Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
1.5. Туберкулез
На неблагополучных фермах необходимо соблюдать чистоту, проводить дезинфекцию,
дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт животноводческих помещений и другие
ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с действующими инструкциями.
Для дезинфекции в хозяйствах применяют: взвесь или осветленный раствор хлорной
извести; раствор нейтрального гипохлорита кальция; гипохлорита или гексанита с содержанием не менее 5 % активного хлора; препарат ДП-2; 1 %-ный водный раствор глутарового альдегида; щелочной раствор формальдегида, содержащий 3 % формальдегида
и 3 % гидроокиси натрия; 5 %-ный раствор технического фенолята натрия; 20 %-ную
взвесь свежегашеной извести путем трехкратной побелки с интервалом в 1 ч.
Для аэрозольной дезинфекции очищенных и герметически закрытых помещений
в отсутствие животных применяют 40 %-ный водный раствор формальдегида.
Поверхностный слой почвы дезинфицируют 3 %-ным щелочным раствором фор-
мальдегида или хлорной извести. Пастбищные участки, на которых выпасались неблагополучные по туберкулезу стада, допускается использовать через 2 месяца в летнее время
в южных районах и 4 месяца — в остальных.
Навоз, подстилку и остатки корма от животных, больных или подозрительных
по заболеванию и в заражении туберкулезом, уничтожают или обеззараживают биологическими, химическими или физическими способами.
Животноводческую ферму (отделение), хозяйство, населенный пункт признают
оздоровленными от туберкулеза после полного прекращения заболевания животных этой
болезнью, сдачи всех больных животных на убой, проведения комплекса заключительных
организационно-хозяйственных, ветеринарных и других мероприятий, предусмотренных
инструкцией по борьбе с болезнью. Об этом составляется акт, на основании которого главный ветеринарный врач района (города) вносит в местные органы власти представление
о снятии с неблагополучного пункта карантина по туберкулезу.
В хозяйствах, оздоровленных от туберкулеза, после снятия карантина сохраняются
ограничения по продаже животных для племенных и производственных целей и показа их
на выставках, выводках крупного рогатого скота в течение четырех лет, свиней — в течение одного года.
Туберкулез птиц. Возбудитель туберкулеза птиц Мусobacterium tuberculosis avium.
В естественных условиях заражение происходит чаще через пищеварительный тракт,
реже — аэрогенно. Инфекция может передаваться и через яйца от больных кур.
Патогенез. Локализация первичных туберкулезных поражений зависит от путей
заражения. При алиментарном заражения первичные изменения развиваются в лимфофолликулах кишечной стенки, в особенности илеоцекальной области, где у птиц имеется
хорошо развитый лимфофолликулярный аппарат. Первичные изменения выражаются
в гиперплазии лимфофолликулов и формировании гистиоцитарных илиэпителиоидных
туберкулов. Из кишечника микобактерии по лимфатическим путям проникают в печень,
где также развиваются первичные эпителиоидные или лимфоидно-гистиоцитарные туберкулы. При аэрогенном заражении первичные изменения локализуются в легких и имеют
аналогичный характер.
У птиц, как и у млекопитающих, ocновным и типичным поражением при туберкулезе
является туберкулезная гранулема. У кур в ранней стадии развития она состоит из эпителиоидных клеток, вокруг которых по периферии появляется пояс или ободок из лимфоидных клеток. В дальнейшем наступает некроз клеточных элементов, вначале в центре,
а затем и на периферии. На границе с некротическим центром наблюдается характерное
для туберкулеза птиц радиальное расположение эпителиоидных клеток, среди которых
можно видеть гигантские клетки типа Штенберга. Как тe, так и другие клетки содержат
в большом количестве туберкулезные микобактерии. Позднее вокруг узелка образуется
соединительнотканная капсула. Обызвествляются узелки peдко.
-51-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
При прогрессирующем развитии инфекции туберкулезный процесс из первичных
очагов распространяется гематогенным путем, что приводит к образованию в органах
субмилиарных и милиарных туберкулов, а в дальнейшем и более крупных конгломерированных узлов.
