Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
3.4. Инфекционный атрофический ринит свиней
вин. В тяжелых случаях болезни раковины полностью разрушаются и на их месте остаются
только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка носа истончена, искривлена, отмечают истончение верхнечелюстных костей.
При гистологическом исследовании обнаруживают дегенеративные изменения
в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих
клетках находят внутриядерные включения.
Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация
лицевой части головы) и результаты вскрытия. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве. Наиболее точной,
хотя и трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп поросят, который
протекает остро, с быстрым охватом животных одного свинарника, а также некротический
ринит, вызываемый палочкой некроза, при котором идет некроз мягких тканей, хрящей
и костей носа с образованием фистул.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при атрофическом
рините изучен мало. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.
В Японии и США для специфической профилактики ИАР свиней разработаны живые
и инактивированные вакцины из В. bronchiseptica. В частности, фирма «Интервет» производит инактивированную вакцину «Порцилис AR-T». В нашей стране вакцины против ИАР
не выпускаются.
Лечение. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни
в остром периоде. При выраженных процессах атрофии, мопсовидности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение
не проводят, так как это экономически не выгодно. Для лечения используют различные
антибиотики, орошая ими носовую полость. Эффективно лечение раствором стрептомицина в течение 2–3 недель. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1 %-ного раствора хлорамина в дозе 3 мл/м3 оказывает
и лечебный, и профилактический эффект.
Профилактика. Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный
подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период
супоросности, а также содержание их в лагерях.
Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30 дней,
а поступивших в хозяйство супоросных свиноматок содержать в изоляции до 8 недель
после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно.
Для повышения жизнеспособности поросят нельзя допускать близкородственного
разведения свиней; кроме того, необходимо следить за своевременной сменой хряков
и не допускать ранней случки молодых и слаборазвитых свиноматок. Следует приучать
поросят к прогулкам начиная с 3–5-дневного возраста, а зимой периодически облучать
ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы.
Меры борьбы. При появлении атрофического ринита все свинопоголовье подвергают
клиническому осмотру и делят на три группы:
1. Группа больных свиней, имеющих явные признаки болезни. Все свиньи этой
группы подлежат изоляции из общих свинарников и сдаче на убой, их также можно перевести на откорм вне территории фермы.
2. Группа условно здоровых свиней, среди которых были выделены больные. Свиней этой группы через каждые 5–6 дней подвергают тщательному клиническому осмотру
и всех выявленных больных изолируют и сдают на убой или ставят на откорм вне территории свинофермы. При появлении в помете (гнезде) свиноматки хотя бы одного поросенка,
-141-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
больного ИАР, всех поросят этого помета вместе со свиноматкой изолируют за пределы
фермы, ставят на откорм и по окончании его сдают на убой.
3. Группа здоровых свиней. К этой группе относят все остальное поголовье в свинарниках, где при клиническом осмотре свиней не выявлено больных и подозрительных
по заболеванию.
Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение
1 года, а для племенных хозяйств — отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах.
3.5. ДИЗЕНТЕРИЯ СВИНЕЙ
Дизентерия свиней (лат. Dysenteriasuum; англ. Dysentery; анаэробная дизентерия
свиней) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся профузной диареей с примесью крови и слизи в фекалиях и некротическими изменениями в желудочнокишечном тракте.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Дизенте-
рия существует с тех пор, как человек начал заниматься разведением свиней, однако она
имела другие названия: кровавый понос, тиф свиней, черный понос и др. Впервые под
названием «дизентерия» болезнь описана К. П. Дойлем в США в 1921 г. В последующие
годы ее зарегистрировали почти во всех странах мира. В нашей стране болезнь впервые
зарегистрирована в 1938 г. Возбудитель Т. hyodisenteria первым описал Д. Харрис (1972).
При современных условиях ведения свиноводства на промышленной основе
во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, гастроэнтериты, в частности
дизентерия, представляют серьезную экономическую угрозу. В последние годы в связи
с концентрацией свиней дизентерия получила глобальное распространение, ее относят
к группе наиболее опасных инфекционных болезней. В Бельгии удельный вес дизентерии достигает 22 %, в Канаде — 16 %, в Дании дизентерия представляет собой самую
острую проблему в свиноводстве. В России в 1997–2000 гг. показатели заболеваемости
дизентерией свиней составили 34,2 %, летальности — 9,1 %, а количество неблагополучных пунктов — 7,9 %.
