Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
6.3. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
ному дыханию, диарее и серозным или гнойным выделениям из носа. Животное апатично,
потребляет корм без аппетита или вовсе отказывается от еды, что через несколько дней
приводит к гибели кролика от интоксикации организма и общего истощения.
Симптомы пастереллеза не ограничиваются внешними проявлениями болезни.
При вскрытии погибших на острой фазе заболевания кроликов обнаруживаются множественные кровоизлияния на слизистых и тканях внутренних органов. Особенно страдает
сердце, лимфатическая система и селезенка. На голове, шее и грудине больного кролика под кожей скапливается серозно-фибринозный экссудат. При хроническом течении
болезни поражения затрагивают также печень, легкие и почки.
Лечение. Пастереллез у кроликов диагностируется на основании клинической инфор-
мации, результатов патологоанатомического исследования погибших кроликов, статистических данных по региону и обязательного бактериологического исследования.
Чтобы максимально быстро купировать распространение болезни, предпринимается
несколько организационных и санитарных мер.
Кролики обязательно подвергаются ежедневному клиническому осмотру.
При выявлении первых признаков недомогания подозрительных и больных животных
изолируют, обеспечив кроликам индивидуальные кормушки, поилки и прочий инвентарь.
Места содержания поголовья регулярно подвергают чистке и дезинфекции. Находящиеся в контакте с животными люди должны пользоваться сменной обувью и одеждой,
а также заботиться о чистоте и дезинфекции рук. Проводится дератизация неблагополучного хозяйства. Наибольшего эффекта от лечения можно добиться, начав его на ранней
стадии болезни.
Кроликам с заметными симптомами заболевания, а также животных, контактировавшим с больными, внутримышечно делают: инъекцию гипериммунной сыворотки от пастереллеза в лечебной дозе, укол террамицина, который можно повторить через 10–12 ч, инъекцию биомицина в объеме 20 мг на килограмм массы животного.
Инъекции антибиотиков и сульфаниламидных препаратов дают наилучший результат. Проводят такое лечение на протяжении трех или четырех, дважды в сутки внутримышечно вводя лекарственные средства.
Хроническую форму болезни удается излечить при выполнении курса, рассчитанного
на 9–10 дней, когда инъекции сульфаниламидных препаратов чередуются с антибиотиками по три дня.
Выздоровевших животных можно вернуть в вольер только через две или три недели
после исчезновения последних симптомов болезни. Все это время за состоянием кроликов
тщательно наблюдают.
Профилактика. Для профилактики вспышек пастереллеза и распространения забо-
левания на поголовье обеспечивают соблюдение всех правил содержания кроликов, включая сбалансированное и достаточное питание, постоянный контроль самочувствия животных и вакцинацию.
Именно вакцинация дает наиболее полную гарантию от заболевания. Сегодня чаще
остальных используется формоловая вакцина от пастереллеза кроликов, которой можно
прививать животных старше полутора месяцев. А начиная с двадцатидневного возраста,
молодняк может получать сыворотку от пастереллеза. Инъекции делаются через каждые
семь дней из расчета четырех миллилитров на каждый килограмм веса животного.
6.3. ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КРОЛИКОВ
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК «геморрагическая пневмония»
кроликов, «некротический гепатит») — инфекционная, остропротекающая высококонтагиозная болезнь, которая характеризуется очень быстрым распространением среди взрос-
-221-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
лого поголовья кроликов с явлениями геморрагического диатеза во всех органах и сопровождающаяся высокой летальностью (80–100 %).
Историческая справка. Впервые ВГБК была зарегистрирована в 1984 г. в Китае, где
и получила самое широкое распространение. В дальнейшем через крольчатину, которую
импортировала из Китая и стран Восточной Европы в Италию, болезнь охватила большинство регионов Италии, где в то время было около 80 млн кроликов, в результате чего
в стране было выявлено около 600 неблагополучных пунктов этой болезни, а кролиководы
в «одночасье» обанкротились. В дальнейшем болезнь была зарегистрирована и в других
странах Европы, Америке и Юго-Восточной Азии.