Патологоанатомические изменения. Во внутренних органах входят желтовато-серые
или серовато-беглые множественные туберкулы различных размеров; преобладают крупные конгломерированные узлы, в центре которых на разрезе обнаруживают некротическую, слегка размягченную массу бледно-желтого или желтовато-коричневого цвета,
окруженную по периферии соединительнотканной капсулой в виде неровного сероватого
ободка. При тяжелых формах поражения наблюдают разрывы печени и селезенки кровоизлиянием в грудобрюшную полость, приводящие птиц к гибели. Туберкулы размером до лесного ореха и крупнее находят очень редко в мышечном и железистом желудках. Чаще они
развиваются в тонком и толстом отделах кишечника; в последнем локализуются главным
образом в области илеоцекального соединения и в слепых кишках. Крупные узлы — конгломераты вызывают изъязвление слизистой оболочки и выделение в просвет кишечника
некротических масс. Образовавшиеся язвы окружены валиковидно утолщенными краями
пораженной слизистой оболочки. В брюшную полость туберкулы не вскрываются. Если
поражены все слои кишечной стенки, процесс распространяется на серозную оболочку,
развивается слипчивый перитонит и происходит сращение соседних петель кишечника.
Многочисленные милиарные туберкулы встречаются также на брыжейке, брюшине и воздухоносных мешках.
В легких поражения развиваются в толще паренхимы и под плеврой. Размеры тубер-
кулов различные: чаще всего они мелкие, реже попадаются конгломераты величиной
с лесной оpex и больше. Если некротический распад крупных туберкулов выражен резко,
в паренхиме образуются каверны. В случаях тяжелого милиарного туберкулеза в процесс
могут вовлекаться и легочная, и костальная плевры.
При туберкулезе костей и костного мозга чаще поражаются трубчатые кости конеч-
ностей. Процесс протекает как специфический остеомиелит без выхода на поверхность.
В костном мозге обнаруживают множественные туберкулы от едва различимых до горошины. Они бледно-желтые, более мягкой консистенции, без выраженной капсулы. В крупных туберкулах отмечается казеоз.
При сопоставлении туберкулезных поражений у кур, индеек, уток и гусей обращают
на себя внимание следующие особенности.
Частота и локализация туберкулезных поражений в печени, селезенке, кишечнике
и легких кур и индеек почти одинаковые. У них чаще всего поражаются печень и селезенка, у уток и гусей — легкие. У последних туберкулы обычно мелкие и немногочисленные, у индеек достигают крупных размеров и носят множественный характер сплошь,
усеивая орган.
1.6. РИККЕТСИОЗНЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ
Риккетсиозный кератоконъюнктивит (Keratoconjunctivitis rickettsiosa), риккетсиоз-
ный конъюнктивит, повальный кератит, офтальмия, повальная болезнь глаз — остро протекающая инфекционная болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота,
вызываемая риккетсиями и сопровождающаяся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом.
Историческая справка. Впервые риккетсиозный кератоконъюнктивит в 1931 г. описал
Коулс в Южной Африке. В 1937 г. А. Донатьен и Ф. Лестокар обнаружили данное заболевание в Алжире, Кордье и Менжер в Тунисе. В СССР риккетсиозный кератоконъюнктивит описали Г. Ф. Панин (1953), К. А. Дорофеев (1954), В. П. Громов, И. П. Вершинин и др. (1963),
-52-
1.6. Риккетсиозный кератоконъюнктивит
М. В. Плахотин (1966), А. А. Кадыров (1969). Риккетсиозный кератоконъюнктивит регистрируется в Африке, Америке, Азии, Европе.
Заболевание в отдельных хозяйствах может наносить большой экономический
ущерб, в связи с утратой животными зрения.
Этиология. Возбудитель болезни — Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) — мелкий
полиморфный (кокко-, диско- и палочковидный) микроорганизм размером 0,5–1,0 мкм,
культивируется в желточном мешке 6–7-дневных куриных эмбрионов. Окрашивается
по Романовскому в синий цвет. Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита малоустойчив к факторам окружающей среды и химическим веществам. При комнатной температуре он погибает через 24 ч. В 0,85 %-ном растворе хлористого натрия при температуре 20–22 °С микроб сохраняет свои патогенные свойства в течение 24 ч. На стерильной
шерсти овец возбудитель погибает через 96 ч, 5 %-ный раствор колларгола инактивирует
риккетсий через 15 мин.
