Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
6.6. Европейский и американский гнилец пчел
По серологическим свойствам выделенный из различных районов мира М. plutonius
идентичен, наряду с видоспецифическими антигенами он имеет два антигена, характерные для лансфильдовской группы D стрептококков, включая Enterococcus faecalis.
М.plutonius патогенен для личинок рабочих пчел, трутней и маток медоносных пчел,
расплода восковой пчелы, гигантской горной пчелы, расплода и взрослых особей общественных ос. Для домашних и лабораторных животных (голуби, мыши, морские свинки,
кролики) непатогенен.
М.plutonius устойчив к высушиванию, сохраняет жизнеспособность при комнатной
температуре на стекле и в трупах личинок до 3 лет, в меде — до 7 месяцев, в тестообразной массе из пыльцы и воды — 10 месяцев; в условиях пасеки летом сохраняется на стенках ульев 50–55 дней, сотах — 40–45 дней, в перге — 365 дней. Погибает при нагревании до 60 °С в течение 10–15 мин; в 1,7 %-ном растворе фенола — 15 мин; в осветленных
растворах хлорной извести с содержанием 1,1 % активного хлора — 30 мин; в 3 %-ном
растворе однохлористого йода — 20 мин; в 0,5 %-ном растворе перманганата калия —
30 мин; в 0,5 %-ном растворе формальдегида — в течение 10 мин.
Enterococcusfaecalis (син.: Streptococcusapis, S. liquifaciens, S. faecalis) — овальные
кокки величиной 0,7–0,9 мкм, располагаются одиночно, парами или короткими цепочками. Грамположительные, эндоспор и капсул не образуют, обычно неподвижны, факультативный аэроб. Температурные границы роста 10–45 °С, оптимум 35 °С. Культивируются
на средах для М.plutonius и кровяном агаре, не вызывают гемолиза.
По характеристике группоспецифического антигена относятся к лансфильдовской
группе D стрептококков.
Е. faecalis — чрезвычайно широко распространенный в природе микроорганизм. Его
токсичность и вирулентность для насекомых варьируются. Микроорганизм часто выделяют из гнезд медоносных пчел, свободно обитающих в природе, но не живущих в ульях
пчел. Развитие Е. faecalis происходит в личинках только в присутствии М.plutonius и считается предварительным доказательством наличия последнего патогена.
Устойчив к высушиванию, при комнатной температуре на стекле, вате, бумаге,
дереве жизнеспособен более 3 лет, при 35–37 °С сохраняется на деревянных поверхностях,
сотах, вощине, в меде до 256 дней; в перге и медоперговой смеси — 129 дней. При 70 °С
погибает за 10–30 мин, в меде при 79 °С — 10 мин, в 1,7 %-ном растворе фенола и в осветленном растворе хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора — в течение 30 мин;
в 0,5 %-ном растворе перманганата калия — за 50 мин.
Paenibacillus alvei (син.: Bacillus preussi Ciesielski, Bacillus alvei) — палочка величиной
0,5–0,8×2–5 мкм, образующая эллипсовидные споры, которые располагаются центрально
или терминально, в мазках лежат часто параллельно друг другу (в виде частокола). Грамположительные, подвижные; факультативный аэроб, в анаэробных условиях растет на средах с глюкозой. Температурные границы роста 30–40 °С, оптимум 37 °С. Хорошо растет
на обычных бактериологических средах, на кровяном агаре образует зону гемолиза.
При росте продуцирует антибиотикоподобную субстанцию, альвеолин, подавляющий рост другой микрофлоры, а также растворимый термостабильный токсин. Культуры
P. alvei нередко содержат фаги.
P. alvei обладает различной вирулентностью. Возбудитель выделен из кишечного
содержимого взрослых пчел благополучных по гнильцу семей, его обычно обнаруживают
в трупах личинок при европейском гнильце, иногда при мешотчатом расплоде, самостоятельно или совместно с М.plutonius и другими микроорганизмами. Обнаружен в гемолимфе взрослых рабочих особей и маток пчел из больных семей. Токсины вызывают гибель
взрослых пчел и их личинок.
Возбудитель достаточно устойчив. Он сохраняется в сухих трупах личинок более
20 лет, споры выживают на деревянной поверхности, сотах, искусственной вощине, в меде
до 450 дней, на поверхности почвы — до 63 дней. Под действием текучего пара (100 °С)
-241-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
они погибают через 30 мин, при кипячении — 15–120 мин, в 2 %-ном растворе перманганата калия — 7 ч; в 2 %-ном растворе хлорамина при 40 °С — 6–12 ч; в 5 %-ном растворе
хлорной извести — 45–60 мин; в воске при 120 °С — через 2 ч (А. М. Смирнов, 1987).