В России впервые болезнь среди кроликов появилась в 1986 г. на Дальнем Востоке
в пограничном с Китаем совхозе «Дальневосточный», специалисты своевременно не диагностировали заболевание, убили кроликов на Биробиджанском мясокомбинате, а около
5 000 шкурок отправили на Воскресенскую фетровую фабрику. Оттуда болезнь начала распространяться по Московской области и другим регионам России.
Возбудитель. Возбудителем ВГБК является РНК-содержащий вирус, обладающий
чрезвычайно высокой вирулентностью. Сохраняет свою вирулентность при замораживании в течение 5 лет, устойчив к эфиру и хлороформу. В естественных условиях к вирусу
больше восприимчивы взрослые кролики и молодняк старше 3 месяцев, вне зависимости
от породы и пола. В то же время молодые кролики более устойчивы к данной болезни.
Для человека и других животных болезнь не представляет опасности. Вспышки болезни
не связаны с временем года, эпизоотия протекает в любое время.
Клинические признаки. Инкубационный (скрытый) период болезни 2–3 дня,
но иногда продолжается до 5 дней. При молниеносном и сверхостром течении болезни
кроликовод никаких симптомов не видит, приходит кормить кроликов, а обнаруживает
их трупы. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений
ногами и погибают.
При остром течении болезни через 2–4 дня после инфицирования кроликовод обнаруживает у больных кроликов угнетение, отсутствие аппетита, нервные явления. Болезнь длится
1–2 дня. Кролики отказываются от корма, становятся раздражительными, совершают судорожные движения конечностями, запрокидывают голову, слышны писк, стоны. Перед смертью у отдельных больных кроликов могут быть истечения из носа (желтые или кровянистые).
Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения
при ВГБК отмечаются в печени, легких, почках, селезенке, сердце и желудочно-кишечном
тракте. Патизменения характеризуются точечными и полосчатыми кровоизлияниями во
внутренних органах. В легких развивается отек, который и является конечной причиной
гибели кроликов. У всех павших кроликов идет поражение печени, она увеличена в объеме, желто-коричневого цвета, дряблой консистенции, легко рвется под рукой, под капсулой видны кровоизлияния. В печени происходит наибольшая концентрация вируса, в ней
он активно размножается, вызывая несовместимые с жизнью изменения, приводящие
к падежу кроликов. Сердце обычно увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты,
дряблой консистенции, под эндо- и эпикардом множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В миокарде — зернистая дистрофия. Селезенка набухшая, темно-вишневого
цвета, увеличена в 1,5–3 раза. Почки красно-коричневого цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями под капсулой, увеличены в несколько раз. Желудочно-кишечный тракт —
отмечают катаральное воспаление.
Диагноз. Диагноз на ВГБК ставиться комплексно, с учетом эпизоотологических дан-
ных (внезапная массовая гибель взрослых, не вакцинированных против ВГБК кроликов,
при невосприимчивости крольчат, молниеносное распространение болезни при отсутствии клинических признаков), клинических признаков (нервные явления и повышение
температуры тела при более продолжительном течении болезни, кровянистое и желтое
истечение из носа) и патоморфологических данных при лабораторном исследовании.
-222-
6.3. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов
Для подтверждения диагноза ВГБК областной и республиканской ветлабораторией
ветспециалист должен правильно отобрать пробы патологического материала: паренхематозные органы (лучше печень), от павших не позднее 2–3 ч с момента падежа кроликов или свежие трупы кроликов. Пробы необходимо поместить в плотно закрывающуюся
посуду, которую обрабатывают 5 %-ным раствором хлорамина, затем ее помещают в сосуд
со льдом, опечатывают и нарочным отправляют в ветлабораторию. В сопроводительной
ветспециалист указывает подробно эпизоотическую ситуацию в хозяйстве (населенном пункте), клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия кроликов.
Меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство накладывают карантин.