Возбудитель. Болезнь вызывает Serpulinahyodysenteriae (Borreliahyodysenteriae) —
грамотрицательная строго анаэробная спирохета, строение которой позволяет ей двигаться поступательно-вращательно. Боррелии не растут на обычных питательных средах,
хорошо окрашиваются генцианвиолетом, чувствительны к тилану, стрептомицину, неомицину, эндофарму, сульфаниламидным препаратам, осарсолу и др.
От больных дизентерией свиней выделяются и другие микроорганизмы: вибрионы,
балантидии, клостридии, а также энтеровирусы. Существует гипотеза и о полиэтиологическом происхождении болезни, когда в развитии патологического процесса участвует
несколько агентов.
Во внешней среде (в фекалиях) сохраняется в зависимости от температуры от 6 дней
до 2 месяцев.
Эпизоотология. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, однако
чаще болеет молодняк от 1 до 6 месяцев. Особую опасность дизентерия представляет
в комплексах для поросят-отъемышей. Заболеваемость их может достигать 90 %, сопровождаясь гибелью 30–50 % заболевших поросят.
В естественных условиях свиньи заражаются при совместном содержании с больными или переболевшими животными, которые длительное время после выздоровления
могут оставаться источником возбудителя (поэтому не допускается использование переболевших животных для племенных целей — рекомендован их убой). Опасны латентно больные свиньи, у которых при неблагоприятных условиях, особенно неполноценном кормлении, болезнь обостряется. Распространение дизентерии чаще наблюдают при завозе
-142-
3.5. Дизентерия свиней
племенного молодняка в хозяйство и последующем контакте или совместном содержании
больных и здоровых животных.
Заражение происходит алиментарным путем с инфицированным кормом, не исключены и другие пути проникновения возбудителя в организм. Для дизентерии характерна
стационарность инфекции с периодическим появлением массовых вспышек, что, очевидно, связано со снижением резистентности организма. В период рецидивов переболевает главным образом молодняк 2–5-месячного возраста. Между вспышками болеют лишь
отдельные животные. Дизентерия у них протекает подостро или хронически с нехарактерными клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями. Особенно
широко и тяжело протекает болезнь у свиней различных возрастных групп при появлении ее в хозяйстве впервые. В данном случае переболевают большинство животных (от 90
до 100 %), включая взрослых свиней и поросят подсосного периода, при этом 30–50 %
молодняка погибают.
В большинстве случаев дизентерия наблюдается в зимне-весенний период, с октября
по апрель, что объясняется неблагоприятными условиями содержания и неполноценным
кормлением свиней, а это способствует возникновению болезни. При наличии широкого
микробоносительства различные факторы, снижающие резистентность организма, в частности стрессоры: транспортировка, смена рациона кормления, перегруппировка животных, изменение температурного режима и т.д. могут играть провоцирующую роль в появлении новых вспышек дизентерии.
Патогенез. Патогенез дизентерии свиней окончательно не изучен. Болезнь чаще
возникает при каких-либо расстройствах органов пищеварения, когда снижается секреторная деятельность желудка, уменьшаются бактерицидные свойства желудочного сока.
Микробы-комменсалы (вибрионы, балантидии, спирохеты и др.), размножаясь при этих
условиях, превращаются в патогенных возбудителей, проникают в толщу слизистой оболочки. Патологический процесс начинается с закупорки капилляров и сосудов, расположенных в слизистой оболочке толстого отдела кишечника, что приводит к отеку и гиперемии
слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эпителиальные клетки приходят в состояние
гиперсекреции, слизь вызывает расширение крипт и протоков желез, в результате развиваются дистрофия и некроз со слущиванием эпителиальных клеток, ворсинок и крипт.
На слизистой оболочке откладывается фибрин. В желудке и кишечнике уменьшается
количество свободной соляной кислоты, снижается активность пепсина, одновременно
увеличивается содержание уксусной и молочной кислот, которые, действуя раздражающе
на слизистые оболочки, усиливают перистальтику, что приводит к диарее. В результате
бурно размножаются микробы кишечника, выделяющие токсины. Нарушение целостности
тканей кишечной стенки способствует проникновению токсинов во все органы и ткани,
что приводит к общей интоксикации. Нарушая непроницаемость гематоэнцефалического
барьера, токсины действуют и на ЦНС, что проявляется симптомами со стороны нервной
системы. Процесс выздоровления обусловливается нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживлением язв, прекращением интоксикации организма и восстановлением его иммунореактивности.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при дизентерии длится
2–20 дней. Различают острое, подострое, хроническое течение болезни. Отмечается также
сверхострое течение, при котором гибель животных наступает через 10–12 ч после появления первых клинических признаков.
