Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
1.3. Пастереллез
1.3. ПАСТЕРЕЛЛЕЗ
Пастереллез (Pasterellosis, геморрагическая септицемия) — инфекционная болезнь
домашних и диких животных, в том числе птиц, характеризующаяся явлениями септицемия и воспалительно-геморрагическими процессами.
Распространенность. Пастереллез распространен повсеместно.
Возбудитель — бактерии рода Pasterella представлены 8 видами, из которых у живот-
ных и птиц встречаются два: P. multocida и P. haemolytica. Известно 4 серологических вари-
анта P. multocida А, В, Д и Е. P. multocida небольшая, грамотрицательная, неподвижная,
не образующаяся спор бактерия, окрашивается биполярно, свежеприготовленные штаммы
имеют капсулу.
Устойчивость. У пастерелл она невысокая. Они сравнительно быстро погибают
при высушивании, под действием прямых солнечных лучей и высокой температуры.
В навозе, крови, воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2–3 недель, в трупах — до 4 месяцев, в замороженных тушках птиц — в течение года. Все общеизвестные
дезинфицирующие вещества эффективны в обычных концентрациях.
Эпизоотологические данные. Пастереллез может возникать в виде спорадиче-
ских случаев, небольших вспышек и эпизоотий. Эпизоотические вспышки чаще бывают
у свиней, крупного рогатого скота, кроликов и кур. Наиболее восприимчив молодняк.
Источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие
пастерелл с истечениями из носа и испражнениями. Установлено широкое и длительное
пастереллоносительство у животных, в том числе и птиц, с локализацией бактерий на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Ослабление резистентности животных под
влиянием неудовлетворительных условий содержания и кормления, сильного охлаждения, длительной транспортировки и перегонов, переболевания другими болезнями ведет
к спонтанным вспышкам пастереллеза (особенно в ранее неблагополучных хозяйствах).
Заражение происходит аэрогенно и алиментарно. Возбудитель инфекции в благополучные
хозяйства заносится переболевшими животными, с кормом, особенно с боенскими отходами, дикой птицей, транспортными средствами и тарой. Пастереллы могут быть возбудителями вторичной инфекции при других болезнях.
Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются в месте
внедрения, а затем проникают в лимфатическую и кровеносную системы, вызывая септицемию. Хроническое течение болезнь принимает при пониженной вирулентности возбудителя или при высокой резистентности, септицемия при этом не развивается.
Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2–3 дней.
У животных пастереллез протекает сверхостро, остро, подостро, хронически.
У крупного рогатого скота сверхострое течение характеризуется повышением тем-
пературы тела до 41–42 °С, появлением поноса и быстрой гибели животного. При остром
течение отмечают поражения либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания
(грудная форма), встречается болезнь в отёчной форме. Температура во всех случаях повышена. Отёчная форма характеризуется появлением в области головы, глотки, шеи болезненных воспалительных отёков, затруднением дыхания и глотания, прекращением лактации
у коров. Смерть животных наступает через 1–2 дня. При грудной форме — затрудненное
дыхание, кашель, серозное, а затем серозно–гнойное течение из носа. Кишечная форма чаще
возникает у молодняка и характеризуется поносом, слабостью животных, через 3–4 недели
наступает гибель. При хроническом течение развивается истощение животных.
У овец при остром течении пастереллеза отмечают лихорадку, сильное угнетение, отеки
подкожной клетчатки передней части туловища, фибринозную плевропневмонию. Для подострого и хронического течения болезни свойственны симптомы гнойно-фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующее исхудание.
-21-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
У свиней сверхострое и острое течение пастереллеза характеризуется лихорадкой
(41 °С и выше), фарингитом, напряженным дыханием, сердечной недостаточностью и отёками в межчелюстной области и шеи. Через 1–2 дня наступает летальный исход. При более
затяжном течении развивается фибринозная плевропневмония, появляются одышка, кашель
и слизисто–гнойный ринит. Болезнь заканчивается смертью на 5–8 день, хроническое течение проявляется симптомами пневмонии, слабостью, прогрессирующим исхуданием.
У птиц чаще отмечают острое течение болезни, температура тела повышается
до 44 °С, вялость, снижение аппетита и сильная жажда, посинение гребня, сережек, затрудненное дыхание, из носовых отверстий выделяется пенистый экссудат, понос с примесью
крови. При подостром течении клинические признаки аналогичны, но болезнь развивается медленнее. При хроническом течении отмечают ринит, конъюнктивит, опухание
бородок, артриты.