Эпизоотология. К риккетсиозному кератоконъюнктивиту восприимчивы круп-
ный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи и птица. При этом наиболее чувствительны телята в возрасте от 5 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и риккетсионосители,
которые выделяют его с секретом конъюнктивы и слизью из носа. Основной путь передачи заболевания — воздушно капельный. Возможен механический перенос возбудителя болезни мухами (Musca domestica, Stomoxys calcitrans). Для заболевания характерно
исключительное быстрое распространение, особенно быстро заболевание распространяется, когда владельцы своих животных содержат большими группами. Риккетсиозный
кератоконъюнктивит регистрируется во все времена года, но чаще всего весной и летом.
Для болезни характерна ее стационарность. На степень поражения животных свое отрицательное влияние оказывают плохие зоогигиенические условия их содержания, недостаток в рационе витамина А.
Иммунитет. После переболевания риккетсиозным кератоконъюнктивитом живот-
ное приобретает невосприимчивость к данной болезни сроком на один год.
Клиническая картина. Инкубационный период (скрытый период) — от 2
до 12 дней. Течение болезни может быть острым и подострым. Основной симптом заболевания — конъюнктивит. Чаще происходит поражение одного глаза. При клиническом
осмотре больного животного ветеринарный специалист регистрирует истечение из больного глаза, веки опухают и у животного отмечается сильная реакция на свет (светобоязнь).
При осмотре поверхности отечной конъюнктивы отмечаем мелкую зернистость. На 3-м
веке развиваются обильные грануляции. Начавшийся воспалительный процесс может
перейти на роговицу, вызывая кератит, появляются изъязвления, иридоциклит. Роговица
при осмотре мутная, имеет желтоватый оттенок, в ней может образоваться абсцесс. Температура тела у больного животного повышена, состояние угнетенное, снижается аппетит.
Спустя некоторое время абсцесс вскрывается, и образуется язва. Из пораженного глаза
идут слизисто-гнойные истечения. Через 8–10 дней животное обычно выздоравливает,
но у отдельных животных заболевание может продолжаться 20–35 дней. После выздоровления у больного животного в глазу остается бельмо.
Диагноз. Диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании анализа эпизоо-
тологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований мазков —
соскобов с поверхности поврежденной конъюнктивы. В начале и середине болезни
в мазках обнаруживают эритроциты, много полиморфноядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, в которых содержится возбудитель. С ослаблением воспалительного
процесса количество нейтрофилов снижается, происходит их замещение лимфоцитами;
одновременно с этим уменьшается количество возбудителя в эпителиальных клетках.
Риккетсии чаще находят на 2–5-й день болезни, а у выздоровевших животных их обнаружить не удается.
-53-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит ветеринарные
специалисты должны дифференцировать от кератитов при хламидиозе, телязиозе, пастереллезе, оспе, а также кератитов, вызванных травматическими повреждениями глаз.
Лечение. Больных животных владельцы должны изолировать в темное помещение
и проводить лечение. При лечении больным животным применяется 5 %-ный раствор
колларгола, 3 %-ную хлорамфениколовую, ауреомициновую и пенициллиновую мази,
0,1 %-ный раствор сульфата цинка. Использование синтомициновой эмульсии с дибиомициной мазью способствует заживлению пораженных глаз на 9–24-й день. Для рассасывания
образовавшихся помутнений роговицы практические ветеринарные специалисты с успехом применяют 10 %-ную мазь или порошок каломеля (пополам с сахаром) и 1 %-ные
мазь или раствор гидрокортизона. При кератоконъюнктивите коров и овец эффективен
порошок фуразолидона в виде аэрозоля. При тяжелом течении болезни применяют новокаиновую блокаду.
Профилактика. В неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят
в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин
(поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4–5 раз в течение 1,5 месяца. Одновременно с проведением профилактической обработки животных проводят дезинфекцию
животноводческих помещений один раз в неделю 0,1 %-ной эмульсией хлорофоса. Периодически проводится дезинсекция. В неблагополучных по данной болезни хозяйствах ветеринарные специалисты ежемесячно зимой и ежедневно летом осматривают животных
на данное заболевание.
1.7. КУ-ЛИХОРАДКА
Ку-лихорадка (Q-febris) — природно-очаговая зооантропонозная болезнь домаш-
них, промысловых и диких млекопитающих животных, и птиц, и человека. КУ-лихорадка
вызывается риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при нарушениях технологии
содержания животных может клинически проявляться повышением температуры тела
в течение 2–3 дней, сопровождаться угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита,
абортами, маститами и снижением продуктивности.