Brevibacillus laterosporus (син.: Bacillus orpheus, В. laterosporus) — спорообразующие
палочки с закругленными концами, размером 0,5–0,6×1,5–6,0 мкм. Располагаются одиночно или парами, подвижные, грамположительные, у некоторых штаммов окраска клеток
варьируется. Споры овальные, располагаются в средней части клетки, на длинной стороне
тела имеют каноэподобное параспоральное тело, хорошо окрашиваемое фуксином. Факультативные аэробы, температурные границы роста 30–40 °С, оптимум 36 °С. Хорошо растут
на обычных питательных средах. При культивировании образуют кристаллические токсины.
В. laterosporus обладает различной вирулентностью для насекомых, отнесен к энтомопатогенам. Его выделяют из погибших личинок медоносных пчел с признаками европейского гнильца самостоятельно или совместно с другими микроорганизмами.
Споры неустойчивы: они погибают при кипячении в воде через 15 мин, в 2 %-ном
растворе хлорамина при 40 °С — через 3,5 ч.
Achromobactereurydice (син. Bacteriumeurydice) — микроорганизм, близкий к патогену
позвоночных Corynebacteriumpyogenes, тонкая прямая палочка, располагается в мазках
одиночно или парами, неподвижна, спор и капсул не образует, факультативный аэроб.
Хорошо растет на питательных средах.
A. eurydice находят в обножках свежесобранной пчелами пыльцы, в меде; в перге
он погибает через несколько дней после заполнения ячейки соты. Микроорганизм присутствует в кишечнике взрослых пчел в активный период их жизнедеятельности, зимой
обычно исчезает. Заражение семей пчел М.plutonius происходит легче при одновременном
внесении двух микроорганизмов.
К неблагоприятным факторам среды неустойчив, погибает при 65 °С в течение 10 мин.
Все возбудители болезни чувствительны к широкому спектру антибиотиков тетрациклинового ряда, стрептомицину, эритромицину и другим сульфаниламидным препаратам
(кроме М.plutonius), нитрофуранам и т.д.
Эпизоотология. Видовой состав возбудителей европейского гнильца зависит
от местности. В целом по России преобладает доброкачественный гнилец, вызываемый
как одним P. alvei, так и в сочетании с кислым гнильцом (Е. faecalis); М.plutonius и сме-
шанные формы болезней с перечисленными выше патогенами чаще выделяют в средних
и южных регионах страны. В. laterosporus самостоятельно или с другими агентами встречается спорадически.
Заражаются преимущественно личинки 3–4-дневного возраста, когда начинают получать мед и пергу от пчел-кормилиц. Заражение 5–6-дневных личинок происходит реже.
Выжившие личинки перед окукливанием выделяют со слюной и калом большое количество возбудителя внутрь запечатанной ячейки. Последующая очистка таких ячеек взрослыми пчелами ведет к загрязнению их ротового аппарата и способствует дальнейшему
распространению возбудителя внутри семьи. Загрязнение тела пчелы, сотов и кормовых
запасов семьи происходит при удалении взрослыми пчелами погибших личинок; в силу
присущего каннибализма насекомые съедают, высасывают часть таких личинок.
Источником возбудителя инфекции служат больные семьи пчел. Передача возбудителей происходит за счет перелета пчел, трутней, пчелиного воровства, внедрения в ульи
различных членистоногих.
Внутри пасеки они чаще всего распространяются со старыми пустыми сотами,
используемыми для расширения семей, сотами с расплодом или кормами из неблагополучных семей. Поддержанию неблагополучия способствуют антисанитарное состояние
пасеки, длительная эксплуатация сотов, содержание семьи пчел в несменяемом улье, без
его должной очистки и дезинфекции. Кислый гнилец чаще отмечают на пасеках, расположенных вблизи скотных дворов, мест выпаса скота.
-242-
6.6. Европейский и американский гнилец пчел
Европейский гнилец чаще регистрируют в умеренном климате, реже — в теплом.
Заболевание возникает весной или летом после похолоданий в семьях, содержащихся
на расширенном гнезде. Поражаются преимущественно слабые семьи; появление болезни
установлено в 12 % сильных семей, 32 % средних, 39,5 % слабых. Возникновение гнильца
также зависит от обеспеченности пчел кормами, он редко появляется в местности с хорошим постоянным поддерживающим медосбором.
Большое значение имеет качество корма. Заболеванию подвержены семьи, ослабленные в результате отравления пестицидами. Степень устойчивости и интенсивность
поражения семей определяются также породой пчел и индивидуальными гигиеническими
способностями пчел семьи по удалению погибшего расплода.
Следует также учитывать пораженность клещом варроа, снижающим резистентность семей пчел и выступающим в роли механического переносчика возбудителей различных болезней.
Патогенез. Личинки первых дней жизни устойчивы к возбудителям, так как
пчелы-кормилицы кормят их выделениями своих желез, обладающими бактерицидными
свойствами. С 3-го дня жизни личинки начинают дополнительно получать мед и пергу.