У кроликов острое течение пастереллеза проявляется гиперемией, угнетение, анорек-
сией, поражение верхних дыхательных путей. При хроническом течении отмечают ринит,
конъюнктивит, понос, пневмонию, подкожные абсцессы.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях у павших
животных находят геморрагический диатез, на слизистых и серозных оболочках кровоизлияния и гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы
темно-красного цвета. При отёчной форме болезни в подкожной клетчатке серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, серозно-фибринозный плеврит. При кишечной форме
ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника.
При подостром и хроническом пастереллезе трупы животных сильно истощены
и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы с кровоизлияниями.
В легких различные стадии красной и серой гепатизации. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках мелкие очаги некроза.
Патологоанатомические изменения у кур, почти такие же, как и у млекопитающих,
и в основном зависят от течения болезни.
Диагноз на пастереллез устанавливают на основе эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных с обязательным бактериологическим исследованием.
Для лабораторного исследования направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3–5 ч после гибели
животного. Трупы мелких животных доставляют в лаборатории. В летнее время патологический материал консервируют.
Дифференциальный диагноз. У взрослого крупного рогатого скота исключают сибир-
скую язву, эмфизематозный карбункул и пироплазмидозов, у молодняка — стафилококковую
и стрептококковую инфекцию, сальмонеллез, колибактериоз и респираторные вирусные
инфекции. У свиней пастереллез дифференцируют от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец —
от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур —
ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.
Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку в лечебной дозе и один из следу-
ющих антибиотиков: терралицин (окситетрациклин), биомицин (хлортетрациклин),
тетрациклин, стрептомицин, левомицин, пролангированные антибиотики дибиомицин,
дитетерациклин, дистрептомидазол, бициллин-3), а также сульфаниламиды, глюкозу
и симптоматические средства согласно наставлению по их применению. Птиц, больных
пастереллезом не лечат.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие пастереллезом живот-
ные приобретают иммунитет на 6–12 месяцев. Для специфической профилактики пастереллеза применяют инактивированные вакцины: преципитированную формолвакцину против
пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней, полужидкую формолгидроокисьалюминиевую вакцину против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов, концентри-
-22-
1.4. Бруцеллез
рованную поливалентную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят (ППД), эмульгированную вакцину против пастереллеза крупного рогатого
скота, буйволов и овец, эмульгированную вакцину против пастереллеза свиней.
Для профилактики пастереллеза у птиц используют сухие живые вакцины, изготов-
ленные из французского авирулентного и отечественных слабовирулентных штаммов
(К и АВ Краснодарской НИВС), а также инактивированные эмульсинвакцины.
Для пассивной иммунизации имеется гипериммунная сыворотка против пастерел-
леза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения пастереллеза необходимо обе-
спечить охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя с больными животными
и пастероносителями, с кормами и т.п. Особое внимание уделяют соблюдению ветеринарно-санитарных правил и обеспечение животных нормальными условиями содержания
и рациональным кормлением. Необходимо защищать животных от переохлаждения, простуда часто провоцирует пастереллез.
При установлении пастереллеза среди свиней, крупного рогатого скота в хозяйстве
вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы осматривают клинически
больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию 2 %-ным раствором едкого натра, 2 %-ным
раствором формальдегида, раствором хлорной извести, содержащей 2 %-ным раствором
активного хлора, 0,5 %-ным раствором глутарового альдегида, 20 %-ной взвесью свежегашеной извести, после каждого выделения больного животного и в последующем через
каждые 10 дней до снятия ограничений. Трупы животных утилизируют или сжигают.
Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после поголовной вакцинации животных
и последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции.
При вспышке пастереллеза среди птиц хозяйство объявляют неблагополучным и вводят
ограничения. Больное и подозрительное по заболеванию поголовье убивают. Трупы сжигают.
Яйца дезинфицируют парами формальдегида. Птицу, находящуюся под угрозой заражения,
немедленно изолируют и вакцинируют. При широком распространении болезни перед вакцинацией проводят экстренную профилактику путем групповой обработки здоровой птицы,
очистки территории, дезинфекции, дератизации и заключительной дезинфекции.
В неблагополучных по пастереллезу кролиководческих хозяйствах проводят жесткие
ограничительные мероприятия. Больных животных убивают, клетки и помещения дезинфицируют. Всем здоровым кроликам внутримышечно вводят террамицин в дозе 20 мг/кг
или двукратно через 8–10 ч биомицин, и спустя 24 ч животных старше 45 дней иммунизируют двукратно с интервалом в 7 дней экстрактформоловой вакциной против пастереллеза кроликов. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней.