Историческая справка. Заболевании впервые установил Деррик в 1937 г. в Австра-
лии (провинции Квинссленд), и первоначально она именовалась квинслендской лихорадкой или Ку-лихорадкой. Возбудителя заболевания впервые описал Бернет (1937–1939),
а затем более подробно его изучил Кокс (1938–1940). У людей это заболевание наблюдается в странах всех континентов земного шара, кроме Скандинавии.
Экономический ущерб выражается в появлении у животных абортов, метритов, сни-
жении удоев у коров, появлении бесплодия, повышением смертности молодняка. Косвенные затраты связаны с проведением диагностических исследований, обезвреживанием
молока, уничтожением членистоногих, грызунов и т.п.
Этиология. Возбудитель болезни риккетсия Бернета (R. Burneti) сем. Ricktttsiaceae
кокковидны, полиморфные, неподвижные, микроорганизмы размером 0,2–0,5 и даже
до 1µ длины и 0,25µ ширины. Они проходят через фильтры Беркефельда N и W, окрашиваются по Романовскому-Гимза, по способу Здродовского и Голиневич. Культивируются
при 37° в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов.
Риккетсии устойчивы к высушиванию. Например, в сухих испражнениях клещей они
сохраняют жизнеспособность свыше 586 дней, в высушенной крови 5–6 месяцев, в высушенной моче — несколько недель. В масле, приготовленном из свежего молока, риккетсии
остаются жизнеспособными 41 день, в сырах — 25–46 дней, в свежем мясе (при 4 °С) —
30 дней, в соленом (при тех же условиях хранения) — 90 дней. Надежное обезвреживание
-54-
1.7. Ку-лихорадка
молока достигается кипячением. В навозе, сложенном в кучу, в условиях биотермического
обезвреживания риккетсии сохраняют свою жизнеспособность и патогенность для морских
свинок не менее 32 суток. В качестве дезинфицирующих средств рекомендуется применять
3–5 %-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести и 1–3 %-ный раствор лизола.
Эпизоотологические данные. К возбудителю Ку-лихорадки восприимчивы все виды
сельскохозяйственных и многие виды диких млекопитающих животных. Болезнь имеет
повсеместное распространение, но наиболее часто встречается в Австралии. Из числа птиц
носителями возбудителя являются голуби, попугаи, ласточки, воробьи, овсянки, зяблики,
дятлы, трясогузки. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки
и белые мыши; кролики и белые крысы устойчивы к заражению.
В сохранении и распространении возбудителя болезни большое значение имеют иксо-
довые клещи, у которых риккетсии передаются трансфазно и трансовариально. Из числа
других видов членистоногих временными носителями возбудителя могут быть вши, мухи.
В природных условиях выявлена зараженность Ric. Burneti многих видов диких живот-
ных, в особенности грызунов, у которых заболевание может протекать септически и скрыто,
с продолжающимся несколько месяцев риккетсионосительством. Резерваторами возбудителя являются не один, а несколько видов млекопитающих животных (полигостальность
очагов), а переносчиками — несколько видов членистоногих (поливекторность очагов).
Возбудитель в организм животного проникает трансмиссивным, аспирационным
(воздушно-капельный, пылевой), контактный (при втирании в слизистые оболочки)
путями, а также через кожу (при наличии ранок, ссадин). Алиментарный путь заражения
имеет большее значение для людей, чем для сельскохозяйственных животных. При этом
способе заражения имеет значение массивность заражающей дозы. Для лихорадки Ку
характерным является существование двух типов очагов:
1) природный — возбудитель в нем циркулирует от зараженных иксодовых клещей
к диким млекопитающим и птицам;
2) антропоургический (в населенных пунктах, чаще сельский тип, реже городской) —
заражение человека происходит от сельскохозяйственных животных: при отелах, окотах,
при употреблении молока и т.п., и, вероятно, при общении с синантропными птицами
и грызунами.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период — от 3 до 30 дней. В усло-
виях естественного заражения болезнь чаще протекает скрыто и может быть выявлена
серо-аллергическими исследованиями или заражением лабораторных животных. Однако
иногда отмечаются приступы острого лихорадочного состояния, аборты во втором сроке
стельности и длительное выделение риккетсий с молоком, мочой и испражнениями.
Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов (эндометриты,
метриты и т.д.), маститы, конъюнктивиты, у быков — орхиты. Обладая выраженной избирательностью риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе,
селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро
некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Происходит аллергическая сенсибилизация организма.
При экспериментальном заражении на 3-й день инкубационного периода у круп-
ного рогатого скота повышается температура тела до 41–41,8 °С и держится в течении
3–5 дней. У заболевшего животного отмечаем угнетение, отказ от корма, атонию преджелудков, серозный ринит и конъюнктивит, снижение молочной продуктивности, у стельных
животных — аборты, задержание последа, эндометрит, рождение нежизнеспособного приплода. В дальнейшем в течение 3–8 месяцев возможны случаи повторного нерегулярного
подъема температуры тела.
Патологоанатомические изменения. Гибель животных от Ку-лихорадки встреча-
ется редко и обуславливается осложнениями. У павших стельных коров отмечаем поражение легких, плодных оболочек и матки, отмечаем очаги фиброзного мастита, надвымян-
-55-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
ные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение
селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.
Диагноз на Ку-лихорадку устанавливают комплексно на основании эпизоотологиче-
ских и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатов серологических
исследований и обязательного выделения возбудителя этой болезни из организма больных
животных.
Для выделения возбудителя лихорадки Ку проводят контрольный убой подозритель-
ных по заболеванию лихорадкой Ку животных с последующим патологоанатомическим
обследованием их. Для лихорадки Ку характерны следующие патологоанатомические
изменения: наличие некротических очагов в печени, множественных серовато-бледных
очажков в вымени, легких и регионарных лимфатических узлах.
В специализированную ветеринарную лабораторию направляют нарочным в гермети-
зированных контейнерах со льдом (поддерживая температуру +4 °С) кусочки селезенки,
легких, печени, лимфоузлов, вымени, а также кусочки паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки. Диагноз считается установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РДСК, и выявляют риккетсии.
Дифференциальный диагноз. Исключаем хламидиоз, бруцеллез, пастереллез
и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций.
Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реаги-
рующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой
тела в течение 2 дней и более лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают
хлортетрациклин, внутримышечно — окситетрациклин или тетрациклин из расчета
по 25–30 мг/кг массы животного 2–3 раза в сутки до полного клинического выздоровления и после него еще 3 дня.
Профилактика. Для контроля за эпизоотическим состоянием по лихорадке Ку вете-
ринарная и санитарно-эпидемиологическая службы проводят на неблагополучных территориях отлов грызунов, сбор клещей и их исследования на носительство возбудителя
лихорадки Ку, ведут строгий учет природных очагов болезни.
Систематически проводят уничтожение грызунов в животноводческих помещениях,
на территории ферм, в местах хранения кормов. Сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количеством грызунов, подвергают термической обработке.
Организуют систематическое уничтожение клещей, нападающих на сельскохозяй-
ственных животных при выпасе или используют культурные пастбища, свободные от клещей. Проводят выкашивание травостоя и перепашку земли в местах яйцекладки клещей.
Перед выгоном животных на пастбище проводят осмотр и обработку их против клещей.
В эпизоотических по лихорадке Ку зонах доступ животных к воде открытых водоемов
(пруд, озеро, река, ручей и др.) запрещается.
Для водопоя используют воду (ГОСТ Вода питьевая 2874-73) артезианских скважин
или водопроводной сети.
Меры борьбы. После установления диагноза по лихорадке Ку животных ферму (отде-
ление, населенный пункт) объявляют неблагополучным по этой болезни и проводят мероприятия согласно Санитарных правил СП 3.1.095-96 и Ветеринарных правил ВП 13.3.1221-96.
На основании введенных ограничений в неблагополучном пункте запрещается:
• ввод и ввоз в хозяйство (на ферму, комплексы) или вывод и вывоз из него живот-
ных, за исключением вывоза животных для убоя;
• перегруппировка животных без ведома главного ветеринарного врача хозяйства;
• использование мяса от вынужденно убитых больных лихорадкой животных Ку
в хозяйстве. Мясо таких животных используют согласно пп. 3.1.9 и 3.6 Правил ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных
продуктов;
-56-
1.8. Туляремия
• вывоз кормов, имевших контакт с больными животными или подозрительными
в инфицировании коксиеллами Бернета.
Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию лихорадкой Ку животных
проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворожденного приплода и тщательной дезинфекции помещения и инвентаря 2 %-ным раствором
едкого натрия или 3 %-ным раствором хлорной извести.
Животным, положительно реагирующим в РДСК, внутримышечно вводят окситетра-
циклин или тетрациклин из расчета по 25–30 мг на 1 кг массы животного 2–3 раза в сутки
в течение 5–10 дней.
