Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
5.10. Инфекционный ларинготрахеит птиц
моза. Необходимо строго соблюдать нормы плотности посадки птицы, воздушно-влажностный режим в помещениях, полноценно кормить птицу.
Успех ликвидации респираторного микоплазмоза зависит от комплекса мероприятий,
направленных на предотвращение заражения новых групп птиц. Как правило, для ликвидации заболевания в хозяйстве необходимо провести профилактический перерыв с прекращением инкубации на 3–4 месяца. Полная ликвидация РМ возможна после замены
неблагополучной группы птицы новым поголовьем. Срок ограничений при данном заболевании 6 месяцев, его продолжительность объясняется необходимостью получить после
оздоровительных мероприятий здоровый молодняк, выращенный изолированно от взрослой птицы.
5.10. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ
Инфекционный ларинготрахеит (лат. Laryngotracheitis Infectiosa; англ. Laryngotracheitis;
ИЛТ) — остро протекающая контагиозная респираторная болезнь кур, индеек, фазанов,
характеризующаяся поражением слизистых оболочек трахеи, гортани и глаз.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Инфекционный ларинготрахеит впервые был диагностирован в 1923 г. в США. В дальнейшем
это заболевание описал Бич (1930) под названием «инфекционный бронхит». В 1931 г.
было предложено заболевание с поражением гортани и трахеи у кур называть инфекционным ларинготрахеитом. В нашей стране инфекционный ларинготрахеит впервые описал
Р. Т. Батаков в 1932 г. под названием «инфекционный бронхит кур».
ИЛТ встречается в Канаде, США, Южной Австралии, Новой Зеландии, Индонезии,
Италии, Англии, Франции, Германии, Венгрии, Польше, Югославии, Швеции, Голландии, Испании и других странах мира. В России ИЛТ встречается в основном в хозяйствах
с поточным промышленным содержанием птицы.
Экономический ущерб при данной болезни складывается из потерь в результате
гибели больной птицы (до 15–30 %), вынужденного убоя, снижения яйценоскости, привесов птицы. Этот показатель зависит от возраста птицы, количества и вирулентности
вируса, проникшего в организм, а также от условий содержания и кормления птицы.
Возбудитель болезни. Возбудитель инфекционного ларинготрахеита — вирус сферической формы семейства Herpesviridae, диаметром 45–110 нм. У вирионов различают три
структурных компонента: стержень (нуклеоид), капсид с капсомерами и оболочку. Вирус
хорошо размножается на хорион-аллантоисной оболочке 7–9-дневных куриных эмбрионов
и на гомологичных культурах клеток с образованием ЦПД.
Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях, в меньшем количестве
в печени и селезенке.
В помещениях птичников при отсутствии птицы вирус погибает в течение
6–9 суток. В питьевой воде возбудитель сохраняется до 1 суток. В трупах птиц вирус
выживает свыше 30 дней; в тушках, зарытых на глубину 1 м — до 47 дней; в искусственно
инфицированном пухе, пере и зерновых кормах — до 154 дней. В помете при биотермическом способе его обработки вирус погибает за 10–15 дней; в инкубационном шкафу
сохраняет инфекционность до 96 ч.
Дезинфицирующие средства в слабых концентрациях быстро инактивируют вирус.
После дезинфекции яиц парами формальдегида он погибает через 40 мин.
Эпизоотология. В естественных условиях инфекционным ларинготрахеитом
болеют куры всех возрастов и пород. Наблюдаются случаи заболевания индеек, птенцов
фазанов. Наиболее восприимчивы цыплята и ремонтный молодняк в 60–100-дневном
возрасте. В стационарно неблагополучных хозяйствах отмечают случаи заболевания
цыплят с 25–30-дневного возраста.
-211-
ГЛАВА 5. БОЛЕЗНИ ПТИЦ
Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица, которая
до 2 лет может быть вирусоносителем и вирусовыделителем, в связи с чем отмечается стационарность болезни. Возможна передача вируса через зараженную скорлупу яйца. Перенос инфекции из одного хозяйства или помещения в другое может происходить с больной
птицей, тушками вынужденно убитой птицы, инфицированными кормами и питьевой
водой, предметами ухода и одеждой обслуживающего персонала.
Заражение птицы происходит в основном аэрогенно и при контакте здоровых кур
с больными; возможно заражение и через инфицированные корм и воду.
Инфекционный ларинготрахеит протекает преимущественно в виде эпизоотии.