Запрещается ввоз и вывоз кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха, инвентаря
и кормов, перегруппировка кроликов, организация выставок и других мероприятий, связанных со скоплением кроликов, обмен кроликами среди их владельцев, торговля кроликами,
продуктами их убоя, шкурками и пухом, заготовка и скармливание кроликам травы и сена
из мест, где могли находиться больные кролики или имелись их трупы, скармливание кроликам без обеззараживания отходов растений с рынков, а также от населения, столовых, кафе.
В неблагополучном пункте проводится: для выявления больных кроликов тщательный клинический их осмотр, всех больных и подозрительных по заболеванию кроликов
убивают бескровным методом и сжигают с последующей утилизацией в яме Беккари, всем
без исключения кроликам проводят пассивную иммунизацию с лечебной и профилактической целью, вакцинация оставшегося условно здорового поголовья, при отсутствии вакцины, в целях недопущения распространения болезни, организуется убой всех кроликов
в неблагополучном пункте. Больных и молодых кроликов, не достигших 2-месячного возраста, убивают бескровным методом и вместе с шкурками утилизируют в яме Беккари.
Взрослых здоровых кроликов убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте
(хозяйстве) с соблюдением ветеринарно-санитарных правил, обеспечивающих недопущение распространения болезни под контролем госветинспектора. Тушки кроликов, убитых
на мясо, проваривают и реализуют в неблагополучном пункте без ограничений. Головы,
лапы, внутренние органы, кровь и другие продукты убоя после их обработки дезинфицирующими средствами также утилизируют в яме Беккари.
Тщательная механическая очистка и дезинфекция выгульных дворов, оборудования,
убойных пунктов, а также помещений, где содержались кролики, ежедневная дезинсекция
в помещениях для кроликов.
Шкурки кроликов, заготовленные в неблагополучном пункте, хранят изолированно,
упакованными в плотную двойную продезинфицированную ткань, и направляют непосредственно на перерабатывающее предприятие для обеззараживания и переработки,
по согласованию с руководством областной ветслужбы, по ветеринарному свидетельству
формы № 3-вет.
Профилактика. Для профилактики ВГБК в России используются вакцины:
• инактивированная тканевая гидроокись алюминиевая формолвакцина;
• три варианта тканевой лиофилизированной вакцины — формолвакцина, теотро-
пинвакцина и термовакцина;
• ассоциированная лиофилизированная вакцина против миксоматоза и ВГБК;
• ассоциированная инактивированная вакцина против пастереллеза и ВГБК.
Крольчих вакцинируют в любой период беременности.
Вакцина, введенная кролику в дозе 0,5 мл внутримышечно, создает напряженный
иммунитет у кроликов с 1,5 месяцев уже на 3-и сутки после проведенной вакцинации
и длится не менее 12 месяцев.
Крольчата, полученные от вакцинированных крольчих, до двух месяцев обладают
пассивным иммунитетом к ВГБК.
Для пассивной иммунизации кроликов вводят сыворотку против ВГБК, которая обеспечивает профилактический эффект в течение 30 дней.
-223-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
6.4. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ
Высококонтагиозная вирусная болезнь плотоядных животных (болезнь Карре)
характеризуется лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, кожной экзантемой, пневмонией и тяжелым поражением нервной системы.
Историческая справка. Чума плотоядных является одной из самых древнейших
болезней. Чума собак была известна еще во времена Аристотеля. Одно из первых описаний чумы собак было сделано в Перу в 1735 г. Существует мнение, что в Европу чума была
завезена из Азии или Перу примерно 200 лет назад и быстро распространилась по всем
странам. Первое упоминание о чуме собак в России относится к 1762 г., когда в Крыму
произошла вспышка «крымской болезни». Постепенно она распространилась через юг
Украины в центральные районы России и достигла Москвы в 1770 г. Инфекцию занесли
с охотничьими собаками из Англии, Франции, Германии. В 1783 г. чума плотоядных появилась в Сибири. В 20-е гг. прошлого столетия от нее погибло от 50 до 80 % собак в поймах
рек Колыма, Индигирка, Лена.
Чуму принимали за бешенство и лишь в 1809 г. Джененнер дифференцировал ее
от бешенства собак, указав на инфекционную природу возбудителя заболевания. В 1905 г.