Ветеринарно-санитарная экспертиза туш и внутренних органов при пастереллезе.
Туши и продукты убоя от животных больных и подозрительных по заболеванию пастереллезом, выпускают в сыром виде запрещается. При наличии патологических изменений
в мышцах (абсцессы и др.) тушу с внутренними органами направляют на утилизацию.
При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах проводят бактериологического исследование на сальмонеллы. В случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов.
1.4. БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез (Brucellosis) — антропозооноз, вызываемый бактериями из группы бру-
целл, клинически характеризуется хроническим течением и рецидивирующей лихорадкой, патоморфологически — образованием специфических гранулем в лимфатических
-23-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
узлах и внутренних органах, а у самок при беременности — эндометритом, сопровождающимся абортом.
Бруцеллез относят к группе природно-очаговых инфекционных болезней. К нему вос-
приимчивы все виды домашних и сельскохозяйственных животных и более 40 видов диких
млекопитающих и птиц, а также земноводные, рептилии, амфибии и рыбы. Возможно взаимное перезаражение животных бруцеллами разных видов. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.
Историческая справка. Симптомы бруцеллеза у людей описал Гиппократ. Детально
болезнь была изучена в XVIII–XIX вв. Ф. Марстон (1861) описал бруцеллез как самостоятельную болезнь людей на о. Мальта, а Д. Брюс, выясняя причины заболевания людей,
выделил (1887) возбудителя этой болезни. А. Райт и Д. Семпл (1897) установили способность сыворотки больных людей агглютинировать культуру мальтийского микрококка,
что легло в основу диагностики бруцеллеза. Несколько позже Заммит (1904–1907) обнаружил противобруцеллезные антитела в молоке коз, что позволило выявить источник
и факторы передачи возбудителя у людей. В. Банг и Стибольт (1897) выделили от абортировавшей коровы, а Траум (1914) — от абортировавшей свиноматки, близкородственных возбудителей, несколько отличающихся друг от друга и микроба, выделенного ранее
Брюсом. Их позднее (1918–1920) объединили в один род и назвали в честь Брюса бруцеллами.
Значительный вклад в изучение бруцеллеза внесли советские ученые С. Н. Выше-
лесский, П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, М. К. Юсковец, Е. С. Орлов, П. С. Уласевич,
П. А. Триленко и др. Были изучены свойства культур бруцелл, предложены сочетания диагностических приемов для оптимального выявления больных животных в хозяйствах с различной эпизоотической ситуацией, разработаны научно обоснованные методы борьбы
с бруцеллезом и определена роль специфической профилактики в комплексе противобруцеллезных мероприятий.
Бруцеллез распространен во многих странах мира, но наиболее широко — в Африке,
Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы.
Возбудитель — бруцеллы из рода Brucella, имеющего 6 видов: Вr. abortus, включа-
ющий 9 биовариантов — Вr. melltensis — 3; Вr. suis — 4; Вr. neotomae, Br. ovis и Вr. canis —
по одному. Все бруцеллы полиморфны, встречаются кокковидные. Овоидные и палочковидные формы. Микробы неподвижны, хорошо красятся анилиновыми красками,
грамотрицательны. Некоторые штаммы образуют капсулу.
Для видовой дифференциации бруцелл учитывают потребности и росте первых гене-
раций их культур в углекислоте, способность к образованию сероводорода, рост на средах, содержащих анилиновые краски, агглютинацию моноспецифическими сыворотками,
устойчивость к фагу «Тб», а при определении биоварианта — биохимическую активность
и некоторые другие показатели.
Возбудители бруцеллеза культивируют на сывороточных средах и среде Хоттингера,
МПА, в МПБ. Лучший рост наблюдают на печеночных средах с добавлением глицерина
и глюкозы, в среде Д, в состав которой входят рыбный и дрожжевой гидролизат. По характеру роста на плотных питательных средах различают: S — типичные гладкие. R — измененные шероховатые и М — слизистые варианты колоний. Установлена L-форма бруцелл.
Устойчивость. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невы-
сокая. При 60 °С они погибают за 30 мин, при 70 °С — за 5–10 мин, при 90–100 °С — моментально. В закисающем и охлажденном молоке, сливках микроб сохраняется до 4–7 суток,
на одежде — до 14 дней; в сырах, масле, брынзе, соленых шкурах — до 67 дней, в соленом мясе — до 3 месяцев, в замороженном мясе и на шерсти — до 5 месяцев. В почве,
воде, навозе, грубых кормах может оставаться жизнеспособным до 4 месяцев. В гниющих
материалах микроб быстро теряет жизнеспособность. Прямые солнечные лучи убивают
за 3–4 ч, растворы креолина, фенола, формальдегида (1 %-ные) за 1 ч, 5 %-ная свежегаше-
-24-
1.4. Бруцеллез
ная известь — за 2 ч. Хорошо обезвреживают возбудителя 0,5 %-ный раствор глутарового
альдегида, 5 %-ный технического фенолята натрия.
Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы крупный рогатый скот,
овцы, козы, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки,
зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны.
У крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей бруцеллез вызывают
Br. abortus; у свиней, северных оленей — Вr. suis; у коз, овец — Вr. melitensis; у собак —
Br. canis (возможно, Вr. melitensis, Br. suis, Br. abortus). Определенное эпизоотологическое
значение имеет возможность миграции различных видов бруцелл от одних животных
к другим. Доказана миграция Br. melitensis от коз и овец на коров и свиней, Br. suis —
от свиней на коз и овец. От больных бруцеллезом животных могут заражаться люди,
для которых наиболее опасен возбудитель бруцеллеза овец и коз.
Среди крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, северных оленей бруцеллез про-
текает в виде эпизоотических вспышек, а лошадей, собак, буйволов и других животных —
спорадических случаев.
Источник возбудителя инфекции — больные бруцеллезом животные. Особенно
опасны они в период выраженных симптомов болезни. Чрезвычайно большое количество
возбудителя выделяют животные с околоплодными водами, плодными оболочками, абортированным плодом, истечениями из половых органов. Выделяется возбудитель также
с молоком, спермой, мочой, калом. У коров бруцеллы могут сохраняться в вымени до 7–9 лет,
у овец — до 2–3, у самцов в семенниках — до 9 лет.
Необеззараженные сырые продукты, инфицированные бруцеллами, и сырье живот-
ного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда людей относятся к ведущим факторам передачи возбудителя. Больные люди очень редко являются
источником заражения для окружающих.
Молодняк животных в основном заражается бруцеллезом алиментарно, взрослые —
алиментарно и контактно половым путем, через слизистые оболочки и кожу. Особую опасность для молодняка представляют инфицированные молочные продукты (молоко, обрат,
сыворотка).
Болезнь в хозяйстве может возникнуть после ввода в стадо животных, закупаемых
у населения, из неблагополучных ферм или при несоблюдении основных правил карантинирования поголовья; при совместном выпасе здорового и больного скота, использовании
инфицированных водоисточников и скотопрогонных трасс.
Возбудитель может быть занесен в хозяйство собаками, грызунами, крысами, осо-
бенно если они имели доступ к последам и абортированным плодам, а также с молодняком
из неблагополучных стад, где нет клинического проявления болезни.
В свежих эпизоотических очагах бруцеллеза в течение нескольких месяцев может
быть инфицировано до 60 % и более восприимчивого поголовья. В стаде вначале появляются единичные, а затем массовые аборты. В дальнейшем (через 2–3 года) в таких стадах
аборты могут не регистрироваться, но при поступлении в них новой партии животных
эпизоотический процесс активизируется и болезнь обостряется, поражая как введенных,
так и ранее переболевших животных. Перегруппировка животных в хозяйстве приводит
к появлению вспышек бруцеллеза.
Возникновению бруцеллеза способствуют неудовлетворительные ветеринарно-сани-
тарные условия содержания и выращивания поголовья, снижающие резистентность организма животных, несвоевременная уборка последов, абортированных плодов, навоза,
несоблюдение режима дезинфекции.
В настоящее время большое значение придают вопросу о природной очаговости бруцел-
лсза. Зарегистрировано уже 4 вида диких позвоночных — носителей возбудителей болезни.
Патогенез. Развитие болезни во многом зависит от физиологического состояния
и общей иммунореактивности животного, вирулентности и количества возбудителя
-25-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
при заражении, условий, в которых находится больное животное. При любых способах
попадания в организм бруцеллы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфоузлы и паренхиматозные органы.
В развитии бруцеллеза принято различать три фазы: первичная латенция (регионар-
ная инфекция), генерализация и вторичная латенция.
В фазу регионарной инфекции возбудитель, адаптируясь к определенным тканям,
не вызывает клинического проявления болезни, но тем не менее такие животные могут
являться выделителями бруцелл. В этой фазе морфологические изменения характеризуются гиперплазией в синусах лимфоузлов, лейкоцитарной инфильтрацией и образованием
микрогранулем из лимфоидных клеток и гистиоцитов, набуханием ретикулоэндотелия
в паренхиматозных органах. Более продолжительная фаза регионарной инфекции у телят,
значительно короче — у взрослых животных. Серологические показатели чаще отрицательные, так как накопление антител в сыворотках крови в этой фазе не достигает диагностического уровня.