Интенсивность эпизоотического процесса зависит от группового иммунитета. На характер
течения инфекции влияют условия содержания и кормления птицы к моменту появления
болезни: скученность, сырость, плохая вентиляция, неполноценное кормление предрасполагают к возникновению болезни. Инфекционный ларинготрахеит нередко протекает
в ассоциации с оспой, респираторным микоплазмозом, колисептицемией и инфекционным бронхитом. При смешанной инфекции течение заболевания более тяжелое и с большим отходом птицы.
Смертность при инфекционном ларинготрахеите в среднем составляет 15 % и редко
превышает 30 %.
Патогенез. Основными воротами инфекции служит слизистая оболочка носовой
и ротовой полостей, а также конъюнктива. Вирус размножается в эпителиальных клетках
слизистой оболочки гортани, трахеи, клоаки, вызывая острое воспаление с образованием
внутриядерных включений. Слизистая оболочка становится гиперемированной и инфильтрируется лимфоцитарными клетками. Покровный эпителий отслаивается и разрушается.
Время появления воспалительных изменений зависит от степени вирулентности вируса
и резистентности организма. Иногда они заметны уже через 24–72 ч после заражения.
По мере размножения и высвобождения из клеток вирус попадает в кровоток и разносится по всему организму. В крови вирус можно обнаружить через 24 ч после заражения.
В дальнейшем первичный процесс осложняется вторичной бактериальной инфекцией, что
приводит к образованию казеозных пробок, уменьшению просвета трахеи и затруднению
дыхания. Скопление большого количества казеозных масс в просвете трахеи может привести к гибели птицы от удушья.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении продолжается 3–10 дней. Развитие болезни и проявление клинических признаков
зависят от дозы и вирулентности вируса, состояния птицы, условий ее содержания и кормления. Инфекционный ларинготрахеит протекает сверхостро, остро и хронически.
Для сверхострого течения характерны внезапная вспышка болезни и высокая летальность (до 50–60 % заболевшей птицы). При остром течении наблюдают высокую заболеваемость и летальность (до 10–15 % больной птицы). Хроническое течение инфекционного
ларинготрахеита характеризуется кашлем, конъюнктивитом, хрипами, затрудненным
дыханием и при благоприятных условиях содержания и кормления больной птицы небольшим процентом гибели — не более 2–5.
По клиническому проявлению различают две формы болезни: ларинготрахеальную
и конъюнктивальную.
Ларинготрахеальная форма чаще протекает сверхостро и остро. Эпизоотия в хозяйстве нарастает постепенно. Вначале заболевают отдельные птицы, а по мере накопления
вируса во внешней среде и повышения его вирулентности число больных увеличивается,
и через 7–10 дней может заболеть вся птица неблагополучной секции или птичника.
Больная птица малоподвижная, вялая, сидит нахохлившись, с закрытыми глазами.
Аппетит понижен или отсутствует. Затем появляется кашель; слизистая оболочка гортани
и трахеи припухает и становится красноватой. В просвете трахеи скапливается слизистый
экссудат, что затрудняет дыхание и приводит к удушью. Больная птица дышит с открытым
-212-
5.10. Инфекционный ларинготрахеит птиц
клювом. При каждом вдохе она вытягивает шею вверх и вперед. В результате движения
слизистого экссудата в трахее при вдохе и выдохе слышен своеобразный свистящий или
хрипящий звук, на основании которого птицеводы говорят, что «птица запела». Эти звуки
хорошо различимы, когда птица находится в спокойном состоянии, особенно ночью. Во
время клинического осмотра больной птицы обнаруживают отек и гиперемию слизистой
оболочки гортани и верхней части трахеи, а иногда и кровоизлияние. Легкое надавливание на гортань или трахею вызывает у птицы болезненную реакцию.
Конъюнктивальная форма обычно протекает хронически и характеризуется поражением глаз и слизистой оболочки носовой полости. Вначале у больной птицы наблюдают гиперемию слизистой оболочки одного или обоих глаз и светобоязнь, в результате
чего птица забивается в темные утлы. Третье веко слегка набухает и выступает из внутреннего утла глаза, несколько закрывая глазное яблоко. Глазная щель деформируется.
По мере развития болезни веки припухают, а из глаз выделяется серозный экссудат.