Особенно тяжело дизентерия протекает у поросят подсосного периода до месячного возраста, смертность среди них достигает 100 %. Взрослое свинопоголовье дизентерией заболевает редко, в основном в последний период супоросности или в первые дни после опороса.
При остром течении болезни температура тела не изменяется, аппетит сохранен или
понижен. Ведущим клиническим признаком болезни является диарея, которая появляется
на 1–3-й день после начала заболевания. Фекалии вначале водянистые со слизью серо-
-143-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
зеленоватого, затем грязно-серого или коричневого цвета. В последующем в испражнениях появляется свежая кровь. В данный период фекалии землисто-серые, темно-бурые,
цвета какао, со зловонным запахом. Испражнения с примесью слизи и крови наиболее
характерны для дизентерии и служат важным признаком при диагностике болезни. Выделение большого количества воды с испражнениями обусловливает сильную жажду и истощение. Часто у больных отмечают рвоту, щетина теряет блеск, кожа становится анемичной, животное как бы съеживается от холода, глаза запавшие, хвост отвисший, нарушается
координация движений. Кожа живота, подгрудка, ушей посиневшая, холодная. Некоторые
больные находятся в состоянии прострации и погибают на 5–6-й день после появления
первых клинических симптомов болезни.
При подостром течении болезни температура тела в пределах нормы или понижена.
У больных наблюдается извращение вкуса — они пьют навозную жижу. Постепенно наступает сильное истощение, животные сгорблены, кожа бледная или посиневшая. Отмечают
умеренную диарею, испражнения с примесью слизи и крови.
При хроническом течении у больных отмечают перемежающуюся диарею; животные истощены, лежат в состоянии прострации. У некоторых свиней общее состояние
изменено незначительно, однако они подвержены заболеванию вторичными инфекциями, которые приводят к атипичному течению дизентерии. При осложнениях выздоровление наблюдается редко.
Патологоанатомические признаки. Основные изменения при дизентерии наблюдаются в желудке и толстом отделе кишечника. Слизистая оболочка гиперемирована
или геморрагически воспалена. В тонком отделе кишечника патологические изменения
отсутствуют. Толстый отдел кишечника наполнен жидким содержимым кофейного цвета
с примесью крови. Слизистая оболочка и подслизистый слой желудка и толстого отдела
кишечника (в основном ободочная кишка) отечные. Поперечные складки слизистой оболочки воспалены.
На более поздних стадиях болезни в желудке и толстом отделе кишечника наблюдают различной степени геморрагическое воспаление и некроз. Поверхность слизистой
оболочки покрыта легко снимающимися пленками фибрина. При удалении этих наложений открывается ярко-красная слизистая оболочка с кровоизлияниями и кровоточащими
язвами. Стенка кишечника отечная, утолщена и пропитана транссудатом. Брыжеечные
лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, без кровоизлияний. Печень в состоянии дегенерации, дистрофии; «тигровое сердце».
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на дизентерию у свиней ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических,
гистологических, микробиологических (микроскопия) и люминесцентно-серологических исследований (РИФ).
При бактериологических исследованиях используют темнопольную, фазово-контрастную микроскопию или микроскопию окрашенных препаратов из содержимого толстого кишечника или его слизистой оболочки. Выращивание культуры на питательных
средах не проводят.
Диагноз считают установленным при обнаружении в мазках спирохет характерной
морфологии (более 5 в поле зрения) и положительном результате РИФ.
Болезнь дифференцируют от чумы, вирусного гастроэнтерита, сальмонеллеза, эшерихиоза, анаэробной энтеротоксемии и кормовых токсикозов.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при переболевании
дизентерией практически не формируется. Свиноматки и поросята могут заболевать
повторно. Специфические средства профилактики также не разработаны.