При попадании в организм таких личинок М.plutonius начинает интенсивно размножаться
в пищевых массах внутри мешкообразного с закрытым выводным отверстием кишечника.
Возбудитель проникает через стенку кишечника в гемолимфу, разносится по всему организму, после чего темпы его размножения замедляются. Гибель личинки наступает от сепсиса и интоксикации в зависимости от заражающей дозы на 3–4-е сутки.
Интенсивность размножения в организме хозяина М.plutonius значительно выше,
чем у других микроорганизмов. Фактически с первых суток после заражения заболевшая
личинка представляет опасность с точки зрения распространения возбудителя при удалении ее пчелами из ячейки.
Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода
при заражении личинки колеблется от 1,5 до 4 суток. Обычно первых признаков заболевания в семье пчел не наблюдают благодаря быстрому удалению погибших особей. В семьях
пчел с хорошим гигиеническим поведением заболевание часто приобретает скрытое течение. Признаком его наличия служат пестрый разбросанный по соту расплод, снижение
темпов развития семьи и выделение возбудителей с сотов, из кормов и взрослых особей
семей. При неблагоприятных условиях скрытая форма переходит в явную, которую обычно
отмечают через 2–3 недели после выставки семьи из зимовника.
У зараженных личинок повышается подвижность, они изменяют свое естественное
положение в виде колечка на дне ячейки, теряют перламутровый блестящий цвет, становятся тусклыми, серовато-белыми или желтоватыми, что характерно при поражении
М.plutonius. Заметная у здоровых личинок сегментация сглаживается, тело становится
отечным, дряблым. Кожица прозрачная, сквозь нее хорошо заметны кишечник и трахеи.
Личинки погибают в различном положении: приплюснутыми на дне, расположенными
концами тела к основанию или отверстию ячейки, находящимися на боковых поверхностях или краю ее, иногда бывают свернутыми в штопор. После смерти в открытых ячейках
кожица личинки плотная и погибшая особь легко удаляется. Через несколько дней происходит размягчение тканей, труп спадает на нижнюю сторону ячейки, становится влажным,
плоским, легко рвется при выделении, образует тестообразную желто-коричневую массу,
вытягивающуюся в толстые, короткие, легко рвущиеся нити, или превращается в водянистую желтоватую жидкость, вытекающую при наклоне соты. Высохшие трупы в виде темных корочек прилипают к нижней стороне ячеек, их легко удалять.
Зараженные личинки после запечатывания ячеек во многих случаях теряют способность вить кокон, выделяют вместо шелковистой нити жироподобную жидкость, погибают
в течение 1–2 дней. Крышечки над такими ячейками на 5–6-й день темнеют, становятся
влажно-блестящими, несколько опускаются, отверстия чаще всего отсутствуют; ячейки
-243-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
содержат темно-коричневую гнилостную массу более тягучей консистенции, чем в открытых ячейках. При запущенной форме европейского гнильца и гибели большого числа
личинок в печатных ячейках отмечают неприятный запах.
При кислом гнильце (возбудитель Е. faecalis) оболочка тела погибших личинок сохраняется несколько дольше; она заполнена водянистой беловато-зернистой массой, и в этой
стадии разложения труп личинки похож на таковой при мешотчатом расплоде, но издает
резкий кислый запах. Погибших личинок пчелы легко удаляют из ячеек, и их можно найти
на дне улья. Запечатывание ячеек над пораженными личинками иногда растягивается
на 2–3 сутки. Крышечки над такими ячейками вскрываются пчелами.
При доброкачественном гнильце (вызванном P. alvei, В. laterosporus и др.) изменения
в теле погибших личинок подобны таковым при европейском гнильце. В случае заражения
P.alvei гнилостная масса имеет неприятный запах гниющего мяса («вонючий» гнилец),
пчелы не всегда удаляют корочки из ячеек; вскрытие крышечек над погибшим печатным
расплодом пчелы не производят или делают это в редких случаях.
В зависимости от числа больных личинок в семье различают три степени поражения:
слабую — при наличии в семье до 10 измененных личинок; среднюю — от 10 до 50 и сильную — более 50 больных особей.
Часть инфицированных личинок выживает, но формирующиеся из них куколки
имеют меньшую массу. Выходящие из таких куколок взрослые пчелы меньшего размера
и менее жизнеспособны.
В больной гнильцом семье взрослые пчелы мало работоспособны, перестают защищать гнезда, менее охотно выполняют функции по воспитанию расплода.
Гибель взрослых пчел в больной европейским гнильцом семье чаще происходит вне
улья и остается незамеченной.
