмечено повышения температуры тела, признаков поражения
верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных.
Лечение. Специфических средств лечения больных животных не разработано.
При респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной
инфекции применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты. В начальной стадии
эффективным может быть введение гипериммунной антисыворотки, крови или сыворотки реконвалесцентов.
Меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство (табун, ферму) накладывают ограничения, направленные на предупреждение распространения возбудителя
и ликвидацию болезни. Запрещают ввод и вывод лошадей. Ограничивают перемещение
лошадей внутри хозяйства. Изолируют абортировавших кобыл, абортированные плоды,
-176-
4.7. Болезнь реки Потомак
подстилку уничтожают, конюшню дезинфицируют. Лошадей неблагополучного хозяйства
вакцинируют. При охоте кобыл осеменяют искусственно через 1 месяц после аборта. Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая аборта в конных заводах и через
1 месяц в хозяйствах, где жеребых кобыл нет.
4.7. БОЛЕЗНЬ РЕКИ ПОТОМАК
Болезнь реки Потомак (Моноцитарный эрлихиоз лошадей) — новое заболевание
лошадей, характеризующееся лихорадкой, отсутствием аппетита, диареей, обезвоживанием организма.
Возбудитель — Erlichia risticii, принадлежит к отряду Rickettsiales, содержится в крови
больных лошадей. После окраски по Гимза возбудитель обнаруживается в моноцитах
в виде плеоморфных телец — включений, окруженных мембраной, по форме от круглых
до овальных и похожих на сосиски. Эрлихии располагаются внутри цитоплазмы, так как
являются облигатными внутриклеточными паразитами.
Эпизоотология. Большинство случаев заболевания лошадей зарегистрировано
в пойме рек или их притоков. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью
и отмечается в мае-октябре, наиболее часто в июле-августе (73 %). Возбудитель ЛДРП
не передается через корм, воду или при контакте с инфицированными животными.
В естественных условиях заражение происходит трансмиссивным путем, в частности
собачьим клещом. Резервуаром возбудителя являются мыши и, возможно, другие грызуны.
Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет.
Симптомы. У лошадей болезнь сопровождается угнетением, снижением аппетита,
повышением температуры тела до 38,9–41,7 °С. Видимые слизистые оболочки отечны.
В начальной стадии болезни перистальтика понижена или отсутствует. Через 1–2 дня
после первых признаков заболевания появляется профузный водянистый понос в течение
10 дней, чаще 3–5 дней. Возможны пододерматиты.
До 42 % случаев гибели лошадей могут быть обусловлены воспалением суставов
конечностей и осложнениями.
При атипичном течении болезни единственными признаками заболевания являются
кратковременная лихорадка и угнетение, но могут отмечаться отек слизистых оболочек,
вздутие брюшной полости и довольно сильные колики.
Патологоанатомические изменения характеризуются наличием жидкого содержимого в кишечнике и небольших участков гиперемии в тонком и толстом отделах, изъязвлением слизистой и язвами в желудке; наблюдаются отеки в области брюшной стенки, ниже
скакательного сустава, подо дерматит.
Диагностика болезни проводится на основании клинических, серологических и микробиологических данных. Применяют реакции иммунофлюоресценции. В реакции используется
культуральный антиген. Применяют также реакцию иммуноферментного анализа.
Лечение. Терапевтический эффект получен при применении тетрациклина. С целью
предупреждения обезвоживания организма внутривенно вводят изотонический раствор.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика ЛДРП осуществляется путем определения эндемических районов, в которых затем проводят борьбу с членистоногими. Выявляют
и изолируют больных, в некоторых случаях перегоняют лошадей из эндемического района.
-177-
ГЛАВА 5. БОЛЕЗНИ ПТИЦ
5.1. БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА
Болезнь Ньюкасла (лат. Morbus Newcastl; англ. Newcastle Disease; псевдочума, атипич-
ная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета, болезнь
Ранкхета, брауншвейгская чума; нью-каслская болезнь, БН) — высококонтагиозная
болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь,
отличающаяся от классической чумы птиц, была впервые зарегистрирована на острове
Ява Кране-вельдом в 1926 г. С 1927 г. заболевание стали регистрировать в различных
странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил
болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.