В результате закупорки слезного канала серозный экссудат скапливается во внутреннем
углу глаза и вспенивается от частых мигательных движений. Отечность век постепенно
увеличивается, и глаз закрывается. Нередко в этот процесс вовлекаются прилегающие
ткани и инфраорбитальный синус, который припухает, что вызывает деформацию
головы. В затянувшихся случаях и при осложнении вторичной микрофлорой под третьим веком и в инфраорбитальных синусах скапливается казеозная творожистая масса.
В таких ситуациях нередко наблюдаются кератит и панофтальмия с потерей зрения.
При неблагоприятных условиях содержания в отдельных партиях погибают, подлежат
вынужденному убою и выбраковке до 80 % цыплят.
Патологоанатомические признаки. У птицы, павшей от ларинготрахеальной
формы болезни, изменения локализуются в гортани и трахее. В гортани обычно находят
казеозные пробки, при удалении которых обнажается отечная, гиперемированная слизистая оболочка. Она рыхлая, утолщенная и иногда с кровоизлияниями. В трахее заметно
скопление слизи, перемешанной с кровью и казеозными массами, иногда содержатся
сгустки крови (геморрагический трахеит). Слизистая оболочка на всем протяжении трахеи или чаще только в верхней трети ее отечная, гиперемированная, с точечными или
полосчатыми кровоизлияниями. Казеозные пробки встречаются и в крупных бронхах.
В легких видны очаги воспаления. Если птица погибла от закупорки трахеи казеозными
пробками, обнаруживают признаки удушья, синюшность слизистых оболочек и венозный
застой крови в легких. У некоторых павших кур слизистая оболочка тонкого отдела кишечника, клоаки и фабрициевой сумки в состоянии катарально-геморрагического воспаления.
При конъюнктивальной форме слизистая оболочка глаз гиперемирована. Под
третьим веком нередко находятся казеозные массы с неприятным запахом. Веки отечные, в тяжелых случаях казеозные массы обнаруживают в инфраорбитальных синусах.
При панофтальмии поражены роговица и все глазное яблоко. Нередко обнаруживают
риниты. Носовая полость заполнена серозным или серозно-слизистым экссудатом; слизистая оболочка гиперемированная и отечная.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностику проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и подтверждают результатами лабораторных исследований.
Для вирусологического исследования от больных птиц берут экссудат из трахеи,
от павших или вынужденно убитых в начальной фазе болезни — слизистые оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы, носовых ходов и кусочки легких.
Материал замораживают и сохраняют при –20 °С и ниже. Для гистологических исследований материал помещают в 10 %-ный раствор нейтрального формалина.
Суспензией патматериала заражают эмбрионы 9–12-дневного возраста. На 6–8-й день
их убивают. Для выявления специфических поражений необходимо провести не менее
трех пассажей, используя ХАО, суспензированную в аллантоисной жидкости предыдущего
-213-
ГЛАВА 5. БОЛЕЗНИ ПТИЦ
пассажа. Выделение вируса подтверждают обнаружением телец-включений Зейфрида, РН,
РДП, биопробой, а также методом ИФА.
Выделение вируса также возможно путем заражения культуры фибробластов эмбрионов кур.
В качестве вспомогательных методов диагностики используют следующие:
1) гистологический — обнаружение вирусспецифических внутриядерных включений
в эпителии слизистой оболочки;
2) люминесцентную микроскопию для обнаружения антигена в мазках-отпечатках,
изготовленных из пораженной хорион-аллантоисной оболочки, культуры фибробластов
эмбрионов кур; а также флуоресцирующих антител в мазках, приготовленных из слизи
трахеи и конъюнктивы больной птицы;
3) реакцию нейтрализации с сыворотками от переболевшей птицы;
4) РДП с экссудатом из трахеи или антигеном из инфицированных хорион-аллантоисных оболочек и иммунной сывороткой;
5) биопробу на цыплятах 30–90-дневного возраста путем аппликации вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, подглазничного
синуса, клоаки. При инокуляции материала в подглазничный синус в положительных случаях развивается синусит с отеком, выделениями из носовых ходов и слезотечением. Положительная реакция на клоачную пробу проявляется с 3-го по 8-й день, но чаще на 4–5-й
день и характеризуется отечностью слизистой оболочки фабрициевой сумки и катаральным, геморрагическим или фибринозным воспалением.
При дифференциальной диагностике ИЛТ необходимо исключить оспу, инфекцион-
ный бронхит, заразный насморк, хронический пастереллез, респираторный микоплазмоз.