Профилактика. Главное внимание в профилактике дизентерии свиней отводят
охране благополучных хозяйств от заноса возбудителя болезни извне и обеспечению
животных нормальными условиями содержания и кормления. Ввозимых в хозяйство
-144-
3.6. Грипп свиней
животных карантинируют 30 дней и подвергают всесторонним диагностическим исследованиям. Одновременно в эту группу свиней на период карантинирования вводят 5–10 здоровых того же возраста животных из собственного хозяйства для контактной биопробы.
На всех фермах систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию
и дератизацию; следят за ветеринарно-санитарными условиями содержания свиней, полноценным кормлением, микроклиматом, соблюдают принцип «все свободно — все занято»
с надежной санацией секторов.
Лечение. Для лечения больных животных и профилактических обработок издавна
используют осарсол. Лечебное действие осарсола усиливается, если после курса лечения
давать фуразолидон. Дополнительное лечение фуразолидоном исключает рецидивы болезни.
При дизентерии хорошо зарекомендовали себя также современные препараты:
дипасфен, нифулин, тилан (тилозин), фармазин, трихопол, тиамутин (тиамулин) и др.
Меры борьбы. При возникновении дизентерии среди свиней хозяйство объявляют
неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных лечат, тяжело больных
свиней с кровавой диареей изолируют и направляют на убой. Подозрительных по заболеванию дизентерией и подозреваемых в заражении свиней, оставшихся в станках и секторах, из которых выделены больные, подвергают лечебно-профилактическим обработкам.
Хозяйство объявляют благополучным через 3 месяца после последнего случая выделения больного дизентерией животного, проведения тщательной механической очистки
всех помещений и территории фермы с двукратной (с интервалом 7 дней) дезинфекцией
4 %-ным горячим раствором гидроксида натрия.
3.6. ГРИПП СВИНЕЙ
Грипп свиней (лат. Influenza suis; англ. Swine influenza, Swine (Hog, Pig) flu; инфлю-
энца свиней, энзоотическая бронхопневмония) — высококонтагиозная, остро протекающая
болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным
воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы и поражением легких.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь
впервые была зарегистрирована в США в 1918 г. во время пандемии гриппа человека.
Повторные вспышки заболевания сначала связывали с гемофилезом, и лишь в 1931 г. Шоп
и Льюис установили, что возбудителем является вирус, имеющий антигенное и иммунобиологическое родство с возбудителем гриппа человека.
Болезнь регистрируют во многих странах Европы и Америки, а также на территории
нашей страны. В отдельных хозяйствах грипп свиней причиняет существенный ущерб —
в результате заболевания количество нормальных опоросов может сократиться почти
вдвое и резко снижается число поросят в помете.
Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий, гемагглютинирующий вирус
размером 70–120 нм из рода Orthomyxovirus типа А, семейства Orthomyxoviridae. Установлено антигенное родство между вирусами гриппа свиней и вирусами типа А человека
и птиц. Вирус гриппа свиней может вызвать заболевание людей. Доказана возможность
заражения свиней вирусом гриппа человека. В период острого течения вирус в высоких
концентрациях накапливается в эпителии слизистых оболочек носовой полости, трахеи,
бронхов и в легочной ткани. Показана возможность проникновения вируса через плаценту
к плоду, в результате чего последний может погибнуть. Вирус репродуцируется в куриных
эмбрионах, не приводя к их гибели, в организме мышей, хорьков и в различных культурах
клеток, вызывая в них цитопатический эффект. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, крысы, хорьки и хомяки при интраназальном заражении.
Возбудитель гриппа малоустойчив к физическим и химическим воздействиям.
При температуре 60 °С инактивируется за 20 мин, при 18–22 °С жизнеспособен до 6 суток,
-145-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
при 2–4 °С — от 20 суток до 3 месяцев. Низкие температуры консервируют вирус —
при –20–70 °С он сохраняется несколько месяцев. Вирус чувствителен к кислой и щелочной
реакции среды. Растворы хлорамина, хлорной извести, формальдегида, фенола в принятых для дезинфекции концентрациях вызывают гибель вируса в течение 5–10 мин.
Эпизоотология. Гриппом болеют свиньи всех возрастов и пород, но наиболее восприимчивы поросята 15–50-дневного возраста. Вспышки отмечаются в любое время года,
но часто они приурочены к холодным периодам, особенно в помещениях с неудовлетворительным микроклиматом.