Через 3–4 месяца после заражения происходит первичная генерализация патологиче-
ского процесса, в пораженных органах и тканях (лимфатических узлах, селезенке, печени,
матке и других органах формируются специфические бруцеллезные гранулемы.
Фаза генерализации развивается под влиянием беременности, снижения общей
резистентности при ухудшении условий содержания, кормления. Она чаще отмечается во
второй половине беременности и характеризуется бактериемией, развитием ярких клинических признаков болезни. У беременных животных возбудитель проникает в слизистые
оболочки матки, плодные оболочки и плод, вызывая воспалительные процессы и нарушение его питания.
Воспалительный процесс с явлением некроза может развиваться в различных тка-
нях и органах и клинически проявляться у животных в виде орхитов, бурситов, абсцессов
под кожей и другими признаками. Наряду с персистенцией возбудителя в крови в этой
фазе выявляются сывороточные специфические антитела, уровень которых высок в течение 2–3 месяцев. Но в ряде случаев даже в первые дни после аборта в сыворотках крови
у животных антитела могут не выявляться, что необходимо учитывать при диагностике
бруцеллеза.
Спустя еще 1,5–2 месяца генерализация процесса сменяется третьей фазой — вторич-
ной латенции, характеризующейся клиническим выздоровлением животного с локализацией бруцелл в молочной железе или в отдельных лимфатических узлах и сохранением
возможности длительное время выделять возбудителя во внешнюю среду.
Кровь освобождается от возбудителя. Температура тела животного снижается. Серо-
логические реакции постепенно ослабевают, нередко «выпадают». Специфические бруцеллезные гранулемы и диффузные пролифераты подвергаются инволюции. Из-за высокой
устойчивости возбудителей фагоцитоз при бруцеллезе не всегда бывает завершенным.
Некоторые гранулемы инкапсулируются, а бруцеллы в них остаются живыми.
Для бруцеллеза характерно рецидивирующее течение, обусловленное аллергиче-
ским состоянием организма животного. Аллергическое состояние развивается в связи
с неоднократной сенсибилизацией возбудителями и продуктами их жизнедеятельности
организма животного.
При ослаблении резистентности организма, в том числе и у беременных самок, воз-
никает рецидив. Он проявляется бруцеллемией и воспалительной реакцией во многих
органах и тканях с образованием новых специфических гранулем и диффузной пролиферацией мононуклеарных фагоцитов. Воспалительная реакция наиболее интенсивна в матке.
В ранний период беременности она протекает с преобладанием пролиферации клеточных
элементов (аллергическая чувствительность замедленного типа). Позднее, в связи с прогрессирующим развитием плода, резко усиливаются альтеративные и экссудативные процессы (аллергическая гиперчувствительность немедленного типа).
-26-
1.4. Бруцеллез
При распространении воспалительного процесса на мышечную оболочку матки воз-
никает раздражение ее моторецепторов. Усиление рефлекторных сокращений матки обусловливает аборт, как живых, так и мертвых плодов.
Воспалительно-некротические изменения в беременной матке, как частное проявле-
ние генерализованного бруцеллезного процесса, приводят к глубокому нарушению естественной связи между материнской частые последа и оболочками плода, к нарушению
питания последнего, его гибели и последующему аборту. Бруцеллезные аборты у крупного
рогатого скота могут быть как у инфицированных во время беременности, так и у животных, зараженных до ее наступления.
В результате длительного воспалительного процесса в матке происходит разрастание
грануляционной ткани между плодными оболочками и карункулами. Это создает более
прочную, чем в норме, связь между ними и служит причиной частого задержания последов.
У свиней по сравнению с коровами послед обычно не задерживается. Объясняется
это тем, что плацента у них диффузная, связь многочисленных складок и ворсинок околоплодной оболочки и слизистой матки хорион-эпителиальная, поэтому у сосудистой оболочки с другими сращения нет.
После аборта в большинстве случаев воспалительный процесс в матке переходит
в хронический. Многие животные клинически выздоравливают, а в дальнейшем могут
и освободиться от бруцелл. У некоторых, в основном при инфицировании слизистой оболочки матки гноеродной или гнилостной микрофлорой, катаральный метрит переходит
в гнойный. В вымени, подкожной клетчатке, скелетных мышцах и суставах образуются
метастатические абсцессы.