французский ученый Карре установил вирусную природу болезни: он считал, что ее возбудитель — фильтрующийся вирус.
За 100 прошедших лет после открытия возбудителя во многих странах мира проведены исследования биологических свойств вируса чумы, эпизоотологии, патогенеза,
клинических признаков и других аспектов болезни. Значительное внимание уделено диагностике и профилактике. Прогресс развития вирусологии позволил разработать новые
методы диагностики и специфические средства профилактики.
В настоящее время чума собак не представляет такой сильной угрозы, как прежде.
Однако, несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования по изучению биологических свойств выделенных штаммов вируса чумы, усовершенствованию
методов диагностики и профилактики болезни.
Возбудитель. Вирус чумы плотоядных относится к семейству парамиксовирусов.
В это семейство входит вирус чумы КРС, кори, паратита. Вирус содержит РНК и обладает
наружной оболочкой. Размер вириона колеблется от 115 до 160 нм. При температуре 56 °С
он инактивируется в течение 30 мин, а при 20 °С сохраняет инфекционную активность
15 ч. В крови при 4 °С вирус обладает инфекционностью 14 суток. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при –40 °С — в течение 3–4 лет,
при –20 °С в органах павших животных — до 6, а в крови — до 3 месяцев. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. Оптимальная среда
для сохранения вируса с рН 7,0–7,4.
Эпизоотологические данные. К вирусу чумы восприимчивы различные плотоядные
животные: собаки, волки, лисицы, шакалы, песцы, хорьки, соболи и др. Наиболее восприимчив молодняк. Колостральный иммунитет от иммунных матерей предохраняет щенков
от заболевания до 2–3-месячного возраста.
Отмечается относительная устойчивость к чуме беспородных собак, терьеров, и наоборот, повышенная восприимчивость — лаек, немецких овчарок, пуделей, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные,
выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой
и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют
вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Резервуаром вируса в природе являются в основном
-224-
6.4. Чума плотоядных
дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных. Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью.
Летальность может составлять 80–90 %.
Заражение. Для чумы плотоядных характерны в основном 2 способа заражения
(проникновения возбудителя инфекции в организм): оральный и аэрогенный (респираторный). Заражение собак происходит при прямом или непрямом контакте с больными
или переболевшими животными, через инфицированные объекты внешней среды (корма,
вода, воздух, выделения больных животных и различные предметы ухода за ними).
Инкубационный период болезни составляет 3–7 дней, хотя в отдельных случаях
может достигать 2–3 месяцев.
Патогенез. Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые
оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные
патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее,
всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким
образом, чуму плотоядных, по нашему мнению, необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.
При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных
(собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).
Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др.
При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции.
Клинические признаки. Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная
клиническая картина болезни, обусловленная многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных
животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических
факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз,
что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.
Чума может протекать сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически,
а также типично и атипично.
Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры
тела до 40–41 °С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2–3-й день.
Острое и подострое течение болезни продолжается 2–4 недели и характеризуется
большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума
может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях
болезнь продолжается 3–5 дней и заканчивается выздоровлением.
При всем многообразии симптомов клинический период (разгар болезни) начинается у большинства животных, как правило, резким подъемом температуры тела
на 1–3 °С и острым катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем организма. При острой форме болезни высокая
температура удерживается 2–3 дня, при подострой (умеренная лихорадка) — 3–5 дней;
затем температура несколько понижается, но остается выше нормы на 0,5 °С (у разных
пород собак она может составлять 39,5–40,5 °С).
-225-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
В этот период больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма,
но пьют воду. У собак наблюдается сильный озноб, общая депрессия.
Слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей — покрасневшие, сильно
набухшие, вначале появляются слизистые, а затем обильные слизисто-гнойные истечения
из глаз и носа, которые постепенно склеивают веки и закупоривают носовые отверстия.