В неблагополучном пункте для дезинфекции помещений и предметов ухода при-
меняют следующие средства: 2 %-ные растворы хлорной извести и эмульсию креолина.
Зимой в животноводческих помещениях применяют известку, пушонку. Для дезинфекции рук обслуживающего персонала используют 2 %-ный раствор двууглекислой соды,
1 %-ный раствор хлорамина и 5 %-ный раствор зольного щелока. Дезинфекцию помещений проводят через каждые 5 дней, до снятия ограничения. Для предотвращения заражения лихорадкой Ку работники животноводческих ферм должны тщательно соблюдать
меры личной гигиены. Спецодежду и обувь ежедневно подвергают обработке в параформалиновой камере.
Дератизацию проводят согласно разделу ТУ «Инструкция по проведению ветеринар-
ной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации».
Для уничтожения клещей используют акарициды согласно наставлениям по их при-
менению.
Молоко от клинически больных лихорадкой Ку животных (коров, овец, коз) кипятят
в течение 3–5 мин и используют в корм скоту. Молоко клинически здоровых животных
в неблагополучном очаге используют после пастеризации.
Из неблагополучного по лихорадке Ку хозяйства шерсть, козий пух вывозят в таре
из плотной ткани непосредственно на предприятиях, перерабатывающие это сырье (минуя
заготовительные пункты). В сопроводительных документах указывают, что хозяйство
неблагополучно по лихорадке Ку.
Шерсть и шкуры, полученные от убитых или павших в неблагополучном пункте
животных, дезинфицируют согласно подп. 2.24.1 и 3.2.1 «Инструкции по дезинфекции
сырья животного происхождения и предприятия по его заготовке, хранению и обработке».
Навоз, остатки корма и другие отходы обеззараживают биотермическим методом
или сжигают.
Ограничения с неблагополучного по лихорадке Ку пункта снимают через 1 месяц
после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после
диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.
1.8. ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия (лат. Tularemia; англ. Tularaemia) — природно-очаговая, трансмиссивная
инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных
лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной
системы и параличами.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые забо-
левание было обнаружено в 1908 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов.
-57-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя болезни. Затем в том
же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать
ее туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, разных странах
Европы, Азии и Африки. Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический ущерб, причиняемый туляремией животноводству,
в целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко. Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.
Возбудитель болезни. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis. Внутри вида
F. tularensis по географическому распространению выделяются три подвида: неарктиче-
ский, или американский (F. t. nearctica), среднеазиатский (F. t. mediasiatica) и голаркти-
ческий, или европейско-азиатский, палеарктический (F. t. holarctica). Последний, в свою
очередь, включает три биоварианта. На территории Российской Федерации распространен
голарктический подвид F. tularensis subsp. Holarctica. В организме животных микроорга-
низм обнаруживается в форме коротких тонких палочек, спор не образует, имеет капсулу,
неподвижен. Культивируется только в аэробных условиях на специальных жидких или
твердых питательных средах (в МПБ с цистеином и глюкозой, на свернувшейся сыворотке,
МПА с цистеином и кровью, среде с желтком куриного яйца и др.), а также в 14-дневных
куриных эмбрионах, вызывая их гибель через 72–120 ч после заражения.
Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, осо-
бенно при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.
Эпизоотология. К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид бес-
позвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом
зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки.
Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги могут быть
активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю
туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2–4 месяцев, крупный рогатый скот,
лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени
и кролики. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры
(особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению.
Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее
восприимчивы морские свинки и белые мыши.
Основной источник возбудителя — больные животные. Резервуаром его в окружаю-
щей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами
передачи — кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.
Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпи-
зоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки
органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки заражаются
обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов (объектов охоты),
а кошки, как и свиньи, — при поедании трупов крыс и мышей.
Из-за преимущественно латентного (бессимптомного) проявления болезни, незначи-
тельного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения сельскохозяйственные животные не участвуют в кругообращении возбудителя болезни, следовательно,
нет их взаимного перезаражения внутри стада.
-58-
1.8. Туляремия
Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-
зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью
кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие
помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.