Гематогенная генерализация бруцеллезе, развивающаяся с первых же дней после
заражения, после аборта, а в ряде случаев — во время беременности, морфологически
выражается в общем инфекционном ретикулоэндотелиозе. Постоянным является также
распространенный инфекционно-аллергический васкулит. Поражение сосудов — исходный пункт органопатологии бруцеллеза, и одно из центральных мест при этом занимают
нарушения проницаемости капилляров. Повышение проницаемости капиллярной стенки
свидетельствует об активности процесса, протекающего в ряде случаев и при отсутствии
явных клинических симптомов бруцеллеза. Основной причиной циркуляторных расстройств при бруцеллезе является отложение в стенке сосудов комплементарно связанных
иммунных комплексов антиген — антитело.
Клинические признаки. Бруцеллез как динамически развивающийся инфекционный
процесс характеризуется сменой определенных фаз и стадий болезни. Проявляются они
более или менее выраженными клиническими и морфологическими изменениями.
В ранней фазе заболевания отмечают повышение температуры тела, угнетение
общего состояния и увеличение размеров доступных клиническому исследованию лимфатических узлов.
Первым показателем развивающегося инфекционного процесса служит появление
в крови инфицированных животных агглютининов в нарастающих титрах. У отдельных
животных наблюдается связанность движений, повышение болевой чувствительности
в области спины и поясницы, так называемая беспричинная хромота на ту или иную конечность при отсутствии к этому каких-либо иных показаний. Хромота у больных животных
может развиваться вследствие поражения суставов, воспаления суставных сумок и сухожильных влагалищ. У самцов часто встречаются орхиты, эпидидимиты, бурситы слизистых
сумок конечностей и др. Однако основными и более частыми клиническими симптомами
бруцеллеза являются аборты (коровы абортируют чаще на 5–8-ом месяце, овцы и козы —
на 3–5-ом месяце беременности; свиноматки могут абортировать как в первой, так и во
второй половине супоросности, собаки — на 40–50-ый день) и осложнения после аборта.
Повторные аборты у коров возможны при более ранней беременности.
Клинически выраженными осложнениями после аборта являются задержание
последа, катаральный или катарально-гнойный эндометриты, интерстициальный или
-27-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
гнойный мастит. У некоторых больных животных те или другие симптомы обнаруживают
одновременно. У абортировавших коров в крови резко повышается титр агглютининов
(до 1:3000 и выше).
У супоросных свиней за 1–2 дня до аборта обнаруживают набухание половых органов
и молочных желез, а также слизистое истечение из влагалища. Иногда — отказ от корма,
вялость, залеживание, изредка, наоборот, возбуждение. У хряков общее состояние нарушается редко, часто бывает только ослабление половой потенции. Обычно наблюдают
увеличение тестикулов, иногда весьма интенсивное (массой до 4–5 кг), чаще одностороннее. При длительном течении болезни возможна атрофия семенников. Нередко отмечают
хромоту, изредка паралич задних конечностей. У свиней бруцеллез, кроме того, характеризуется появлением абсцессов в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах, параличами мышц таза и конечностей, а у лошадей — бурситам и в области затылка и холки.
Характерным клиническим признаком бруцеллеза у северных оленей и маралов счи-
тают бурситы конечностей.
Отмечено более легкое переболевание бруцеллезом буйволов и зебувидного скота.
У собак и кошек заболевание протекает бессимптомно и выявляется только сероло-
гическим методом.
Птицы устойчивы к бруцеллезу даже при экспериментальном заражении.
Наиболее характерные патологоанатомические изменения встречаются в матке
беременных животных. Первичный патологический процесс вызывается действием специфического возбудителя, возникает в беременной матке задолго до аборта и достигает
максимального развития ко времени изгнания недоношенного плода из матки и в ранний
период после бруцеллезного аборта. Проявляется он в форме резко выраженных воспалительно-некротических изменений и обнаруживается как в самой матке, так и в плодных
оболочках. За несколько дней до аборта наружные половые органы и слизистая влагалища
набухшие, гиперемированы, покрыты серовато-красноватыми тягучими наложениями.
Матка увеличенная и дряблая, слизистая оболочка ее утолщена, в состоянии гнойно-катарального (нередко язвенного) воспаления. Между слизистой оболочкой матки и хорионом, как правило, скапливается серовато-грязного цвета экссудат с хлопьями фибрина
или крошковатые массы. Карункулы матки сильно увеличены, пронизаны точечными
и полосчатыми кровоизлияниями. Некоторые из них срастаются с плодными оболочками. Ворсинчатая часть хориона утолщена, отёчна, усеяна точечными кровоизлияниями
и покрыта тягучим, грязно-желтовато-коричневого цвета налетом, ее ворсинки укорочены
и утолщены за счет разрастания грануляционной ткани. В зависимости от тяжести процесса патологоанатомические изменения могут варьировать от фибринозно-гнойного
до гнойно-некротического воспаления плаценты.