Возникшее весной заболевание, особенно при инфицировании М.plutonius, обычно
прогрессирует в семье и достигает максимального развития к периоду основного медосбора. В это время пчелы ограничивают яйцекладку матки, в семье снижается количество
расплода, и признаки болезни могут ослабнуть или исчезнуть. Однако они вновь возникают осенью. Ослабление семьи перед медосбором и в осенний период смены летних
пчел отражается на медосборе и зимовке. Зимовка неблагополучных по европейскому
гнильцу семей проходит обычно тяжело, с большим отходом пчел и иногда гибелью
семьи. Перезимовавшие семьи весной следующего сезона плохо развиваются из-за вновь
проявляющегося гнильца.
Патологоанатомические признаки. У пораженных М.plutonius личинок происхо-
дит неравномерное утолщение кутикулы со скоплением в ее толще большого количества
микробов; оболочки жировых клеток увеличиваются, из их протоплазмы исчезают вакуоли и появляются гранулы (у личинок ранних возрастов); клетки распадаются. В эноцитах
обнаруживают мелкие вакуоли и скопления микроорганизмов на одном из концов клетки.
Число гемоцитов увеличивается; усиливаются секреция и пролиферация эпителиальных
клеток средней кишки, образование имагинальных клеток из крипт и формирование
имагинального кишечника у 4–5-дневных личинок, формируются задняя кишка и мальпигиевые сосуды, свойственные взрослому насекомому, одновременно с присутствием
ларвальных сосудов у личинок 4-го дня жизни. Секрет прядильной железы превращается
в неоднородную гранулярную массу, содержащую клетки возбудителя. Перед гибелью происходит разрушение мышц.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают по харак-
терным признакам заболевания, микроскопии мазков и идентификации возбудителя.
В лабораторию высылают сот размером 10×15 см с максимальным числом пораженных
личинок. Для бактериологических исследований на М. plutonius необходимо брать материал до наступления разложения трупов личинок. Исследования проводят согласно существующим методическим указаниям по диагностике возбудителей европейского гнильца.
-244-
6.6. Европейский и американский гнилец пчел
В настоящее время для полевой диагностики инфекции, вызванной М. plutonius,
на основе моноклональных антител разработан и предложен набор с цветным индикатором (фирма Vita, Великобритания).
В лабораторных условиях для индикации возбудителей могут быть использованы
серологические методы: РА, реакция коагглютинации (РКоА), ИФА и ПЦР.
Для выявления болезни, вызванной P. alvei, помимо бактериологических исследова-
ний предложена реакция преципитации с антиларвейной сывороткой и фагодиагностика
с помощью ларвейных фагов.
Заболевание личинок, особенно в закрытом расплоде, необходимо дифференцировать от американского гнильца, мешотчатого расплода и парагнильца.
Иммунитет, специфическая профилактика. Для профилактики и борьбы с европейским гнильцом разработана формолвакцина на основе штамма Е. faecalis. Вакцину
скармливают весной, смешав с теплым сахарным сиропом. В определенной степени она
повышает резистентность пчел к другим микроорганизмам.
Лечение. Семьи пчел при средней и слабой степени поражения М.plutonius, а также
при доброкачественном и кислом гнильцах перегоняют в чистые ульи на вощину (продезинфицированные соты) и подвергают лечению окситетрациклином (препарат оксивит)
или рифампицином (бактопол) согласно наставлениям. Соты с расплодом и пергой уничтожают, мед можно откачать, но его нельзя использовать для пчел. При появлении рецидивов в семьях, подвергавшихся лечению, их уничтожают.
Профилактика. Профилактика болезни направлена на предупреждение заноса возбудителя, его накопления в гнездах пчел и передачи, а также повышение резистентности семей.
Пасеку формируют только здоровыми семьями пчел, что должно быть подтверждено
благополучием окружающих пасек в зоне 5 км от хозяйства-поставщика; отсутствием
американского гнильца в течение последних 2 лет по записи в паспорте пасек; тщательным осмотром семей пчел и контролем санитарного содержания пасеки; отрицательными результатами лабораторных исследований меда, взрослых пчел и расплода на споры
Р. 1. larvae. Благополучие семей (пакетов), маток подтверждается справкой (форма вет. 1).
Пчел перевозят (пересылают) в чистых, продезинфицированных ульях (пакетах), на светлых сотах, бывших в употреблении не более 2 лет, или в бессотовых пакетах. Поступивших
пчел размещают на изолированных участках (в 6–7 км от пасеки), наблюдают за ними
в течение 45 дней (требование МЭБ) и только после получения отрицательных результатов
передают на основную пасеку.
При выезде на медосбор необходимо учитывать благополучие местности и соседних
пасек по американскому гнильцу.
Предупреждение американского гнильца требует строгого соблюдения санитарных
правил содержания пчел, территории пасеки и подсобных помещений. Весной при ревизии
семей их пересаживают в продезинфицированные улья; на каждой пасеке необходимо иметь
не менее 15 % запасных ульев. Очень важно ежегодно обновлять не менее 1/3 сотов гнезда.