Кожа на носу сухая, трескается и на ней образуются глубокие морщины, покрытые сухими
гнойными корками. Собаки фыркают, часто чихают, чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным (свистящим или сопящим), учащенным и составляет у крупных пород
собак 40–60 дых./мин, а у мелких — 60–80. Частота пульса у больных животных также
значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100–130 уд./мин, а у мелких — 130–170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).
В дальнейшем, если животные имеют высокую естественную резистентность, болезнь
принимает доброкачественное течение, и собаки постепенно выздоравливают. При пониженной естественной резистентности животных, если их лечение не проводится, острые
катаральные воспаления слизистых и других оболочек нарастают, вызывая в организме
глубокие патологические изменения, и болезнь переходит в следующую стадию клинического развития. Именно в этой стадии, в зависимости от вирулентности возбудителя и его
локализации, индивидуальной, иммунологической и возрастной реактивности организма,
а также от наличия указанных выше ассоциированных и (или) секундарных инфекций,
наблюдаются новые — «вторичные» клинические признаки болезни, которые проявляются
в перечисленных ниже условных формах.
Легочная (респираторная)— характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной
системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно
развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар
верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии.
Кишечная (гастроинтестинальная) — проявляется серьезными поражениями
пищеварительной системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается
отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Каловые массы содержат мною слизи, нередко
с примесью крови.
Нервная — характеризуется тяжелыми, часто необратимыми поражениями нервной системы, которые наиболее ярко проявляются в конце болезни. В начальной стадии
заболевания наблюдают кратковременное возбуждение, болезненный, длительный лай,
судорожные сокращения, параличи передних и (или) задних конечностей, нарушение
координации движения. В дальнейшем при благоприятном течении болезни нервные
симптомы постепенно ослабевают, проявляются реже или полностью проходят. Однако
у некоторых животных параличи конечностей или отдельные нервные тики могут продолжаться несколько месяцев или остаться на всю жизнь. В случае злокачественного течения болезни, когда поражается одновременно и спинной, и головной мозг, у животных
наблюдают длительные тонико-клонические судороги с частичной или полной потерей
«сознания», т.е. малые или большие эпилептические припадки, частота и продолжительность которых быстро нарастает, и животные погибают.
Кожная (экзантематозная)— характеризуется кроме общих клинических симптомов болезни появлением мелких красных пятен на внутренней и (или) наружной поверхности бедер, брюшной стенке, ушных раковинах. В дальнейшем на месте пятен образуются
пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым, которые затем лопаются,
засыхают и отпадают.
Смешанная — проявляется у животных большим разнообразием клинических признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же, как и при
-226-
6.4. Чума плотоядных
нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы.
Диагноз. Многообразие форм проявления болезни нередко затрудняет своевременный диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических
признаков, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических
изменений, характерных для данной болезни.
При гематологических исследованиях в начальной стадии болезни обнаруживают
выраженную лейкопению, продолжительность которой ярко свидетельствует о степени
тяжести поражения лимфатической ткани, ее истощении и разрушении.
Важное значение имеют подробный анамнез и эпизоотологический анализ болезни.
При их проведении от владельцев животного получают сведения: об иммунопрофилактике
конкретных болезней (тип и состав вакцин, сроки и условия вакцинации), возможные
источники инфекции и механизм передачи возбудителя болезни, когда, как и при каких
обстоятельствах она проявилась, условия кормления, ухода и содержания животного.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие
подобные с чумой клинические признаки: аденовирусные инфекции, парво- и коронавирусный энтерит, лептоспироз, болезнь Ауески, сальмонеллез, отравление.
Прогноз. При сверхостром течении болезни прогноз летальный (смертельный),
при тяжелых формах чумы, осложненных смешанными инфекциями, — неблагоприятный,
в остальных случаях — благоприятный или сомнительный (неопределенный).
Лечение. Терапия больных собак при чуме, как и при многих других инфекционных
болезнях, наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что чума плотоядных является полисистемной болезнью, поражающей многие важные физиологические системы организма, следует проводить научно обоснованное индивидуальное комплексное лечение больных животных.