У абортировавших животных матка сильно увеличена, ее стенки утолщены, а в поло-
сти — задержавшийся послед. Между ним и слизистой оболочкой сероватая или грязнобурая мутная жидкость с примесью рыхлых хлопьев или крошковатые массы. Карункулы
матки сильно увеличены, пронизаны многочисленными кровоизлияниями. Многие из них
прочно спаяны с плодными оболочками. Ворсинчатая часть хориона красно-бурого или же
красно-серого цвета, ее ворсинки укорочены и сильно утолщены. Воспалительные изменения и матке не исчезают в течение длительного времени, что приводит к развитию склероза ее слизистой оболочки и стенок сосудов. В этот процесс вовлекаются также яичники
и фаллопиевы трубы. В конечном итоге все это обусловливает бесплодие коров.
Кроме изменений в матке, у стельных и абортировавших коров, почти как правило,
обнаруживают интерстициальный (реже паренхиматозный) мастит.
В печени сначала наблюдают лишь значительную активизацию купферовских клеток
и других элементов ММС. При обострении и генерализации процесса в печеночных дольках
образуются инкапсулированные субмилиарные и более крупные гранулемы из лимфоидных
элементов и гистиоцитов. В междольковой ткани — пoлимоpфнoклeточные инфильтраты.
-28-
1.4. Бруцеллез
В лимфатических узлах, селезенке, миндалинах преобладает гиперплазия элементов
ММС и ярко выраженное превращение лимфатических клеток в плазматические.
В надпочечниках, отчасти, и в поджелудочной железе обнаруживают некробиотиче-
ские изменения железистой ткани, а также воспалительные клеточные инфильтраты, иногда, с образованием гранулем.
В почках, легких, сердце и, особенно, в скелетных мышцах изменения несущественны
и выражены полиморфноклеточными инфильтратами.
При воспалении слизистых сумок на передней поверхности запястного сустава
и, реже, на задних конечностях находят припухлости разной величины, содержащие
слегка желтоватую прозрачную жидкость (серозный бурсит), либо фибрин (фибринозный
бурсит), а иногда, и гной (гнойный бурсит).
Изменения центральной н периферической нервной систем при бруцеллезе круп-
ного рогатого скота могут проявляться в форме воспаления головного и спинного мозга,
а также их оболочек, позже — в форме поражения нервных узлов и корешков спинномозговых нервов и нервов соматической и вегетативной нервной систем с преобладанием
дистрофических процессов.
Морфологические изменения проявляются во всех отделах периферической нервной
системы.
У абортированных плодов отмечают изменения, свойственные септическому про-
цессу. Подкожная и межмышечная соединительная ткань инфильтрирована серозногеморрагическим экссудатом, пупочный канатик утолщен, нередко содержит гноеподобную массу. Брюшина, плевра, несколько реже перикард отечны, очагово покрасневшие,
усеяны множественными кровоизлияниями, покрыты фибринозным налетом. Из-за попадания инфицированных околоплодных вод в желудочно-кишечный тракт развивается
катаральный гастроэнтерит. Слизистая сычуга и тонкого отдела кишечника неравномерно
гиперемированы, набухшие, пронизаны множественными кровоизлияниями.
Селезенка увеличена в объеме, а лимфатические узлы отечны, с геморрагиями.
В печени обнаруживают мелкие некротические очаги, окрашенные в желто-красный цвет.
В легких выявляют многочисленные мелкие пневмонические очаги. При наличии бурситов, гигром отмечают утолщение отраженных суставов, а в полостях их серозный, серознофибринозный экссудат.
У быков часто встречаются гнойно-некротические орхиты в эпидидимиты. Семен-
ники сильно увеличены в объеме, плотной консистенции, их оболочки сращены между
собой и подкожной клетчаткой. Развивающиеся некротические фокусы, достигающие
размера лесного ореха, содержат сухие бледно-желтого цвета крошковатые массы. Наблюдают также гиперемию и отек полового члена с образованием на его поверхности мелких
бледно-серых узелков.