Срок эксплуатации сотов, включая соты магазинных надставок, не должен превышать 2 лет.
В активный период жизнедеятельности пчелиной семьи не допускают ее перегревания, систематически проводят осмотр расплода во всех семьях пасеки с целью определения его состояния и своевременного выявления заболевания.
Недопустимы обезличенное осушивание пчелами сотов после откачки меда и скармливание сиропа из общей кормушки на пасеке из-за возможности переноса спор и развития пчелиного воровства.
Важным моментам в профилактике всех заболеваний является повышение общей
резистентности пчел.
Скармливание антибиотиков и сульфаниламидных препаратов для профилактики
болезни на пасеках нецелесообразно, так как это делает мед непригодным к реализации
из-за остатков в нем препаратов.
-245-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
Ульи, соты, инвентарь подвергают профилактической дезинфекции, проводят
очистку и побелку складских помещений, еженедельно очищают предлетковые площадки.
Меры борьбы. При выявлении больных семей с возбудителем М.plutonius на пасеку
и окружающие ее хозяйства в зоне 5 км накладывают карантин, проводят весь комплекс
мероприятий, как при американском гнильце. Сильно пораженные семьи уничтожают,
используют дезинфиканты и режимы дезинфекции, рекомендованные при американском
гнильце. Карантин снимают через 1 год после ликвидации заболевания, подтвержденного
двукратными отрицательными результатами лабораторных исследований.
При доброкачественном и кислом гнильцах на пасеку накладывают ограничения,
которые снимают после ликвидации заболеваний, подтвержденной ветеринарным осмотром семей пчел и исследованием материала в лаборатории; проведения дезинфекции
инвентаря и оборудования в режимах, рекомендованных для американского гнильца,
и устранения всех отмеченных нарушений санитарного состояния пасеки. Необходимо
добиться от обслуживающего персонала полного выполнения требований по размещению,
содержанию пасеки, кормлению и разведению пчел.
6.7. МЕШОТЧАТЫЙ РАСПЛОД
Мешотчатый расплод (мешотчатая черва, мешотчатая детка пчелы, сухой гнилец
и др.) — инфекционная болезнь пчелиных семей, сопровождающаяся гибелью предкуколок, которые приобретают форму мешка, наполненного жидкостью.
Возбудитель болезни. Относится к РНК-содержащим вирусам. Вирусные частицы
изометрические, диаметром 30 нм. Взрослые пчелы переболевают бес симптомно, но в их
организме вирус сохраняется в те чение зимы до появления в пчелиных семьях расплода.
Возбудители сохраняются в меде при комнатной тем пературе до 30 суток, в 10 %-ном бродящем сахарном сиропе — 5, в перге при 1,3 °С и относительной влаж ности 80 % — 105,
в меде — 35 суток. При хранении меда в холодильнике он сохраняется 2 месяца. В водной
суспензии вирус инактивируется при 59 °С через 10 мин, в меде и глицерине при 70 °С —
10 мин, в высушенном состоянии — через 3 недели. При 22 °С и относительной влажности
53 % вирус сохраняется на деревянных по верхностях, покрытых прополисом, 15 суток,
на сотах — до 90 суток. Вирус устойчив к действию эфира и хлорофор ма, 3 %-ного раствора щелочи и риванола.
Эпизоотологические данные. Заболевание встречается повсеместно, где имеются
медоносные и средние индийские пчелы. Местные пчелы отличаются большей устойчивостью к штаммам вируса, выделен ного из этой же зоны, чем к штаммам, полученным
в других регионах. Наиболее восприимчивы к заболева нию личинки в возрасте 2–3 дня
независимо от при надлежности к той или иной породе. Больная предкуколка может заразить 3000 здоровых личинок. Воз будитель, находясь в организме взрослых пчел, может
распространяться на другие пасеки при роении, пере сылке маток и пакетов, купле-продаже пчелиных семей, а также с клещом Варроа. Пчелы заражают личинок при кормлении инфицированным кормом (мед, перга). Внутриульевые пчелы, чистя ячейки и удаляя
трупы, становится вирусоносителями п при кормлении личинок заражают их.
Возбудитель болезни передастся при блуждании пчел и трутней, при перестановке
сотов. Роль маток в переносе возбудителя полностью не выявлена, но их замена в больных
семьях часто приводит к выздоровлению.
Патогенез. Попадая в организм личинок, вирус проникает в ткани, где и размножается. Между покров ными тканями, подлежащими линьке, и вновь форми рующимися
образуется пространство, заполненное водянистой жидкостью. Клетки жирового тела
увеличи ваются, ядра и сами клетки приобретают неправиль ную форму. Распадающиеся
ткани и клетки гемолим фы приобретают зернистость.