Источник возбудителя инфекции — больные свиньи и вирусоносители. Они выделяют вирус в больших количествах с истечениями из носа, при чиханье, кашле. Здоровые
животные заражаются аэрогенно. Кроме того, вирус гриппа может передаваться и распространяться через яйца паразитирующих в легких свиней стронгилид, цикл развития которых осуществляется с участием промежуточного хозяина — дождевого червя. В организме
последнего возбудитель сохраняется до 19 месяцев, и в этих случаях свиньи заражаются
при поедании дождевых червей. Носителями вируса могут быть и грызуны. Иногда свиньи
заражаются также от птиц и человека.
Факторами передачи возбудителя служат все объекты внешней среды, загрязненные
вируссодержащими выделениями больных животных, откуда они в виде капельного или
пылевого аэрозоля попадают в дыхательные пути здоровых свиней.
Грипп среди свиней проявляется в виде эпизоотических вспышек с охватом свинопоголовья в помещениях, имеющих связь друг с другом общей вентиляцией. Отмечены
случаи массовых заболеваний свиней в период усиления эпидемии гриппа среди людей.
Заболеваемость при первичной вспышке может достигать 100 %, а летальность
зависит от условий содержания и санитарно-гигиенического состояния животноводческих помещений. Часто грипп осложняется вторичной микрофлорой, и летальность значительно возрастает.
Патогенез. Вирус гриппа, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей
в виде капельного или пылевого аэрозоля и обладая выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам, репродуцируется в них и вызывает дегенерацию. Погибшие и пораженные эпителиальные клетки представляют хорошую питательную среду для микрофлоры,
обитающей на слизистой оболочке органов дыхания. Наиболее благоприятная среда создается для развития гемофильных бактерий (Haemophilus influenza).
В результате воздействия вируса, бактерий и их токсинов повышается проницаемость капилляров, развивается септико-токсический процесс с присущими ему клиническими проявлениями. Одновременно иммунокомпетентная система обеспечивает выработку вируснейтрализующих, антитоксических и антибактериальных антител, которые
защищают организм от интенсивных разрушительных процессов.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при гриппе длится
1–2 суток, иногда до 6–7 суток. Болезнь протекает остро, подостро и атипично (латентно).
При остром течении температура тела повышается до 41–42 °С, животные отказываются от корма, больше лежат. Слизистые оболочки глаз гиперемированы, отечны. Дыхание затруднено, после незначительного передвижения отмечается сухой кашель, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, который засыхает вокруг ноздрей, образуя
корочки, затрудняющие дыхание. Вследствие этого больные часто трясут головой, трутся
о различные предметы для устранения этих корочек. У отдельных животных возникают
носовые кровотечения. Чтобы облегчить затрудненное дыхание, возникающее вследствие
отека и воспаления слизистой оболочки носоглотки, животные принимают позу сидящей собаки. Развивается острая сердечная недостаточность, и кожа ушей, нижней стенки
живота, хвоста и копытца становится синюшной.
У отдельных животных появляются экзематозная сыпь на коже, диарея, сменяющаяся
запором, поражаются суставы.
-146-
3.6. Грипп свиней
У поросят 15–60-дневного возраста, которые наиболее восприимчивы, грипп протекает с явлениями катаральной или катарально-гнойной пневмонии. При этом у них
наблюдают одышку, кашель, в легких прослушиваются хрипы. Кашель особенно резко
выражен после движения. У таких животных болезнь часто заканчивается смертью. Если
среди взрослого свинопоголовья летальность не превышает, как правило, 2–4 %, то среди
поросят этой возрастной группы она достигает 60–70 % и более, что во многом зависит
от условий содержания и особенно от обеспеченности их организма материнскими иммуноглобулинами и уровня воздухообмена в помещении.
Продолжительность болезни при остром течении до 10–12 дней. У многих животных
выздоровление может наступить через 4–6 дней. Возможны рецидивы заболевания.
При подостром течении заболевание среди свинопоголовья распространяется медленно с охватом в течение нескольких недель животных всех возрастных групп. Клинически
заболевание проявляется признаками бронхопневмонии и плеврита. В результате развития
экзематозных поражений появляются зуд кожи, расчесы и корочки, особенно в области
ушей, хвоста, промежности. Животные плохо развиваются, резко отстают в росте, поросята
становятся заморышами. Часто болезнь осложняется вторичной микрофлорой, и больные
погибают или от сальмонеллеза, или от пастереллеза, или от гемофильной инфекции.