Иммунитет, специфическая профилактика. Птица, переболевшая инфекционным
ларинготрахеитом, приобретает стойкий пожизненный иммунитет. Механизм его обусловливается клеточными и гуморальными факторами.
В настоящее время в СНГ и РФ применяют вакцины ВНИИБП и ВНИИВВиМ, которые применяют путем втирания в слизистую оболочку клоаки, закапывания на конъюнктиву и аэрозольно. При аэрозольной вакцинации иммунитет развивается через 4–5 дней
и сохраняется до 1 года. Широко в птицеводческих хозяйствах используется эмбрионвирусвакцина из клона НТ штамма ЦНИИПП, которая менее реактогенна.
Профилактика. Для предупреждения возникновения инфекционного ларинготрахеита необходимо строго выполнять мероприятия по охране хозяйств от заноса возбудителей
инфекционных болезней. Комплектование хозяйств яйцом, предназначенным для инкубации, и однодневными цыплятами осуществлять только из благополучных по ИЛТ хозяйств.
Выполняют комплекс организационных и ветеринарно-санитарных мероприятий,
проводят дезинфекцию воздуха помещений в присутствии птицы с применением лекарственных и химических препаратов, способствующих частичной инактивации вируса
и бактериальной микрофлоры в верхних дыхательных путях, выполняют активную иммунизацию (живыми вакцинами). Для выращивания цыплят отводят участок, изолированный от зоны содержания взрослой птицы.
Лечение. Специфических эффективных лечебных средств при инфекционном ларинготрахеите пока нет. Чтобы уменьшить гибель птиц и предупредить снижение яйценоскости, применяют антибиотики в комбинации с фуразолидоном и тривитамином, диоксидин
(в помещении), ниграс (в виде аэрозоля).
Меры борьбы. При возникновении инфекционного ларинготрахеита на хозяйство
накладывают карантин согласно действующим нормативным документам. Ввоз и вывоз
птиц из неблагополучного хозяйства запрещаются. Разрешается вывозить только птицу,
предназначенную на убой, на птицеперерабатывающие предприятия.
Яйца, полученные от птицы, находящейся в неблагополучном птичнике, можно
использовать только для пищевых целей. Всю больную и подозрительную по заболеванию
птицу убивают, соблюдая при этом ветеринарно-санитарные правила.
-214-
5.10. Инфекционный ларинготрахеит птиц
Инкубацию яиц прекращают на 1–2 месяца. В это время тщательно дезинфицируют
инкубаторий, инкубаторы и все помещения, где в дальнейшем будут выращивать цыплят.
Периодически, 1 раз в 7–10 дней, проводят газацию помещений хлорскипидаром в присутствии птицы. Помет после обработки в птичнике дезинфицирующими растворами вывозят
и подвергают биотермическому обеззараживанию.
Для дезинфекции используют также горячие растворы гидроксида натрия или формальдегида; осветленный раствор хлорной извести; взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) (путем двукратной побелки); горячий раствор карбоната натрия (кальцинированная сода); раствор формалина.
Проводят все мероприятия, исключающие возможность разноса возбудителя на здоровую птицу. С этой целью оборотную тару внутри хозяйства маркируют и подвергают
дезинфекции и мойке в дезкамере ветсан-пропускника после каждого использования.
Если неблагополучную группу птиц ликвидировать нельзя, применяют препараты
с лечебной целью. Условно здоровую птицу угрожаемых птичников подвергают вакцинации.
Не разрешается вывозить из хозяйства птицу, корма, оборудование и инвентарь,
а в период острой вспышки — перемещать птицу внутри хозяйства. Разрешается вывоз
яиц в торговую сеть после дезинфекции; вывоз условно здоровой птицы на мясокомбинаты; вывоз на предприятия общественного питания тушек, полученных от убоя условно
здоровой птицы; вывоз после дезинфекции пуха-пера на перерабатывающие предприятия.
В неблагополучных по ИЛТ хозяйствах улучшают условия кормления и содержания
поголовья. Птицу разных возрастов размещают в территориально обособленных зонах
с необходимыми зооветеринарными разрывами.
Комплектование птичников и зон одновозрастным здоровым молодняком проводят
не ранее чем через 30 дней после ликвидации заболевания. Тщательно соблюдают межцикловые профилактические перерывы с проведением очистки и дезинфекции помещений.