-246-
6.7. Мешотчатый расплод
При культивировании вируса в культуре ткани ме доносных пчел отмечается усиление митотической ак тивности клеток, а через 72 ч появляются первые при знаки их
дегенерации: цитоплазма приобретает зернистость, в ней появляются вакуоли, отмечается округле ние клеток. При повторном пассажировании цитопатогенное действие отмечается через 24 ч.
Клинические признаки. Инкубационный пе риод продолжается 5–6 дней. Заболевание чаще отме чается в мае и июне после продолжительной холодной погоды при недостатке в гнездах меда и перги. Наи более сильно поражаются слабые пчелиные семьи.
При обильном медосборе клинические признаки затухают, а затем прекращаются. Однако
они могут проявиться осенью или весной следующего года.
Различают пять стадий поражения личинок. В на чале заболевания головка личинки
становится прозрач ной и несколько опущенной, под кутикулой появляется прозрачный
экссудат. Затем головной конец личинки отходит от крышечки ячейки, личинка приобретает ко ричневый цвет, количество экссудата под кутикулой увеличивается, которые превращаются в коричневую массу, взвешенную в экссу дате. В дальнейшем упругость тела
личинки исчезает, передняя треть личинки темнее остальной части, сег ментация тела
выражена слабо. В последующем содер жимое тела личинки становится клейким, предкуколка приобретает темно-коричневый или черный цвет, вы сыхает и имеет вид корочек
с приподнятыми передним и задним концами тела, которые легко извлекаются из ячейки.
Количество погибших предкуколок увеличи вается, семьи слабеют, а некоторые погибают.
Соты с пораженным расплодом имеют пестрый вид, как и при других заболеваниях, поражающих расплод. Крышеч ки слегка запавшие, с одним или двумя отверстиями, или отсутствуют в связи с удалением их пчелами. На нижних стенках ячеек находят темно-коричневого или черного цвета погибших личинок.
Часто в пчелиных семьях встречаются одновремен но мешотчатый расплод и европейский гнилец. Смешан ное заболевание протекает в семьях очень тяжело. Признаки,
специфические для мешотчатого расплода, нечеткие. Смешанное течение этих заболеваний, как правило, принимают за европейский гнилец. Антибио тики и сульфаниламидные
препараты не дают поло жительных результатов, так как после их применения начинает
интенсивно размножаться вирус и отмечается сильное поражение им расплода.
Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических данных, клинических признаков. Особое внима ние обращают па наличие пестрого расплода, отсутст вие специфического запаха и легкое удаление трупов из ячеек. Окончательный диагноз ставят на основании лабораторного исследования патологического материала. Для этого в лабораторию
отправляют кусочек соты с пораженным расплодом или не менее 20 трупов пред куколок
в 50 %-ном глицерине.
Из лабораторных методов диагностики наиболее спе цифична реакция диффузионной преципитации в агаровом геле суспензии исследуемого материала со спе цифической
сывороткой или реакция коагглютипации. Можно использовать и другие методы серологической диагностики.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гнильцы, порошковидный
и застуженный расплод. При гнильцах и порошковидном расплоде в лаборатории выделяют возбудителей этих заболева ний. При застуженном расплоде личинки погибают во
всех ячейках coр, а или на определенном его участке, а при мешотчатом расплоде поражение имеет пест рый вид.
Профилактика. На пасеке необходимо содержать, сильные пчелиные семьи, обеспечить их требуе мым количеством полноценных углеводных и белковых кормов. Ежегодно
следует проводить, выбраковку ста рых сотов, не допускать близкородственного разведения пчелиных семей.
Меры борьбы. При установлении заболевания мешотчатым расплодом на пасеке
устанавливают ка рантин до полной ликвидации болезни. Если семьи сильно поражены,
-247-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
то изымают соты с пораженным рас плодом, заменяя их сотами с запечатанным расплодом
из здоровых пчелиных семей. Слабые больные семьи объединяют. Маток заменяют.
Ульи, вставные доски, потолочины и рамки тща тельно очищают и орошают их
из расчета 0,5 л на 1 м2 поверхности одним из следующих растворов: 4 %-ным раствором
перекиси водорода, 2 %-ным раствором хлорамина, 1 %-ным раствором формальдегида,
при экс позиции 3 ч. Затем их промывают водой, просушивают и используют через 5 ч.
Ульевые холстики и наволочки утеплительных по душек кипятят в 3 %-ном растворе
кальцинированной соды или зольного щелока в течение 30 мин. После этого хорошо прополаскивают в воде и высушивают.
Пустые соты опрыскивают с обеих сторон до их полного заполнения 4 %-ным раствором перекиси во дорода или 1 %-ным раствором формальдегида при экс позиции 3 ч. После
просушивания и проветривания соты используют через 24 ч.