В хозяйствах с хорошими условиями содержания и кормления у свинопоголовья возможно атипичное течение. У инфицированных свиней температура тела остается в пределах нормы, но отмечаются конъюнктивиты, риниты и сухой, быстро проходящий кашель.
Заболевшие выздоравливают в течение 3–6 дней.
Патологоанатомические признаки. При остром течении на кожных покровах часто
обнаруживают экзематозные поражения, кожа ушей, нижней стенки живота, копытца
синюшная. В грудной полости, в бронхах и бронхиолах содержится серозная кровянистая
жидкость, слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемированная, иногда с кровоизлияниями. Реберная плевра отечная, гиперемированная, под плеврой иногда находят мелкоточечные кровоизлияния. Добавочные и сердечные доли легких уплотнены, на разрезе
в бронхиолах видны слизистые пробки, диафрагмальные доли, как правило, без изменений.
У некоторых животных выявляют серозный или серозно-фибринозный перикардит. Бронхиальные, средостенные, подчелюстные, заглоточные, околоушные и шейные лимфатические
узлы увеличены, имеют очаги гиперемии и иногда точечные кровоизлияния. При осложнениях вторичной микрофлорой обнаруживают крупозную или гнойную пневмонию и плеврит.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на грипп свиней ставится комплексно. Но поскольку по течению, клиническим и патологоанатомическим признакам грипп имеет сходство с многими заболеваниями органов дыхания (аденовирусная
инфекция, хламидийная и микоплазменная пневмонии и др.), решающее значение имеют
результаты лабораторных исследований.
В лабораторию посылают истечения из носовых отверстий, кусочки пораженных легких, слизистой оболочки носовой полости, трахеи, бронхов, а также средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 2–4 поросят в первые 2–3 дня болезни. Одновременно
посылают сыворотки крови, взятые с 5–7-дневным интервалом для выявления антител
против вируса гриппа.
В лаборатории материалом заражают куриные эмбрионы, культуру клеток почки
поросенка, белых мышей (интраназально), идентифицируют вирус в РТГА, методом
флуоресцирующих антител, реакцией нейтрализации и др. Сыворотки крови исследуют
на наличие специфических антител.
Грипп дифференцируют от пастереллеза, сальмонеллеза, классической чумы, микоплазменной и хламидийной пневмоний, гемофилезного полисерозита и актинобациллезной плевропневмонии проведением соответствующих исследований.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших свиней в течение
8–10 месяцев в крови обнаруживают вируснейтрализующие антитела и антигемагглюти-
-147-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
нины, которые предохраняют их от повторного инфицирования. В ряде стран для профилактики гриппа используют инактивированные вакцины.
Профилактика. Основой профилактики является строгое соблюдение ветеринарносанитарных и зоогигиенических требований по кормлению, уходу и содержанию свиней
разных возрастных групп. В первую очередь принимают меры по недопущению заноса
вируса в хозяйство путем карантинирования вновь ввозимых животных, по предотвращению температурных стрессов и обеспечению в помещениях хорошего воздухообмена.
Лечение. Специфических средств лечения при гриппе нет. Больным дают антимикробные препараты (предотвращение размножения в дыхательных путях вторичной
микрофлоры) — антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин,
левомицетин и др.) и сульфаниламидные препараты, применяют индивидуально или групповым методом (с кормом или водой). Назначают витамины группы В, С и др. Особое внимание обращают на улучшение кормления, микроклимата в помещениях и соблюдение
температурного режима содержания.
Меры борьбы. При возникновении гриппа больных животных изолируют и лечат.
Подозреваемым в заражении свиньям с кормом или водой назначают антимикробные препараты. Помещения еженедельно подвергают профилактической дезинфекции горячим
раствором гидроксида натрия, взвесью свежегашеной извести, растворами хлорсодержащих препаратов. В летний период организуют лагерное содержание.
3.7. ВЕЗИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ И ВЕЗИКУЛЯРНАЯ
ЭКЗАНТЕМА СВИНЕЙ
Везикулярная экзантема свиней (лат. Exanthemavesicularissuum; англ. Vesicularexant
hemaofswine; ВЭС) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой и обра-
зованием везикул на пятачке, губах, языке, слизистой оболочке ротовой полости, конечностях (венчике, межпальцевой области) и молочных железах.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые
болезнь была обнаружена в Калифорнии в 1932 г. Американский исследователь Траум
в 1936 г. доказал ее самостоятельность и установил вирусную природу. Вирус ВЭС впервые открыли и описали Мэдин и Траум (1953). Заболевание широко встречается в США.