В зависимости от направленности терапевтического воздействия выделяют следующие основные виды терапии:
1) этиотропная — терапия, направленная на устранение причины болезни (при инфек-
ционных болезнях это воздействие непосредственно на возбудителей инфекций);
2) патогенетическая — терапия, направленная на различные звенья патогенеза
болезни, т.е. воздействие непосредственно на патологические процессы развития болезни
с целью их прерывания или ослабления (применение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и других средств);
3) симптоматическая — терапия, направленная на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (использование болеутоляющих, сердечных и других средств);
4) заместительная — терапия, направленная на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью, в частности введение в организм необходимых веществ,
выработка которых понижена или прекращена (применение водно-солевых растворов,
витаминов и др.).
Под термином «комплексное лечение» следует понимать все указанные выше виды
терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и заместительную. Для осуществления комплексного лечения применяют специфические и неспецифические лекарственные средства.
Специфические лекарственные средства (в дальнейшем — специфические средства) — иммунные сыворотки, иммуноглобулины, антибиотики, химиотерапевтические
препараты используют в основном для проведения этиотропной терапии и в некоторых
случаях для патогенетической.
Неспецифические лекарственные средства (в дальнейшем — неспецифические средства) применяют в патогенетической, симптоматической и заместительной терапии.
Специфические средства направлены на подавление или уничтожение возбудителя
болезни в организме животных. Для этого используют моновалентную гипериммунную
-227-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
сыворотку против чумы плотоядных, а также поливалентные сыворотки: против чумы,
парвовирусного энтерита и аденовирусных инфекций плотоядных (Витакан-С); против
чумы парвовирусного, коронавирусного энтеритов и аденовирусных инфекций собак
(Гискан-5). Указанные сыворотки, а также противокоревой гамма-глобулин используют
с лечебной и профилактической целью внутримышечно или подкожно в дозах согласно
наставлениям по их применению. Например, Гискан-5 с лечебной целью вводят собакам
массой до 5 кг в дозе 1 мл, свыше 5 кг — 2 мл 1–3 раза с интервалом 12–24 ч в зависимости
от тяжести патологического процесса.
Для подавления бактериальных ассоциированных (смешанных) и секундарных (вторичных) инфекций, которые часто проявляются при тяжелом течении болезни, рекомендуется применять наряду с широко известными антибиотиками (ампициллин, бензилпенициллин, левомицетин, гентамицин и др.) антибиотики с широким спектром действия,
в том числе цефалоспорины (цефалоридин, цефалексин, цефрадин и др.), полусинтетические пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин и др.), а также аминогликозидные антибиотики третьего поколения (амикацин, тобромицин и др.). Указанные
антибиотики широкого спектра действия следует использовать при гипертермии в высоких дозах в течение нескольких дней до полной нормализации температуры тела в соответствии с наставлениями по их применению.
Кроме того, для подавления бактериальных инфекций, вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом применяют современные химиопрепараты: пефлоксацин, ципрофлоксацин (ципробай) и др. Они выгодно отличаются от других химиопрепаратов, так как не вызывают тяжелых аллергических реакций
и к ним не возникает привыкания (Н. П. Ларионова, 1999 г.).
Неспецифические средства при чуме плотоядных, учитывая ярко выраженные
иммунодепрессивные свойства возбудителя болезни, имеют очень важное значение
для стимулирования защитных сил организма, особенно его иммунной системы. В течение последних 10 лет мы успешно испытали на большом количестве собак и кошек
новые отечественные иммуномодуляторы (иммуностимуляторы) — полиоксидоний,
вегетан (витан), ликопид, галавит и другие) для неспецифической иммунопрофилактики и иммунной терапии при различных инфекционных болезнях собак, в том числе
при чуме. В частности, полиоксидоний и витан проявили высокую эффективность
не только как иммуностимуляторы, но и как дезинтоксиканты. При их использовании
значительно повышается результативность комплексного лечения; препараты хорошо
сочетаются с различными противовирусными, антибактериальными, антимикозными
(противогрибковыми) и симптоматическими средствами. Полиоксидоний и витан применяют внутримышечно или подкожно в дозе 3–6 мг на 20–40 кг массы собаки, курс
лечения — 3–5 инъекций через 1 день.