Патогенез. Попав в организм животного с кормом, водой, воздухом или при уку-
сах кровососущими членистоногими и грызунами, возбудитель начинает размножаться
в месте внедрения. Затем по лимфатическим путям заносится в регионарные лимфатические узлы, где, продолжая размножаться, вызывает гнойно-воспалительный процесс. Этот
процесс сопровождается значительным увеличением размера лимфатических узлов, их
затвердением, а затем размягчением и вскрытием. Окружающая ткань гиперемирована
и отечна. Из пораженных узлов микробы довольно быстро проникают в кровяное русло
и с током крови (бактериемия) разносятся по всему организму, оседая в других лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т.д., вызывая образование новых гнойничков
и повреждения клеток паренхимы (развивается септицемия). Гибель животных наступает
от интоксикации, когда концентрация бактерий в крови достигает терминальной фазы.
Течение и клиническое проявление. Подозрение на туляремию диких животных
обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие
кролики и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и позволяют легко поймать себя.
Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца,
коза, свинья, лошадь) длится от 4 до 12 суток. В зависимости от вида, породы и возраста
животных болезнь может протекать остро, подостро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.
У овец при остром течении обычно наблюдается угнетенное состояние: взрослые
овцы и ягнята стоят с опущенной головой либо лежат, слабо реагируя на внешние раздражители. При пастьбе отстают от стада. Походка шаткая, пульс ускорен (до 160 уд./мин),
дыхание учащено (до 96 в 1 мин). Температура тела повышается до 40,5–41 °С. На таком
уровне она держится 2–3 дня, затем снижается до нормы и повышается вновь на 0,5–0,6 °С.
У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею
и бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина до 40–30 г/л при норме 70–80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит, сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и предлопаточные
лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных появляются параличи, затем наступает
коматозное состояние, и больные в течение ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8–15 дней. Заболеваемость ягнят составляет 10–50 %, а летальность — 30 %.
Туляремия у взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2–6-месячного воз-
раста после инкубационного периода продолжительностью 1–7 дней болезнь проявляется
повышением температуры тела до 42 °С, отказом от корма, угнетением, учащенным дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие чего
кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены. Высокая температура тела удерживается 7–10 дней, и, если нет осложнений со стороны органов
дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных животных
отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.
У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых
клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами
исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку,
увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты
(через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом.
-59-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
У буйволов при экспериментальном заражении наблюдали потерю аппетита, озноб,
кашель, учащенное дыхание и увеличение регионарных лимфатических узлов.
У верблюдов основными клиническими признаками болезни являются озноб, кашель,
значительная лихорадка, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфатических
узлов и потеря упитанности.
При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные
формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4–5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура
тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1–2 °С и сохраняется
на таком уровне в течение 2 недель. Наблюдаются анорексия и истощение.
Взрослые куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно. В естественных
условиях у молодых кур наблюдают снижение упитанности, появление воспалительных
фокусов и скопление казеозных масс в области корня языка и глотки.
У домашних кроликов болезнь часто протекает бессимптомно (скрыто), проявля-
ется нетипично и по клиническим признакам может быть схожа со стафилококкозом,
псевдотуберкулезом и хроническим пастереллезом. В типичных случаях у них отмечают
ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов и исхудание. Болезнь может длиться
от 5–6 дней до 1 месяца и больше. Большинство животных погибают.
Туляремийная инфекция у собак протекает с чрезвычайно разнообразными клиниче-
скими признаками. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние (они вялые,
прячутся в тень, лежат неподвижно), потерю аппетита, резкое исхудание, слизисто-гнойные конъюнктивиты. Характерный признак для больных собак — увеличение паховых,
подколенных и нижнечелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и параличи
задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается признаками сильных расстройств
функции желудочно-кишечного тракта. К концу болезни появляются резкая слабость, упадок сердечной деятельности, а также выраженная анемия слизистых оболочек. У кошек
наблюдаются дряблость и опухание регионарных лимфоузлов головы и шеи, рвота, истощение и смерть.
Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных истощены. Кожа
в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями
и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные
(а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня
языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят
фибринозный плеврит и очаговую серозно-фиб-ринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет
темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные
кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.
Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми
при псевдотуберкулезе.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Подозрение на туляремию возни-
кает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека. Диагноз ставят на основании анализа
эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов
бактериологического, серологического (РА, РП, РИГА, РН) и аллергического (внутрикожное введение тулярина) исследований. Для определения антигена в трупах животных применяют антительный эритроцитарный диагностикум.
Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют
трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных — печень,
-60-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]