Соты с пергой (80–90 сотов на 1 м
лоты из расчета 100 мл на 1 м
3
в течение 72 ч или парами уксусной кислоты из расчета
3
) обеззаражива ют парами муравьиной кис-
150 мл на 1 м3 в течение 96 ч при температуре окружающего воздуха 22–25 °С. Их можно
использо вать после двухсуточного проветривания.
Мед, полученный из неблагополучных пасек, хра нят изолированно и используют
только на пищевые цели. Воск обеззараживают автоклавированием при 0,05 МПа в течение
30 мин или нагреванием при 70 °С с добавлением 8 %-ных растворов пергидроля или серной кислоты при экс позиции 20 мин.
Лечение. В качестве лечебного и профилактиче ского средства рекомендуется гипериммунная сыворот ка кролика или лошади. Сыворотку (80 мл) смешива ют с 1 л сахарного
сиропа, который дают весной или летом 3 раза через 5 дней по 150–200 мл на улочку пчел.
6.8. АЭРОМОНОЗ
Аэромоноз карпов (англ. Infectiousdropsyincarp; краснуха, бактериальная геморраги-
ческая септицемия, инфекционная брюшная водянка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся брюшной водянкой, ерошением чешуи, экзофтальмом, серозно-геморрагическим дерматитом и образованием язв на теле рыб.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Изучение аэромоноза карпов имеет давнюю историю, что связано с разноречивостью взглядов
на его этиологию, в связи с чем заболеванию присваивали разные названия, основываясь на клинико-анатомических признаках. Впервые оно стало известно, как немецкая
краснуха (Плен, 1904), затем как инфекционная брюшная водянка (Шеперклаус, 1930),
а в России — краснуха карпов (Щербина, 1935, и др.). В последнее время на основании
вирусологических и бактериологических исследований сделан вывод, что вышеуказанные
названия являются собирательными, объединяющими болезни, вызываемые разными
возбудителями. Поэтому из комплекса «краснухи» по этиологическому фактору выделены
аэромоноз (краснуха), псевдомоноз, весенняя виремия и эритродерматит карповых рыб.
Аэромоноз карпов широко распространен в большинстве европейских стран, встречается в водоемах Южной Америки, Индии. В России краснуха (аэромоноз) впервые зарегистрирована в 1933 г. и до сих пор наносит большой ущерб карповодству за счет гибели
рыб и больших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.
Возбудитель болезни. Заболевание вызывают патогенные штаммы бактерии
Aeromonashydrophila. Некоторые авторы причисляют к ним и другие виды аэромонад
(A.sobria иA. caviae). Это короткая грамотрицательная оксидазоположительная подвижная
палочка с полярным жгутиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет
на обычных питательных средах при температуре 20–30 °С (оптимум 25 °С). Вирулентные штаммы обладают гемолитическими свойствами, при экспериментальном заражении
-248-
6.8. Аэромоноз
вызывают гибель карпов и белых мышей. Бактерии длительно сохраняются в неблагополучных водоемах, погибают при высушивании и воздействии обычных дезинфектантов.
Эпизоотология. Аэромонозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей, восприимчивы также серебряный карась, линь, белый амур,
лещ, плотва и некоторые другие карповые рыбы. В южных районах чаще болеют сеголетки,
а в центральных и северо-западных — двухлетки, трехлетки и производители карпа.
Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы, их выделения и трупы,
а также бактерионосители. Болезнь передается при контакте больных рыб со здоровыми,
через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пиявками, аргулюсами).
Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний период при температуре
15–25 °С, к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течение. Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирование рыб, ослабление
резистентности их организма и неблагоприятные условия в прудах.
Патогенез. Проникая в организм рыб, бактерии разносятся кровью во все органы
и ткани, обусловливают при остром течении инспекции септицемию. Выделяемые ими
биотоксины оказывают патогенное действие на сосудистые стенки, клетки и ткани, что
приводит к серозно-геморрагическому воспалению кожи, выпотеванию экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофическим и некробиотическим изменениям
в паренхиматозных органах. В дальнейшем по мере ослабления вирулентности возбудителя инфекционный процесс переходит в подострую и хроническую стадии, что клинически выражается сменой асцитной формы болезни на асцитноязвенную и язвенную.
Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода составляет 3–30 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.
Острое течение сопровождается массовой гибелью рыб и характеризуется серозногеморрагическим воспалением кожи, брюшной водянкой, пучеглазием. Больные рыбы
угнетены, держатся у поверхности воды в прибрежной зоне. На брюшке, плавниках,
боковых стенках туловища видны обширные покраснения, очаговое и диффузное ерошение чешуи, а у зеркальных карпов — везикулы, заполненные прозрачной или кровянистой жидкостью.