Для нормализации нарушенных функций организма больных животных, в частности
при выраженной гастроинтестинальной форме болезни, применяют средства, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики.
Для этого используют оральное введение водно-солевых растворов Регидрон, Глюкосалан
и других в объеме 40–50 мл на 1 кг массы (см. наставления по применению).
Применяют также анальгетики, антипиретики (жаропонижающие), сердечные,
противосудорожные, седативные и другие препараты. Применение иммунодепрессивных
средств, в частности глюкокортикоидов, противопоказано.
Иммунитет. У собак-реконвалесцентов (переболевших животных) формируется,
как правило, длительный прочный иммунитет.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупа отмечают обычно
общее истощение животного, вокруг глаз и носа — корочки засохшего слизисто-гнойного
экссудата. Изменения во внутренних органах разнообразные, в зависимости от формы
болезни и ее продолжительности. Наиболее выраженные патологоанатомические изме-
-228-
6.5. Алеутская болезнь норок
нения наблюдают при длительном течении болезни. В бронхах, легких отмечают острые
катаральные воспаления, в том числе трахеобронхит, бронхопневмонию, катаральногнойную бронхопневмонию.
Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого кишечника — с многочисленными
кровоизлияниями, эрозиями, иногда язвами. Часто обнаруживают мелкие точечные или
полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной, прямой кишки
и мочевого пузыря. Печень рыхлая. Вещество головного мозга гиперемировано, отечно.
Профилактика. Для специфической иммунопрофилактики чумы плотоядных применяют моновакцины (Вакчум, вакцины из штамма ЭПМ, Мультикан-1 и др.), отечественные
ассоциированные вакцины (Биовак, Владив ак, Гексаканив ак, Дипентавак, Мультикан-4, 5, 6, 7)
и зарубежные ассоциированные вакцины (Бивировакс, Вакцидог-комби, Вангард-5, 7; Гексадог, Нобивак DHPPi и др.).
6.5. АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК
Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок (лат. Morbus Aleutica
Lutreolarum) — контагиозная, иммунокомплексная, преимущественно хронически проте-
кающая болезнь норок и хорьков, сопровождающаяся кахексией и появлением кровоточащих язв на слизистых оболочках губ и десен, артериитом, гепатитом, анемией.
Историческая справка. Впервые об алеутской болезни стало известно после сообщения Дж. Хартсафом и И. Горемом в 1956 г., несмотря на то, что они наблюдали эту болезнь
еще в 1946 г. в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу после их выведения
(алеутская норка темно-голубого окраса, но бывают и черные). Падеж от этой болезни
регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских
странах. Первоначально предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена,
но сейчас стало известно, что алеутская болезнь поражает норок разных окрасов.
Интенсивное разведение норок, выведение зверей разных цветных вариаций, обмен
племенными зверьками способствовали распространению алеутской болезни среди норок
в других странах — Дания, Англия, Канада, Голландия, Германия, Россия.
В СССР алеутская болезнь впервые была описана Бузиновым с соавторами в 1967,
хотя Панков зарегистрировал болезнь у норок в звероводческих хозяйствах Европейской
части СССР в 1965 г. после ввоза в страну цветных норок.
В настоящее время болезнь широко распространена в странах, занимающихся клеточным звероводством (США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др.).
В России алеутская болезнь норок распространена повсеместно, поражая в отдельных
хозяйствах до 70 % поголовья.
Экономический ущерб. Экономический ущерб от болезни большой за счет снижения плодовитости, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины,
большого падежа (до 60 % поголовья), больших затрат при проведении ограничительных
и ветеринарно-санитарных мероприятий.