Распространению болезни способствовал завоз в 1952 г. инфицированных кухонных
и боенских отходов в откормочные пункты ряда штатов. В бывшем СССР и России болезнь
не зарегистрирована.
Экономический ущерб складывается из потерь от значительного снижения массы
тела свиней, уменьшения привесов у откормочных животных, недополучения молодняка
вследствие абортов, а также снижения секреции молока у подсосных маток и смертности
среди поросят-сосунов.
Возбудитель болезни. Возбудитель ВЭС — РНК-содержащий вирус, относится к роду
Calicivirus, семейству Caliciviridae, имеет форму икосаэдра, размер 32–40 нм. Установлено
13 серотипов вируса (А, В, С, D и др.). Типы вирусов В и D патогенны лишь для свиней,
тогда как другими могут заражаться лошади и морские львы.
В первые 5 дней вирус содержится в мышцах и внутренних органах больных свиней, в период острого течения — в моче и фекалиях; наиболее высокие титры возбудителя в эпителиальных клетках и содержимом везикул. Культивируется вирус в первичных
и перевиваемых культурах клеток свиного происхождения с индукцией ЦПД и накоплением антител в высоких титрах. Вирус не агглютинирует эритроциты.
В стенках везикул при консервировании его в 50 %-ном глицеринофосфатном буфере
вирус сохраняет патогенность при низких температурах до 2,5 лет, при комнатной температуре — в течение 6 недель, в инфицированных кусочках мяса при 7 °С — 4–5 недель;
-148-
3.7. Везикулярная болезнь и везикулярная экзантема свиней
нагревание до 64 °С обезвреживает его через 30 мин. Эффективными дезинфицирующими
средствами являются 2 %-ный раствор гидроксида натрия, 5 %-ный раствор хлорида йода,
1 %-ный раствор йодеза и др.
Эпизоотология. В естественных условиях везикулярной экзантемой болеют только
свиньи всех возрастов и пород. Молодые животные более чувствительны и переболевают
тяжелее, чем взрослые.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие везикулярной экзантемой свиньи, выделяющие вирус с мочой и фекалиями. В результате этого происходит инфицирование помещений, различных предметов и инвентаря, водоисточников, кормов, транспортных средств и других объектов, которые служат факторами передачи возбудителя.
Резервуаром возбудителя могут быть ластоногие, морские львы, слоновые тюлени,
рыба и др. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки
ротовой полости при поедании кормов и питье, облизывании различных инфицированных
предметов и аэрогенно при совместном содержании здоровых и больных свиней.
Болезнь наблюдается в любое время года, длится от нескольких недель до нескольких
месяцев. Погибает около 5 % животных от числа заболевших. Большой отход наблюдается
среди поросят-сосунов.
Патогенез. Патогенез болезни недостаточно изучен. Считается, что после попадания
в организм вирус ВЭС размножается преимущественно в мальпигиевом слое эпидермиса,
где клетки чешуйчатого эпителия подвергаются дегенерации. Некроз и расплавление
клеток сопровождаются значительным межклеточным отеком, что ускоряет отделение
эпидермального слоя от дермы, вызывая образование характерного пузырька. Развитие патологического процесса носит двухфазный характер. Первая фаза длится 48–72 ч
и характеризуется вирусемией, лихорадкой и образованием первичных везикул на пятачке
и слизистой рта. Во второй фазе температура снижается и появляются вторичные везикулы
на подошве, на коже области межкопытной щели и венчика. Длительность второй фазы
24–72 ч. Экзантематозный процесс на коже и слизистых оболочках может осложняться
при попадании вторичной микрофлоры.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 12 до 14 дней.
Продолжительность инкубационного периода зависит от вирулентности и количества
поступившего в организм вируса, от места его проникновения и резистентности животных. У больных свиней в начале заболевания наблюдают лихорадку, угнетенное состояние,
снижение аппетита, слюнотечение. Одновременно на слизистой оболочке рта и пятачке
появляются первичные пузырьки, заполненные серозным экссудатом. Стенки пузырьков
быстро разрушаются, обнажая болезненные эрозированные поверхности, вскоре покрывающиеся фибринозными пленками.