Бруцеллез мелкого рогатого скота, в частности овец, вызванный Вr. bovis по своему
течению, клиническим признакам и патогенезу имеет очень много общего с бруцеллезом крупного рогатого скота. Однако существуют и некоторые особенности. Например,
у овец гистологически чаще отмечают гранулемы с некротическим центром в слизистой
оболочке матки, в лимфоузлах и печени. В беременной матке гнойно-катаральное воспаление не приобретает диффузный характер, а развивается лишь вокруг карункулов. После
аборта воспаление принимает хроническое течение и приводит к гнойному расплавлению
и отделению некротизированного последа. Затем образовавшиеся язвы на слизистой оболочке карункулов заживают.
В семенных придатках баранов наблюдают некроз эпителия канальцев, образование
гнойников, инкапсулированных узелков и диффузный разрост соединительной ткани. Воспалительный процесс переходит на семенники.
Бруцеллез свиней очень часто сопровождается образованием абсцессов под кожей, во
внутренних органах и лимфатических узлах, а у хряков, кроме того, орхитами, эпидиди-
-29-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
митами и воспалением семенных пузырьков (везикулитом), По мнению некоторых исследователей это объясняется пиогенными свойствами и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллеза свиней — Вr. suis. Значительно реже у свиней отмечают диффузное
гнойно-катаральное воспаление слизистой оболочки матки и задержания последа, но,
в то же время, в слизистой часто макроскопически выявляют типичные для бруцеллеза
свиней узелки (милиарный бруцеллез матки). Узелки состоят из эпителиоидных клеток
и гистиоцитов, окруженных довольно широким валом лимфоидных, плазматических клеток и эозинофилов. При наличии некроза в центре грануляционный вал по периферии
узелка обычно более мощный и богатый многоядерными гигантскими клетками.
Характерная особенность бруцеллеза свиней — серозно-фибринозные и гнойные
артриты (воспаление суставов), сопровождающиеся разрушением суставных хрящей, разрастанием костной ткани и неподвижностью (анкилозом) сустава. Нередки также случаи
воспаления пояснично-крестцового отдела позвоночника (спондилит), сопровождающегося поражением позвонков и межпозвоночных хрящей, образованием абсцессов, сужением спинномозгового канала и переходом воспалительного процесса на спинной мозг
с его оболочками. В результате этого у больных свиней развиваются пояснично-крестцовые ганглиорадикулиты, объясняющие полупараличи и параличи задних конечностей.
У абортированных плодов свиней в печени, легких и почках обнаруживают продук-
тивные экссудативные и дистрофические процессы.
Бруцеллез лошадей проявляется главным образом гнойно-воспалительными процес-
сами слизистых сумок и других тканей области холки («нагнетами») и затылка («тальпа»).
Кроме того, отмечают бурситы конечностей и тендовагиниты.
При бруцеллезе северных оленей у самок часто встречаются аборты, сопровожда-
ющиеся ярко выраженными патоморфологическими изменениями матки (метритами),
вымени (маститами) и лимфатических узлов, в которых образуются гранулемы из эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток. Отмечают также плазмоклеточное превращение мозговых тяжей лимфатических узлов.
У оленей-самцов при бруцеллезе очень часто поражаются семенники и придатки
семенников (гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты), прекарпальные и другие
слизистые сумки конечностей (серозно-фибринозные, а иногда и гнойные бурситы).
Патоморфологические изменения нервной системы у больных оленей в основном
такого же характера, как и у крупного рогатого скота при экспериментальном и спонтанном бруцеллезе.
Диагноз ставят комплексным методом с учетом результатов эпизоотологического,
клинического, аллергического и лабораторного исследований.
Из эпизоотологических данных учитывают благополучие местности по бруцеллезу
по результатам лабораторных и аллергических исследований животных за прошлые годы.
Обращают особое внимание на порядок комплектования и профилактическое карантинирование вновь введенных животных, тщательность учета в стаде приплода, анализируют
причины недополучения молодняка от маточного поголовья за последний год.
При клиническом обследовании животных обращают внимание на наличие бурси-
тов, орхитов (у самцов), эндометритов, абортов (чаще во второй половине беременности),
задержание последов. В случае аборта обязательно проводят лабораторное исследование
материала. Для бактериологического исследования в лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками (от свиноматок берут не менее трех плодов) или
желудок плода с содержимым (желудок перевязывают со стороны пищевода и двенадцатиперстной кишки), кусочки печени, селезенки, семенники с придатками, измененные
участки рогов матки и лимфоузлы. Эти материалы берут от каждого больного животного
в отдельности сразу же после аборта или убоя животного и отправляют в лабораторию
в консервированном виде. Если доставить патологический материал для исследования
в течение суток нельзя, его консервируют (за исключением плодов) стерильным 30 %-ным
-30-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]