-215-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ,
ПЧЕЛ ИРЫБ
6.1. МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ
Миксоматоз кроликов, или «львиная голова», — вирусная высококонтагиозная
и широко распространенная болезнь. К сожалению, она практически не лечится, очень
быстро распространяется и приводит к высокой летальности животных (70–80 %), поэтому кролиководам обязательно нужно проводить профилактику и вакцинацию зверьков
против миксоматоза.
Историческая справка. Первые описания миксоматоза кроликов относятся к 1896 г.
Данную болезнь наблюдали в Уругвае, где она проявилась на ввезенных туда европейских
кроликах. Естественный хозяин для возбудителя этого заболевания — американский кролик, который обитает на территории Северной и Южной Америки. У животных этого вида
вирус миксоматоза вызывает доброкачественное заболевание, в то время как у европейского кролика — системную и обычно смертельную болезнь.
Распространение вируса миксоматоза по другим частям света началось спустя полвека (с 1950 г.), когда возбудителя намеренно занесли в популяцию европейских кроликов
в Австралии. Таким образом там пытались ограничить численность этих быстро размножающихся животных, которые причиняли фермерам большой ущерб.
Далее вирус попал в Европу, до 1952 г. считавшуюся свободной от данной инфекции.
В 60-х гг. были зарегистрированы вспышки миксоматоза в Дании и Швеции, в 77-м —
на территории Латвии, а с начала 80-х миксоматоз появился на Украине, в Молдове, Беларуси и России.
Возбудитель. Возбудитель миксоматоза кроликов впервые был выделен от лабораторных кроликов в Уругвае в 1898 г. Он представляет собой ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По структуре имеет крайне высокую
степень сходства с вирусом фиброматоза. Кролики, которые переболели фиброматозом, становятся невосприимчивыми к миксоматозу, или же болезнь у них протекает в легкой форме.
По своим морфологическим свойствам вирус миксоматоза ничем не отличается
от вируса оспы. Он обладает высокой устойчивостью во внешней среде; в трупах кроликов способен сохраняться до 7 суток, в шкурках, высушенных при 70 °С — до 1,5 ч, а при
20 °С — до 10 месяцев; в 50 %-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии
вирус остается активным до двух лет и более. По этой причине замороженная крольчатина
и невыделанные шкурки инфицированных животных представляют большую опасность
как источник возможного распространения возбудителя на огромные расстояния.
Вирус миксоматоза также обладает устойчивостью к рН в широких пределах и к различным жирорастворителям. Однако он чувствителен к высокой температуре: прогрева-
-216-
6.1. Миксоматоз кроликов
ние в течение часа при температуре 56 °С вызывает его инактивацию. Кроме того, вирус
миксомы утрачивает инфекционность при воздействии 3 %-ных растворов формальдегида
и едкой щелочи. Наконец, он чувствителен к трипсину, эфиру, формалину и щелочам.
Эпизоотологические данные. Наряду с геморрагической болезнью кроликов миксоматоз на данный момент считается главным вирусным заболеванием, влияющим на популяцию европейских кроликов.
Вирус распространяется преимущественно через кровососущих насекомых: комаров, вшей и блох. После того как насекомое укусит зараженное животное, вирус попадет в слюнные железы насекомого (например, в слюнных железах комара вирус способен
сохраняться до 7 месяцев) и передастся другому животному, чувствительному к данному
возбудителю. Инфекция также может передаваться через прямой контакт от больного
животного к здоровому или через зараженные предметы. Помимо этого, возможно распространение вируса отдельными видами водоплавающих птиц, с помощью которых вирус
механически переносится на большие расстояния. Заболеваемость и летальность кроликов в свежем очаге может достигать 100 %.
К возбудителю миксоматоза восприимчивы домашние и дикие кролики. Зайцы редко
болеют миксоматозом, но при этом являются резервуаром вируса в природе. В качестве
источника возбудителя инфекции выступают больные и переболевшие кролики, которые
выделяют вирус с истечениями из носа и глаз.
Инкубационный период заболевания составляет в среднем от 3 до 11 дней, иногда
достигая 20 дней.
Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период болезни составляет
6–18 суток, в зависимости от общей резистентности организма животного. Болезнь проявляется острым серозно-гнойным конъюнктивитом (отек и слипание век, слизисто-гнойные истечения), образованием в области головы, ануса и наружных половых органов
твердых подкожных опухолей. Кожа головы собирается в валикообразные складки, уши
свисают («голова льва»).