Этиология. Возбудитель болезни — Aleutian mink disease parvovirus относится
к семейству парвовирусов, размер 20–27 нм, коэффициент седиментации 110S, градиент плотности 1,32–1,44 г/см³. Геном вируса представлен однонитчатой молекулой ДНК
с молекулярной массой 7,4 МД. Вирус стабилен при рН 2,8–10,0, прогревание при 80 °С —
1 ч. Вирус устойчив к воздействию формалина, эфира. Формальдегид в 0,3 %-ной концентрации, при экспозиции 2 недели не инактивирует вирус. Растворы щелочей и йода
(0,5 %-ные), глутарового альдегида (2 %-ный), ультрафиолетовые лучи действуют на вирус
губительно. При низких температурах он не теряет активности в течение 1 года.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу алеутской болезни,
восприимчивы норки, независимо от возраста, пола и цветных вариантов, особенно чув-
-229-
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ, ПЧЕЛ И РЫБ
ствительны алеутская и сапфировая. Норок можно заразить внутрибрюшинно. Вирус
может бессимптомно персистировать в организме пушных зверей и диких животных.
Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусосители, в организме которых он содержится во всех паренхиматозных органах и тканях и выделяется
в окружающую среду со слюной, фекалиями и мочой, молоком, околоплодной жидкостью
и передается вертикальным и горизонтальным путями. Заражаются чаще при спаривании,
реже алиментарными и аэрогенными путями, не исключена передача кровососущими
насекомыми (в их организме вирус сохраняется до 40 суток) и внутриутробно.
Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются
завоз и перемещение инфицированных норок, не выявленных при диагностике.
В распространение болезни имеют значение механические переносчики (обслуживающий персонал, инвентарь и др.), а также плохо проваренные тушки убойных норок. Для
алеутской болезни норок, характерны стационарность и очаговость. На течение и исход
болезни оказывают влияние природно-климатические факторы. Симптомы болезни разные в зависимости от стационарности очага. Вначале они протекают почти незаметно.
По мере накопления больных или действия стрессовых факторов болезнь может принять
эпизоотический характер с отходом до 70–80 % из числа заболевших норок. В стационарном очаге преобладает атипичная форма болезни (протекает около года).
В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистируется в течение всей жизни животного, несмотря на то, что находится в составе иммунного комплекса.
Патогенез. Внедрившись в организм вирус вызывает интенсивную пролиферацию
лимфоидных клеток (которые вырабатывают антитела) в лимфатических узлах, печени,
селезенке, почках и других паренхиматозных органах, вследствие чего развивается гипергаммаглобулинемия. В крови появляются специфические антитела и формируется иммунный комплекс вирус-антител. В зависимости от места, где происходит выпадение иммунного комплекса, у больного животного в клинике преобладают те или иные симптомы.
При фагоцитирование иммунных комплексов РЭС вирус освобождается в ядрах макрофагов печени, селезенки и других органов. Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических
узлах, костном мозге, печени, почках. В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, которые проявляются склерозирующим гломерулонефритом.
Одновременно с плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом
идет поражение сосудов (тяжелый артериит) почти во всех органах.
Клинические признаки. Инкубационный период от месяца до 2 лет. Клинические признаки появляются незадолго до гибели зверя и сопровож даются отказом от корма, угнетением,
истощением, изъязвлением слизистой оболочки рта, губ, десен, прогрессирующей анемией,
почечной недостаточностью. Фекалии приобретают дегтеобразный цвет и консистенцию.
Норки, заразившиеся до гона, абортируют. У щенков симптомы болезни наблюдаются редко,
чаще они погибают при бессимптомном течении болезни. В этом случае вирус находится
в крови, паренхиматозных органах и регионарных лимфатических узлах. При низком уровне
специфических антител повышается содержание гамма-глобулинов. Летальность зависит
от течения болезни. Болезнь длится от 2 недель до 3–4 месяцев. Звери погибают от кахексии. У отдельных зверей наблюдаются признаки поражения нервной системы, звери не могут
сохранять равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями. Бессимптомная форма болезни обуславливается наличием колостральных специфических антител
и проявляется невысокой летальностью в течение первого года после заражения.
Прогноз. Прогноз болезни неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает
до 20 % норок. При прогрессирующей в течение первого года после заражения более 50 %,
а на второй год до 80 %. Гибель зверей наступает через 2–7 месяцев, иногда через 2 года.
-230-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]