В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена
на территорию нашей страны. Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания
связана с разносом инфекции на различные континенты с птицеводческой продукцией.
Поэтому болезнь Ньюкасла — единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в список А
(особо опасных болезней).
Экономический ущерб значительный ввиду высокой заболеваемости не привитой
птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60–90 %). Переболевшие цыплята плохо
растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий
и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.
Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Paramixovirus
семейства Paramyxoviridae. Размер вириона 120–380 нм. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется в 9–12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их
гибель. Различают девять серологических вариантов возбудителя.
По степени патогенности штаммов вируса болезни Ньюкасла, циркулирующих
в хозяйствах, различают: велогенные — высокопатогенные, мезогенные — средней степени патогенности и лентогенные — низкой степени патогенности, или авирулентные.
Кроме того, полевые штаммы вирусов могут отличаться тропизмом (способностью поражать отдельные органы и системы организма). Устойчивость вируса болезни Ньюкасла
к действию физических и химических факторов зависит от наличия белка и рН среды.
Вирус устойчив при рН в диапазоне 2,0–10,0; в высушенных органах при температуре
17–18 °С — 2 года; в птичниках в зимнее время — 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих
трупах инактивируется через 3 недели. В замороженных тушках кур не погибает свыше
800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40–60 мин. Биотермические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через
-178-
5.1. Болезнь Ньюкасла
20 дней. Вирус нестоек к действию дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях (растворы формалина 1–2 %-ные, хлорной извести 3 %-ный, гидроксида натрия
2 %-ный, ксилонафта-5 4–5 %-ные).
Эпизоотология. В естественных условиях болезнь Ньюкасла чаще регистрируют
у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи
заражения синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы). Степень восприимчивости к заболеванию птицы разных пород и возраста неодинакова. Иногда наблюдают случаи вспышек у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы.
Источники возбудителя инфекции — больная и находящаяся в инкубационном
периоде птица. Из организма вирус выделяется с секретами, пометом, яйцами. Факторами
передачи возбудителя могут быть инвентарь, подстилка, корм, перо и пух, полученные
от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы. Вирус также может находиться внутри и на скорлупе яиц, собранных от больной птицы. В птичниках, в которых содержатся
больные, вирус циркулирует в воздухе при работе вентиляторов, а также выбрасывается
в окружающую среду и разносится на расстояние до 1600 м, а при ветреной погоде —
до 3–5 км. Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, через корм,
воду, воздух, при тесном контакте здоровых и больных особей. Вирус способен выделяться
в инкубационном периоде через 24 ч после заражения птицы, обнаружить его в организме
переболевшей птицы удается в течение 2–4 месяцев после клинического выздоровления.
Резервуаром возбудителя могут быть перелетные дикие птицы, а также домашние утки, гуси.
В настоящее время болезнь Ньюкасла чаще проявляется в виде энзоотических вспышек, а в недалеком прошлом — в виде эпизоотии. Болезнь имеет некоторую периодичность и относительную сезонность в летне-осенний период, связанную как с увеличением
поголовья в это время года, так и с усилением хозяйственной деятельности, контакта
птицы. В птицеводческих хозяйствах с поточной системой содержания птицы инфекция
может носить стационарный характер. Это объясняется длительным сохранением вируса
во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса свободно живущей птицей, вирусоносительством у переболевших кур. В активном состоянии вирус может сохраняться
в организме клещей, обитающих в птичниках.
Заболеваемость у непривитого поголовья птицы составляет 90–100 %, летальность
в зависимости от условий содержания колеблется от 40 до 80 %.
Патогенез. После попадания вируса болезни Ньюкасла с кормом, водой, воздухом
в организм восприимчивой птицы он быстро проникает в кровь (уже через 96 ч после
заражения). Под действием вируса нарушается проницаемость гематоэнцефалического
барьера и развивается вирусемия, поэтому главным признаком заболевания являются
обширные и локализованные кровоизлияния в различные системы и органы.