Различают две формы миксоматоза: классическую (отечную) и нодулярную (узелковую). Болезнь в отёчной форме продолжается от 4 до 10 дней, иногда до 4 недель. 100 %
кроликов, заболевших этой формой миксоматоза, погибают. Узелковая форма продолжается 30–40 дней, узелки (величиной от просяного зерно до голубиного яйца) образуются
на спине, носу, лапах, веках и других частях тела, на 10–14 день они подвергаются некрозу.
Смертность при этой форме составляет 50–70 %. При лечении современными противовирусными препаратами и обработке узелков йодом смертность — 30 %.
Первыми признаками миксоматоза при обеих формах является: покраснение в виде
пятен или появление узелков на коже в области век, на ушных раковинах и в других
местах. До появления первых высыпаний на коже за 1–2 дня у кроликов температура поднимается до 40–41 °С, а потом приходит к норме. Продолжительность болезни у взрослых
кроликов 10–14 дней, у молодняка — до 7 дней.
В последнее время в хозяйствах промышленного типа стала регистрироваться
новая форма миксоматоза, протекающая с поражением органов дыхания, слезотечением
и насморком. При вскрытии павших кроликов обнаруживаются студенистые инфильтраты
в подкожной клетчатке, а при длительном течении — воспаление легких, множественные
узелки размером от просяного зерна до голубиного яйца. Отмечена эволюция вируса миксомы кроликов с преобладанием нетипичных форм болезни, таких как узелковая, респираторная, абортивная; атипичная и стёртая (Upton, С., J. L. Масеn, М. Schreiber, 1996).
При хроническом течении, которое также называют атипичной формой, отмечаются
узелковые образования на коже ушей, головы и век; развивается воспаление тестикулов
у самцов. Животное выздоравливает через 3–4 недели. В крупных хозяйствах промышленного типа к концу эпизоотии, когда уже появляются слабовирулентные штаммы возбудителя миксоматоза, характер клинического проявления болезни видоизменяется. Удлиня-
-217-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
ется инкубационный период; на коже заболевших кроликов отмечаются лишь отдельные
миксомные узлы, которые со временем сморщиваются и покрываются корками; наблюдаются поражение органов дыхания, насморк и слезотечение. Иногда хроническому течению
болезни сопутствует нарушение воспроизводства и гибель крольчат.
Патологоанатомические изменения при миксоматозе. Для кроликов, больных
миксоматозом, характерны следующие патоморфологические изменения: образование
студневидных диффузных или модулярных опухолей на коже и на подкожной клетчатке
в области головы (глаз, ушей, носовой и ротовой полостей), шеи, тела, гениталий и ануса.
В подкожной клетчатке скапливается серо-желтая слизеподобная жидкость. Обнаруживаются слизистые или гнойные истечения из глаз, носовой и ротовой полостей больного
животного. Наблюдаются увеличение и гиперемия регионарных лимфоузлов и селезенки,
признаки катарального блефарита, острой катаральной бронхопневмонии, а также застойная гиперемия и диапедезные кровоизлияния. Поражаются органы размножения, гибнет
приплод. К патогистологическим изменениям относят гиперплазию эпидермиса, студневидный отек кожи и подкожной соединительной ткани, в некоторых местах — папулопустулезную сыпь и миксомы.
Диагноз. Диагноз ставят на основании следующих данных:
1) эпизоотологических. Здесь учитываются сезон возникновения болезни, меропри-
ятия по профилактике против миксоматоза (вакцинация);
2) клинических. Речь идет о появлении характерной для миксоматоза симптоматики:
конъюнктивита, ринита, блефароконъюнктивита, отечности на голове, ушах, лапах, вдоль
позвоночника, в области органов размножения и анального отверстия;
3) патоморфологических. Скопление желтоватой полупрозрачной вязкой жидкости
в подкожной клетчатке;
4) полученных при проведении лабораторных исследований. В лабораторной практике для диагностики миксоматоза используют гистологические исследования, биологическую пробу на кроликах, выделение вируса миксомы.
Диагноз подтверждается, если получены положительные результаты гистологических
исследований и биологической пробы.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать миксоматоз кроликов от ста-
филококкоза, инфекционный фиброматоза.