Брюшко увеличено в объеме, флюктуирует, при проколе из него вытекает экссудат
соломенно-желтого цвета, нередко с кровянистым оттенком. У отдельных рыб наблюдаются выпячивание ануса и гиперемия анального кольца.
Подострое течение отличается снижением смертности рыб, постепенным ослаблением воспалительно-экссудативных процессов и появлением на теле рыб язв разной величины и формы, окаймленных ярко-розовым или сероватым ободком.
Хроническое течение наблюдается в конце вспышки болезни (осенью, зимой и весной), а также в стационарно неблагополучных хозяйствах. При этом гибель рыб прекращается, часть из них выздоравливает, характерным является наличие только язв на теле,
нередко проникающих в глубокие слои мускулатуры, вплоть до оголения костей. У выздоравливающих рыб язвы заживают с образованием рубцов, которые приводят к деформации туловища и хвостового стебля.
Патологоанатомические признаки. Различают асцитную, язвенную и асцитноязвенную формы. Асцитная форма (острое течение) характеризуется глубоким очаговым
или разлитым серозно-геморрагическим дерматомиозитом, асцитом, перитонитом и пучеглазием. На поверхности тела обнаруживают крупнопятнистые покраснения, очаговое или
диффузное ерошение чешуи, одно- или двустороннее пучеглазие. Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной, мутной или студневидной
жидкости (экссудата) с кровянистым оттенком, нередко отмечают серозный перитонит
и слипчивое воспаление внутренних органов.
-249-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
Печень бледная с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, с явлениями гепатопанкреатита. Селезенка и почки рыхлые, увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гиперплазии гемопоэтической ткани, а также гломерулонефрита.
В кишечнике отмечают десквамативный катар, в сердце — перикардит, в головном
мозге — признаки отека и негнойного энцефалита.
При язвенной форме (хроническое течение) — поверхностные и глубокие язвы
на теле, имеющие кратерообразную форму с красным ободком и серо-красноватым дном.
При заживлении язв видны рубцы темно-фиолетового цвета. Внутренние органы без существенных изменений. В печени отмечают склероз паренхимы и цирроз.
Асцитноязвенная форма (подострое течение) характеризуется сочетанием признаков
асцитной и язвенной форм и в зависимости от этого преобладанием воспалительно-дегенеративных или пролиферативных процессов в органах.
Диагноз на аэромоноз ставят по результатам бактериологических исследований
с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических
изменений. В лабораторию отправляют только живых больных рыб, для бактериологических посевов берут кровь и пробы паренхиматозных органов. Обязательна постановка биопробы на восприимчивых рыбах для определения вирулентности выделенных аэромонад.
Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней виремии, псевдомоноза, эритродерматита и других болезней, сопровождающихся покраснением кожи.
Иммунитет. У карпов и других рыб вырабатывается постинфекционный иммунитет
длительностью до 1 года.
Профилактика. В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеют:
охранно-ограничительные меры при перевозках и размещении рыб в хозяйствах; профилактическое карантинирование производителей и ремонтных рыб; посадка завозимой
молоди рыб в специально выделенные пруды; целенаправленная селекция устойчивых
к аэромонозу пород карпа; полноценное кормление рыб; оптимизация зоогигиенических
условий путем периодического летования прудов, мелиорации, промораживания и просушивания их ложа; ветеринарный контроль состояния здоровья рыб. Из специальных
средств рекомендуется применение пробиотиков, разрабатываются вакцины.
Лечение. Для лечения рыб применяют антибактериальные средства из разных групп:
антибиотики (левомицетин, биомицин, дибиомицин, бацилихин и др.), нитрофурановые
(фуразолидон, фурагин) и фторхиноло-новые (антибак) препараты. Товарную рыбу, получавшую антибиотики и нитрофурановые препараты, допускают в пищу через 30–45 дней,
антибак — через 7 дней после прекращения курса лечения.
Меры борьбы. При появлении аэромоноза на рыбоводные хозяйства и естественные
водоемы накладывают карантинные ограничения. Оздоровление проводят летованием
прудов или комплексным методом.
Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды
спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы. Хронически больную рыбу после
зачистки язв направляют на приготовление кулинарных изделий, а с признаками асцитной формы болезни утилизируют или используют на корм животным в проваренном
виде. В течение года пруды очищают от ила, проводят дезинфекцию гидросооружений
негашеной (25 ц/га) или хлорной (3–5 ц/га) известью, ложе промораживают, просушивают, вспахивают и засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару,
спецодежду. После проведения ветеринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют
здоровой рыбой.
При оздоровлении комплексным методом за неблагополучными прудами закрепляют
постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, текущую дезинфекцию ложа
и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары; повышают рН воды путем внесения негашеной извести по воде из расчета 100–150 кг/га акватории, формируют иммунное стадо рыб.
-250-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]