Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО

Вирус слабо устойчив к теплу и при 60 °С теряет вирулентность в течение часа. Кипя­чение разрушает его через 1–2 мин, солнечные лучи (20–28 °С) обезвреживают в течение 1–3 ч. При 0–2 °С холода вирус сохраняется до двух лет. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней, в моче и навозной жиже сохраняется до 2,5 месяцев. В высушенной крови в комнатных условиях вирус жизнеспособен в течение семи месяцев. 2 %-ный раствор едкого натрия обезвреживают вирус через 20 мин, 3 %-ный раствор кре­олина — через 30 мин; 20 %-ная взвесь, приготовленная из извести, содержащей 29,5 % активного хлора, обезвреживает вирус в сточных водах через трое суток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смер­тью. Ослы более устойчивы к инфекционной анемии, чем лошади: у них болезнь протекает подостро и хронически.

Инфекционная анемия чаще встречается в лесисто-болотистых местностях. Здесь она приобретает стационарный характер и отсюда заносится вирусносителями в другие зоны. Два главных фактора определяют понижение резистентности лошадей к инфекционной анемии и распространению этой болезни:

2. В указанных местностях летом размножается большое количество кровососущих насекомых (гнус), которые переносят вирус инфекционной анемии от больных живот­ных здоровым. Непрерывно нападая на лошадей, они вызывают сильное перераздраже­ние нервной системы и тем самым резко ослабляют устойчивость организма к инфек­ционному заболеванию.

Хотя заболевание лошадей инфекционной анемией возможно в течение всего года, зимой и весной бывают обычно спорадические случаи болезни. Иногда они являются результатом непосредственного заражения, но чаще это обострение хронического или

Что касается угнетения эритропоэза, то этот процесс можно объяснить недостатком в организме цианкоболамина (витамина В12), без которого невозможен нормальный про­цесс кроветворения.

Существенное влияние на характер течения болезни и ее исход оказывает состояние реактивности организма. У лошадей в возрасте от 6 до 10 лет, нервная система которых сравнительно сильная, отмечается наименьшей летальностью и наибольшим процентом стертых форм болезни. У лошадей моложе этого возраста и старых летальность от инфек­ционной анемии относительно более высокая.

Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и истощение лошади, расстройства сердечной деятельности и изменение картины крови. В зависимо­сти от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Ослабление сердечной деятельности вызывает у лошадей застойные отеки в обла­сти живота, препуция, конечностей. Больные лошади стоят с низко опущенной головой. При движении появляется сильная одышка и сердцебиение, походка становится шаткой.

Температура тела на протяжении всего времени болезни остается высокой и только в отдельные дни опускается близко к норме. Длительность острой анемии от 3 до 15 дней, но иногда и месяц.

Хроническое течение болезни может возникнуть самостоятельно, но чаще всего явля­ется продолжением подострого течения. Приступы лихорадки при этом становятся реже и бывают кратковременными. Температура тела повышается до 40–41 °С, но иногда незна­чительно. В период рецидивов болезней у больных лошадей отмечается быстрая утомля­емость, одышка, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. При исследовании крови выявляются следующие изменения: число эритроцитов уменьшается на 1–2 млн, РОЭ ускорена — в первые 15 мин 60–65 делений.

Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризу­ется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие лошади внешне являются здоровыми, но вирусносителями, и это обстоятельство определяет отношение к ним как к опасным источникам возбуди­теля инфекции.

Патологоанатомические и гистологические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от остро или подостро протекавшей анемии, обнаруживается кар­тина сепсиса. Обращает на себя внимание наличие множественных точечных, пятнистых и полосчатых кровоизлияний на серозных и слизистых оболочках, а также в паренхиматоз­ных органах. Слизистые оболочки глаз, носа, рта и подкожной клетчатки бледны, иногда имеют желтушный оттенок. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно портальные и селезеночные.