Стафилококкоз, или бродячая пиемия, — бактериальная инфекция, которая про-
текает в виде единичных случаев и вспышек. Ею кролики болеют независимо от возраста
или времени года. Клинически болезнь проявляется в виде образований на разных участках
тела, чаще всего под кожей губ, головы, боков и спины; как правило, речь идет о единичных
абсцессах размером от горошины до куриного яйца. Эти абсцессы содержат густой белый
гнойный экссудат, что отличает их от миксоматозных. Они также могут отмечаться во внутренних органах: печени, легких, мозге. К тому же отсутствуют другие клинические признаки, характерные для миксоматоза. Стафилококкоз протекает дольше, заболевание ограничивается единичными случаями, и для него не характерен значительный отход животных.
Инфекционный фиброматоз характеризуется появлением небольших подкожных
образований на различных участках тела кролика, однако протекает без нарушения
общего состояния животного, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.
Развитие иммунитета. Выжившие после болезни кролики приобретают длительный иммунитет к миксоматозу. Крольчата, родившиеся от матерей-реконвалесцентов,
за счет пассивно переданных колостральных антител являются устойчивыми к инфекции
до 5-недельного возраста.
Специфическую профилактику болезни проводят посредством вакцинации животных
в благополучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах. Крольчат вакцинируют с 1,5-месячного возраста внутримышечно в области бедра, затем ревакцинируют по истечении 3 месяцев. Иммунитет обычно наступает
-218-
6.1. Миксоматоз кроликов
на девятые сутки и удерживается на протяжении 9 месяцев. Крольчих вакцинируют
в любой период беременности.
Ревакцинировать животных рекомендуется через каждые 9 месяцев. В обязательном
порядке необходимо проводить вакцинацию против миксоматоза клинически здоровых
кроликов в хозяйствах, неблагополучных по данному заболеванию. Молодняк ревакцинируют через 3 месяца. На 5–7-е сутки формируется иммунитет против заболевания. Следует
отметить, что в течение 21-го дня после вакцинации нужно вести клиническое наблюдение за животными и обеспечивать благоприятные условия их содержания. В том случае,
если вакцинированные кролики находились в инкубационной стадии развития болезни,
возможна их гибель.
Спустя 3–4 недели после прививки разрешается вывозить вакцинированных животных в другие хозяйства.
Лечение и меры профилактики при миксоматозе. Лечение кроликов, пораженных
миксоматозом, не проводится из-за отсутствия специфических средств терапии и чрезвычайно быстрого распространения инфекции среди поголовья. Существуют схемы лечения заболевших животных с применением антибиотиков и иммуностимуляторов, однако
следует помнить: хоть переболевшие кролики и приобретают напряженный иммунитет
против данного заболевания, они длительно остаются вирусоносителями миксомы и тем
самым представляют угрозу для здоровых животных. В связи с этим целесообразнее будет
направить усилия на профилактику миксоматоза.
После установления точного диагноза хозяйство, населенный пункт или его часть
объявляют неблагополучным по миксоматозу. На него накладывают карантин, определяют границы неблагополучного пункта, а также угрожаемой зоны. Проводят мероприятия, предусмотренные ветеринарным законодательством.
Всех больных и переболевших миксоматозом кроликов немедленно убивают на месте
и сжигают со шкуркой. Уничтожению также подлежат навоз, подстилка, остатки кормов,
тара и малоценный инвентарь. Кроликов, которых подозревают в заражении, также убивают, а мясо после проварки в течение 1,5 ч используют в пищу непосредственно в неблагополучном пункте. Шкурки и внутренние органы необходимо утилизировать. Места
содержания и убоя зараженных кроликов, инвентарь для их обслуживания дезинфицируют. Рабочую одежду ежедневно дезинфицируют в пароформалиновой камере либо кипятят в течение 1 ч. Рабочую обувь обрабатывают 3 %-ным раствором формалина.
Необходимо также принять меры, чтобы ликвидировать места расплода комаров, мух
и других кровососущих насекомых. Следует провести дезинсекционную обработку в помещениях и на прилегающей территории.
Здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза. Кроме того, проводят комплекс
ветеринарных мероприятий, препятствующих распространению возбудителя болезни.
Помимо этого, производятся строгий учет всех кроликов и их иммунизация против
миксоматоза. В настоящее время наиболее распространены следующие вакцины: сухая
культуральная из штамма В-82; ассоциированная лиофилизированная против миксоматоза
и вирусной геморрагической болезни кроликов; комбинированная против дерматофитозов
(трихофитии и микроспории), миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов.
Ассоциированные и комбинированные вакцины нельзя применять в неблагополучных
хозяйствах. В таких случаях используют только моновакцину. Прививают всех клинически
здоровых кроликов и крольчат с 28-дневного возраста, а через 3 месяца молодняк ревакцинируют. Крольчих иммунизируют на любой стадии беременности. При вакцинировании
животных в инкубационном периоде развития болезни возможны случаи клинического проявления миксоматоза — таких кроликов убивают на месте и сжигают со шкуркой.
В благополучных хозяйствах угрожаемой зоны всех взрослых кроликов вакцинируют
однократно, крольчат — с 1,5-месячного возраста и через 3 месяца ревакцинируют. Иммунитет наступает в течение 7–9 дней и держится не менее 12 месяцев.
-219-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
Спустя 15 дней после последнего случая заболевания и убоя больных и подозреваемых в заболевании кроликов, а также после проведения специальных ветеринарносанитарных мероприятий карантин с неблагополучного по миксоматозу пункта снимают.
После этого устанавливают запрет на ввоз кроликов в течение двух месяцев для неблагополучных зон, в течение одного месяца — для угрожаемых зон. Все завозимые кролики
должны быть иммунизированы против миксоматоза в хозяйствах-поставщиках за две
недели до вывоза.
Таким образом, вакцинация играет первостепенную роль среди мер профилактики
и борьбы против миксоматоза кроликов. Однако следует отметить, что никакая вакцина
не дает 100 %-ной защиты от него. Тем не менее эта мера снижает риск заболевания,
облегчает его течение (развивается нетипичная — нодулярная форма болезни) и повышает шансы кролика на выживание.
6.2. ПАСТЕРЕЛЛЕЗ КРОЛИКОВ
Пастереллез, или геморрагическая септицемия кроликов — это острое инфекционное заболевание с летальностью от 15 до 70 %. Помимо кроликов, болезнь поражает
практически всех животных и птиц. Именно при исследовании кур великому естествоиспытателю Пастеру удалось в 1878 г. выяснить инфекционную природу болезни, а через
два года выделить возбудителя пастереллеза, названного так по фамилии ученого.
Историческая справка. Течение распространенного во всем мире пастереллеза
у кроликов впервые было описано в 1881 г. И хотя болезнь редко имеет массовый характер,
при благоприятных для инфекции условиях может нанести вред хозяйству.
Возбудитель. Возбудителем пастереллеза выступает обитающая на слизистых верхних
дыхательных путей палочка из семейства Pasteurella. Эти бактерии не отличаются высокой
устойчивостью. Нагревание до 75 °C приводит к моментальной гибели возбудителя, а солнечный свет убивает его за несколько минут. В тушках павших животных, остатках их жизнедеятельности и земле бактерии сохраняют активность до трех месяцев. Для эффективной
борьбы с возбудителем пастереллеза есть и достаточное количество химических веществ.
Самый простой путь для попадания бактерий — это дыхательные пути. Проникая
в кроличий организм, пастерелла быстро размножается и приникает в лимфу и кровь.
Виновниками расширения ареала болезни являются больные или уже перенесшие
заболевание кролики или другие животные, становящиеся носителем возбудителя. Геморрагическая септицемия может распространяться самим человеком, бактерии переносятся
с фрагментами подстилки, инфицированным кормом и на инвентаре.
Сезонных пиков заболеваемости пастереллезом не отмечается. Заражение опасно
для кроликов разных пород и возрастов, но чаще страдают молодые и ослабленные особи.
Риск развития болезни резко возрастает при неполноценном кормлении и несоблюдении
правил зоотехники.
Клинические признаки. Период инкубации заболевания может продлиться нескольких часов, но иногда затягивается и на несколько суток. При этом и характер болезни, и ее
течение зависит от штамма бактерии-возбудителя.
Острая форма пастереллеза отличается молниеносным проявлением и скоротечностью. У животного наблюдается резкое, не менее 41 °C, повышение температуры, слизистые оболочки наполняются кровью и краснеют. Верхние дыхательные пути заболевшего
кролика и его пищеварительная система отекают. Кролик тяжело дышит и начинает отказываться от воды и пищи. Больное животное угнетено, а смерть может наступить уже
на вторые сутки после заражения.
При менее острой, хронической форме болезни инфекция локализуется в пищевом
тракте и дыхательной системе животного. Распознать недомогание можно по затруднен-
-220-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]