По кровяному руслу вирус может попадать в различные органы и ткани, вызывая
поражения центральной нервной системы, органов дыхания, пищеварения, что обусловливает широкий спектр клинических проявлений болезни.
Течение и клиническое проявление. В зависимости от восприимчивости организма
птиц и циркуляции полевых штаммов вируса болезни Ньюкасла в хозяйствах различают
четыре формы заболевания:
1) велогенную (острую), которая сопровождается коротким инкубационным пери-
одом, угнетением, слабостью, тремором, опистотонусом, расстройством кишечника
и быстрой гибелью птицы. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские
штаммы вируса;
2) мезогенную (подострую) форму, связанную с поражением органов дыхания и потому
получившую название «пневмоэнцефалит». Болезнь сопровождается кашлем, удушьем,
поражением нервной системы; вызывают эту форму болезни мезогенные штаммы вируса;
3) лентогенную (хроническую), проявляющуюся незначительными поражениями
кишечника, органов размножения (энтериты и овариосальпингиты); ее вызывают лентогенные штаммы;
-179-
ГЛАВА 5. БОЛЕЗНИ ПТИЦ
4) асимптоматическую (атипичную) без выраженных клинических признаков и зна-
чительного отхода птицы, но сопровождающуюся формированием антител в организме
птицы; она также вызывается лентогенными штаммами и получила название иммунизирующей субинфекции, т.е. скрыто протекающей инфекции с формированием антител
в сыворотке крови.
Патологоанатомические признаки. Изменения зависят от тяжести течения про-
цесса и поражения отдельных систем организма и варьируются в широких границах.
При остром течении болезни преобладают изменения, характерные для геморрагической септицемии. В органах пищеварения отмечают кровоизлияния в выводные протоки желез железистого желудка, а также на границе железистого и мышечного желудков,
в двенадцатиперстную кишку, тонкий отдел кишечника, прямую кишку. Кровоизлияния
в основания слепых отростков кишок обнаружены у 100 % больных, в переднюю часть
прямой кишки — у 98,2 %, по выводным протокам желез желудка — у 60 %. Отмечают
кровоизлияния и в фолликулы яичника.
При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями.
В результате воспаления стенки двенадцатиперстной кишки и других участков тонкого
отдела кишечника истончены. Отмечают также катаральный фарингит, трахеит, фибринозные и некротические очаги в легких, печени.
При осложненной форме находят воспаление воздухоносных мешков, некротический
гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосаль-пингит.
Диагностика. Диагноз устанавливается комплексно. Окончательное заключение
в постановке диагноза основывается на лабораторных методах диагностики:
• выделении вируса из головного и костного мозга в начале заболевания в стадии
вирусемии (3–5 дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток
фибробластов;
• биопробе (заражение 30-дневных цыплят);
• титровании вируса на куриных эмбрионах;
• серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.
Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной
и переболевшей птицы. Желательно проводить двукратное исследование с интервалом
20–30 дней (метод парных сывороток).
Дифференциальная диагностика. Болезнь Ньюкасла необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, инфекционного бурсита, гриппа, парамиксо-вирусной инфекции, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, респираторного микоплазмоза и массовых отравлений птиц.
Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшая и вакцинированная
птица приобретает иммунитет. В сыворотке крови накапливаются антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации.
Применяют живые вакцины из штаммов Бор-74, Н, Ла-Сота. В благополучных зонах
(наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую эффективность дает вакцина из штамма Бор-74 (ВГНКИ). В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России
при наличии высоковирулентных полевых штаммов) более надежна вакцина из штамма
Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода
мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.
Наиболее эффективный способ вакцинации — индивидуальный интраназальный
метод. Напряженность поствакцинального иммунитета (качества вакцинации) необходимо контролировать в РЗГА.
Вакцинопрофилактика против болезни Ньюкасла в европейских странах (кроме тех,
где вакцинация не проводится) базируется на использовании вакцин из штамма Bt различ-
-180-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]