С развитием первичных пузырьков температура тела животного снижается и на коже
в области венчика, запястья, межкопытной щели и мякишей образуются вторичные везикулы. Суставы припухают, появляется хромота, животные с трудом поднимаются, полностью отказываются от корма. У свиноматок случаются аборты, отмечают поражения кожи
вымени, снижение секреции молока. В большинстве случаев животные выздоравливают
через 1–2 недели. При осложнении развивается панариций, спадает роговой башмак.
У поросят заболевание может осложняться энтероколитом или пневмонией. Смертность
при осложнении у поросят-сосунов достигает 5–10 %.
Патологоанатомические признаки. Патологические изменения напоминают таковые при ящуре. Они ограничиваются в основном везикулярными поражениями слизистой
оболочки ротовой полости (языка, губ) и кожи пятачка, конечностей и молочных желез.
Везикулы диаметром до 3 см, заполненные серозной жидкостью, обычно разрываются
через 1–3 суток, поэтому при патологоанатомическом исследовании чаще обнаруживают
эрозии, имеющие красноватое дно или покрытые фибрином с примесью клеточных элементов. Окружающие ткани гиперемированы и отечны. При осложнении секундарной
-149-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
микрофлорой, особенно пиогенными бактериями, изменения более обширные, поэтому
они могут обусловливать гибель и взрослых свиней.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических
изменений и результатов лабораторных исследований.
Для идентификации и определения серотипа вируса ВЭС отбирают везикулы с везикулярной жидкостью, которые помещают в консервирующую жидкость из смеси глицерина и ФБР. Патологический материал для исследования отправляют в лабораторию в герметично запаянных и опечатанных контейнерах в термосе со льдом.
Вирус выделяют в культуре клеток мышат-сосунов с последующей электронной
микроскопией или биопробой. Из лабораторных методов диагностики везикулярной
экзантемы используют РН, РП, РСК, ELISA. Разработан экспресс-метод одновременной
идентификации трех вирусных инфекций (ящура, везикулярной болезни свиней и везикулярной экзантемы свиней) в РН и ПЦР.
Дифференцируют ВЭС, ящур, везикулярный стоматит и везикулярную болезнь свиней на основе видовой восприимчивости (см. ящур) и по результатам лабораторных исследований (с соответствующим набором диагностикумов).
Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие свиньи приобретают
иммунитет к гомологичному типу вируса не менее чем на 6 месяцев. В организме переболевших свиней образуются специфические антитела. Иммунная сыворотка эффективна в течение 2 недель. Супоросные свиноматки, вакцинированные за 3 недели до опороса, передают
антитела потомству с молозивом. Длительность колострального иммунитета до 21 дня.
С целью создания активного иммунитета у свиней в ряде стран применяют инактивированную вакцину. Длительность иммунитета у вакцинированных свиней 6 месяцев.
Профилактика. Россия благополучна по везикулярной экзантеме свиней, поэтому
основные мероприятия целесообразно направить на предупреждение заноса возбудителя
болезни на территорию РФ. Нужно запретить ввоз свиней, свинины и других продуктов
убоя из стран, где регистрируют эту болезнь, и осуществлять систематический таможенный ветеринарный надзор.
Лечение. Больных животных изолируют в отдельное помещение, где им создают
оптимальные условия содержания. Специфическое лечение не разработано. Пораженные
участки кожи и слизистых оболочек смазывают слабыми дезинфицирующими и вяжущими веществами. Больных обеспечивают чистой водой, кормят болтушками, к которым
для предупреждения развития вторичных инфекций добавляют антибиотики.
Меры борьбы. Успех борьбы с ВЭС зависит от своевременного и точно поставленного
диагноза. При появлении первых случаев заболевания ВЭС с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную
группу животных на месте их нахождения, а мясо использовать на вареные сорта колбасы
и консервы. Отходы убоя уничтожают или утилизируют на утильзаводах. Территорию свинарников, загонов, мест убоя тщательно очищают и дезинфицируют растворами щелочей.
3.8. ВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ
Вирусный гастроэнтерит свиней (лат. Transmisille gastroenteritis, трансмиссивный
гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) — высококонтагиозная вирусная
болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят
до 2-недельного возраста.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille
gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус транс-
миссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической
-150-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]