Печень при острой анемии увеличена, края ее закруглены. При хроническом течении болезни она имеет нормальную величину, иногда атрофирована, ясно выражена дольча­тость. В том случае, если лошадь пала в результате обострения болезни, то печень может быть сильно увеличенной, на разрезе иметь мускатный рисунок (периферия долек серо­желтая, центр красно-коричневый). Сердце увеличено в объеме, под эпикардом и эндо­кардом обнаруживают кровоизлияния. Сердечная мышца нередко пронизана сероватыми очажками. Почки увеличены в объеме, под фиброзной капсулой и на разрезе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния.

В печени наблюдаются дистрофические процессы, в печеночных клетках-пролифера­ция купферовских клеток и клеток межуточной ткани. Степень проявления этих измене­ний в различных случаях не одинакова: в одних случаях дистрофические процессы в пече­ночных клетках отсутствуют, выражено лишь равномерное размножение купферовских клеток и заполнение капилляров печени лимфоидными клетками, гистиоцитами и моно­цитами, содержащими в своей цитоплазме остатки разрушающихся эритроцитов и желе­зосодержащий пигмент, в других — отмечается гнездное размножение клеток ретикулоги­стиоцитарной системы и отложение в них гемосидерина, в третьих, кроме размножения клеток ретикулогистиоцитарной системы и отложения в них гемосидерина, наблюдаются значительные дистрофические изменения в печеночных клетках некротический распад их, который сильнее выражен вокруг центральных вен.

При комплектовании хозяйств однокопытными животными их необходимо приоб­ретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.

До оздоровления хозяйства, отрицательно реагирующие при исследовании на инфек­ционную анемию, животные могут быть использованы на работах в пределах неблагопо­лучного пункта.

Эпизоотология. К мыту восприимчивы лошади, ослы, мулы в возрасте от 2 меся­цев до 5 лет. Жеребята заболевают обычно в период отъема. Основным источником воз­будителя болезни служат клинически больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из вскрывшихся абсцессов, носовой слизи загрязняет корма, подстилку. Заражение здо­ровых животных происходит воздушно-капельным и алиментарным путем, при контакте с контаминированными объектами внешней среды. Воротами инфекции служат слизи­стые оболочки носовой полости и глотки. Мыт часто характеризуется высокой контаги­озностью, и в течение нескольких дней заболевают до 50 % животных. При табунном содержании вспышка (эпизоотия) мыта длится до тех пор, пока не переболеет все вос­приимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс четко периодичен — 2–3 года. Отличается сезонностью, различной в отдельных климатических зонах. При конюшен­ном содержании он чаще регистрируется в осенне-зимний, а при табунном — в летне­осенний период. Скученное размещение животных, повышенная влажность в поме­щениях, переохлаждение, неполноценное кормление, перегоны приводят к снижению естественной резистентности лошадей, способствуют более тяжелому клиническому и эпизоотологическому проявлению мыта в хозяйстве. Заболеваемость мытом коле­блется от 3–5 до 70 %. Летальность составляет 1–7 %.

Абортивная форма мыта характеризуется воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением нижнечелюстных лимфатических узлов без нагноения. Отмечаются слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, болезненность при пальпации в области гортани. Даже без оказания лечебной помощи лошади в течение 5–7 дней выздоравливают.

Метастатическая форма мыта характеризуется поражением практически всех поверхностных лимфатических узлов — нижнечелюстных, околоушных, плечевых, колен­ной складки и др. Абсцессы, находящиеся в подчелюстных лимфатических узлах, созревают медленно, вокруг них часто образуется уплотнение. В большинстве случаев такие абсцессы вскрываются внутрь, и гной может попасть в полость глотки, в легкие, что приводит к обра­зованию множественных абсцессов в различных лимфатических узлах, по ходу лимфатиче­ских сосудов, во внутренних органах. В таких случаях повышенная температура тела удер­живается длительное время, появляется одышка, возможна внезапная смерть животного.

При образовании абсцессов в мезентериальных лимфатических узлах у лошадей наблюдаются кишечные колики. Абсцессы могут образоваться в суставах, головном и спинном мозге, печени, почках и т.д. В зависимости от локализации процесса у взрослых лошадей развиваются менингит, оглум, свистящее удушье, артриты, а у жеребят — брон­хопневмония. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела.