Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
1.10. Лептоспироз
возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак является лептоспиры групп: Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Heblomadis, Jetrerohaemorragiae,
Canicola, в природных очагах установлена циркуляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa,
Pomona, Sejroe, Javanica, Ieterohaemorragiae, Batavia, Australis, Autumnalis. В эпизоотической
структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают серогруппы Grippotyphosa,
Pomona, Jetrerohaemorragiae, Canicola, Sejroe.
В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей с загну-
тыми концами, обладающих разными движениями. Лептоспир выращивают на жидких, полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана.
Устойчивость. Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам
соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В воде рек и озёр жизнеспособны до 200 дней. В свежем молоке — 8–24 ч, в замороженной сперме 1–3 года, в абортированном плоде свиньи несколько дней, в моче до 6–7 дней, в сточных водах до 10 дней.
Солнечные лучи и высушивание убивают их в течение 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Нагревание до 55 °С — через 30 мин, в температура 76 °С и выше моментально. Растворы фенола и формалина убивают микробов через 5 мин.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы все домашние и дикие животные,
в том числе птицы. Наиболее чувствителен молодняк. В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Источник возбудителя — больные
и переболевшие животные. Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяют на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные, а также пушные звери клеточного содержания, формирующие антропургические
(сельскохозяйственные) очаги. Наиболее опасны как выделители лептоспир свиньи, овцы,
крупный рогатый скот, мышевидные грызуны и крысы. На неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота лептоспироносителей может быть 14–20 %,
а среди свиней — 30–80 % и более. Лептоспироносительство может длиться у крупного
рогатого скота до 15 месяцев, у мелкого рогатого скота — до 9 месяцев, у свиней —
до 2 лет, у собак — до 3 лет. Грызуны бывают пожизненными носителями лептоспир.
Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей
с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов инфицируют окружающую среду. В 1 мл мочи больной свиньи содержится
500–750 тыс. лептоспир. Попав в водоисточник лептоспиры не только выживают,
но могут размножаться, не теряя патогенности. Инфицированная вода застойных водоёмов основной фактор передачи возбудителя инфекции, меньше значения имеют контактный и кормовой пути передачи инфекции. Возможна передача возбудителя с молоком, при случке, через укусы клещей.
Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержа-
нием — преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших
эпизоотий и спорадий.
Эпизоотической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных
в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспирозоносительства (которое не всегда коррелирует с серологическими показателями)
и лептоспирозной иммунизирующей субинфекцией (характеризующейся наличием
в крови животных специфических антител при одновременном отсутствии клинических
признаков болезни и лептоспироносительства).
Патогенез. Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной под-
вижности уже через 5–6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.
Бактериемия обуславливает повышение температуры тела. С 3–5-го дня болезни в крови
животных появляется агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате
лептоспиры через неделю исчезают из крови. Экзотоксины лептоспир разрушают клетки
-71-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
крови и паренхиматозных органов. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого
образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени билирубин адсорбируется
из крови тканями, окрашивает их в желтый цвет (желтуха). Лептоспиры могут длительное
время задерживаться в почках, где они размножаются в извитых канальцах, так как здесь
они защищены от действия антител. В результате нарушения фильтрационной способности почек, в моче появится гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется клинический
признак — гемоглобинурия или гематурия. Интоксикация проявляется кровоизлияниями
и некрозами. Проникновение токсических веществ лептоспир в плод, через плаценту
вызывает аборт. В большинстве случаев аборт наступает через 2–5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине натального периода, могут
выжить, так как способны продуцировать собственные антитела.
Причинами летальных исходов является сердечная недостаточность вследствие ане-
мии или уремии, развивающаяся в результате тяжелого поражения почек.
В крови животных — реконвалесцентов длительное время сохраняется образовавши-
еся во время болезни, циркулирующие иммунные комплексы, которые оказывают токсическое воздействие на организм и вызывают аутоиммунные процессы. В результате у переболевших животных выявляют нарушения функции сердечно-сосудистой системы почек,
печени, центральной нервной системы и других органов.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 2 до 20 дней. Лептоспироз про-
текает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически, с характерными симптомами
и атипично.
При молниеносном течении лептоспироза у крупного рогатого скота, овец, коз, буй-
волов внезапно повышается температура тела (41,0–41,5 °С), наблюдается отказ от корма,
резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение. Высокая
температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается
до нормы и ниже. Пульс до 100 уд./мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное.
Иногда отмечается желтушность слизистых оболочек и кровавая моча. Наиболее тяжелое течение болезни вызывают лептоспиры Pomona и Grippotyphosa. Смерть при явлениях
асфексии наступает обычно через 12–24 ч.
Острое течение наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 недель до 1,5 лет
и характеризуется лихорадкой (температура 40–41 °С) на протяжении 4–6 дней, отказом
от корма, угнетением. У лактирующих — снижается удой. К концу лихорадки (обычно
через 2–6 дней) с начала болезни появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы,
слизистых оболочек рта и влагалища. У овец гнойное истечение из носовой полости, желтушность слизистых оболочек не всегда.
Мочеиспускание болезненное и затрудненное, моча выделяется небольшими порци-
ями, вишнёвого или бурого цвета. Поколачивание в область поясницы вызывает у больных
телят болезненность. В дальнейшем наблюдается некроз кожи головы (особенно на носовом зеркальце пи губах), вымени, наружных половых органах и некроз слизистой оболочки ротовой полости. Одним из основных признаков лептоспироза у коров — аборт или
рождение мертворожденного телёнка.
Болезнь продолжается 5–10 дней. Если животным не оказана лечебная помощь,
летальность достигает 50–70 %.
Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами,
что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Лихорадка в большинстве случаев рецидивирующего типа. Болезнь продолжается до 20 дней.
Хроническое течение характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, ане-
мичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов,
периодическим кратковременным повышением температуры (повышающимися 3–4 раза
-72-
1.10. Лептоспироз
на протяжении 3–5 месяцев) с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета.
Молокоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке.
Беременные животные абортируют, или рождаются слабые телята. Животные погибают
от истощения или становятся хозяйственно непригодными.
При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состоя-
ние животного нормальное. Отличается лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное
повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительную желтушность слизистых оболочек, кратковременную (от 12 ч до 3–4 суток) гемоглобинурию.
Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней и животные выздоравливают.
У свиней острое течение болезни бывает у поросят–сосунов. Отмечают повышение
температуры тела до 41–41,5 °С, угнетение, понос, реже — запор и рвоту, конъюнктивит,
шаткую походку. У некоторых поросят на 3–4 день болезни наблюдается желтушность
кожи и слизистых оболочек. Животное быстро худеет. Болезнь продолжается 5–7 дней,
но многие поросята погибают на 2–4 день болезни.
При подостром течении болезни признаки те же, но менее выражены: лихорадка
ремитирующего типа; некрозы кожи. Иногда в результате некроза у поросят отпадают
уши и хвост. Животные отстают в росте. Желтуха бывает редко. Болезнь длится 7–14 дней.
У супоросных свиноматок отмечают отказ от корма, а на 2–3 день — болезни аборты,
вначале единичные, затем массовые. Длительность эпизоотии 2–3 недели.
Хроническое течение бывает у взрослых свиней и характеризуются лихорадкой,
снижением аппетита, периодическими поносами, анемией и исхуданием. От 15 до 65 %
свиноматок во второй половине супоросости абортируют. Отмечается также рождение
нежизнеспособного молодняка.
Бессимптомное течение лептоспироза в неблагополучном стаде наблюдают в основ-
ном у подсвинков и взрослого поголовья. Бывает лишь кратковременное повышение температуры тела. У свиней обнаруживают в сыворотке крови антитела.
У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клиническими симптомами,
что и у жвачных. Лихорадка (39 °С и выше), потеря аппетита, угнетение, расстройство
пищеварения, желтуха, гемоглобинурия, язвы на слизистой оболочке рта; у кобыл — иногда аборты. Кроме того, отмечается быстрая утомляемость, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. При остром течении болезнь длится 5–18 дней. Летальность
до 60 %.
У пушных зверей болезнь протекает чаще остро: отказ от корма, рвота и понос, тем-
пература тела до 41 °С, сильная жажда, хромота на задние конечности. На слизистой оболочке ротовой полости образуются язвы. В большинстве случаев резко выражена желтуха.
Животное угнетено, лежит. Болезнь длится от 12 ч до 3 суток. Летальность 80–90 %. Стертая форма длится до 10 дней и животное выздоравливает.
У собак лептоспироз протекает в двух формах: желтушной (болезнь Штутгарта)
и безжелтушной (тиф собак) — обе формы вызываются L. canicola. Переболевшие собаки
остаются лептоспироносителями до 3 лет и представляют опасный источник возбудителя
болезни для сельскохозяйственных животных и человека.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают очаги некроза на различных
участках кожи, желтушность видимых слизистых оболочек и язвы на слизистой ротовой
полости. Желтушность всех тканей и кровоизлияния в подкожной клетчатке, на серозных
и слизистых оболочках кишечника, в легких, сердце, почках и селезенке.
Печень увеличена, окрашена в бледно-коричневые, желто-коричневые или охряно-
желтые тона. Желчный пузырь растянут, переполнен густой желчью.
Почки увеличены, дряблые в зависимости от степени кровенаполнения, дегенера-
тивных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный
или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отёчна.
Фитрозная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаружи-
-73-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
ваются единичные или множественные сероватые очаги различной величины. Границы
коркового и мозгового слоя сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда
содержит мелкие кровоизлияния.
Слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта кровоизлияниями, моча красная.
Клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения у крупного
рогатого скота и других видов животных позволяет только предположить о лептоспирозной инфекции.
Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологи-
ческих данных и результатах лабораторных исследований. В лаборатории проводят микроскопические, бактериологические, биологические, серологические (РМА, РА) и гистологические исследования. В лабораторную практику внедряются МФА (с использованием
лептоспирозного флюоресцирующего полиглобулина), РНГА, ИФА. При жизни исследуют
кровь и мочу, а посмертно — печень, почки и транссудат из грудной или брюшной полости.
Сыворотку крови, начиная с 5–7 дня болезни, исследуют в реакции микроагглютинации.
Исследование проводят с набором титрованных штаммов лептоспир. Животных с титром
сыворотки в РМА 1:500 и более рассматривают как лептоспироносителей. Возбудителем
лептоспироза при серологической диагностике считают лептоспироз той серологической
группы, к которой обнаружены антитела в наиболее высоком титре. Однократное исследование в РМА в любом титре свидетельствует об инфицировании животного лептоспирозом.
Для постановки диагноза у данного животного нужно двукратно с интервалом 7–10 дней
исследования. Увеличение титра РМА в 4 ряда и более свидетельствует об инфекционном
процессе при лептоспирозе.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пироплазмозы, а у круп-
ного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку (спородический характер
болезни, поражается только крупный рогатый скот) и кормовые отравления (исследуют
корма); у лошадей — инфекционную. анемию (поражаются только лошади — учитывают результаты лабораторного исследования); у молодняка — сальмонеллез (исключают
по результатам бактериологического исследования). Сходные клинические признаки
могут быть при бруцеллёзе, кампилобактериозе, трихоманозе.
Лечение. Больных животных и лептоспироносителей изолируют и лечат. Для спец-
ифического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5–120 мл),
стрептомицин (по 10–12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4–5 дней подряд),
дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2–3 дня), канамицина
сульфат (в дозе 15 тыс. ЕД на 1 кг живой массы 3 раза в день в сутки в течение 4–5 дней).
Проводят так же симптоматическое лечение.
Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вна-
чале нестерильного, а затем стерильного (до окончания срока лептоспироносительства)
иммунитета высокой специфичности; напряженности и значительной продолжительности.
Для активной иммунизации используют:
• поливалентную вакцину «ВГНКИ»;
• вакцину против лептоспироза животных (концентрированную в двух вариантах:
1-й вариант из штаммов лептоспир групп: Помона, Тарассови, Интергеморрагия; 2-ой
вариант из серогрупп: Помона, Тарассови, Гриппотифоза, Сейро;
• вакцина против лептоспироза собак;
• ассоциированная вакцина против лептоспироза и эмфизематозного карбункула
крупного рогатого скота;
• вакцина против лептоспироза и парвовирусной инфекции свиней — производство
Ставропольской биофабрики.
Профилактика и меры борьбы. Комплектуют хозяйства из неблагополучных
хозяйств при отрицательных результатах серологических исследований. Выдерживают
животных в профилактическом карантине, где проводят исследования на лептоспи-
-74-
1.11. Бешенство
роз сыворотку крови и мочу. В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве больных
и подозрительных по заболеванию животных изолируют, лечат гипериммунной сывороткой и антибиотиками. Клинически здоровых животных всех видов и возрастных
групп восприимчивых к лептоспирозу вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5–7 дней после выздоровления. Иммунитет возникает через
14–20 дней после введения вакцины.
Молоко, полученное от больных лепоспирозом животных, нагревают до кипячения
и используют на корм. Молоко клинически здоровых коров, сыворотка которых даёт положительную РМА без нарастания титра, используют без ограничений.
Проводят очистку и дезинфекцию. Текущую дезинфекцию проводят после каждого
случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней после снятия ограничений. Применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 %
активного хлора, 2 %-ный горячий раствор едкого натра и др.
Хозяйство объявляется благополучным по лептоспирозу при получении отрицатель-
ных результатов исследований молодняка, отсутствии клинических больных животных
и отсутствия лептоспир в моче, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта
и заключительной дезинфекции. В племенных и пользовательных хозяйствах ограничения снимают после установления благополучия по лептоспирозу лабораторными методами через 2 месяца. Повторные исследования на лептоспироз в ранее неблагополучных
хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений.
1.11. БЕШЕНСТВО
Бешенство (Rabies) — остро протекающая вирусная болезнь описанная для всех
видов теплокровных животных и человека. Характеризуется передачей возбудителя через
укус, острым течением с признаками тяжелого поражения центральной нервной системы
и фактически 100 % летальностью.
Распространенность. Бешенство животных регистрируют в большинстве стран
мира, на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды.
Возбудитель — крупный РНК-содержащий вирус, относящийся к роду лиссовиру-
сов, семейства рабдовирусов. Вирус размножается в развивающихся куриных эмбрионах,
в культурах некоторых клеток. Известно 5 серотипов возбудителя бешенства. Абсолютное
большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому серотипу. Различают «дикий» (уличный) вирус, который циркулирует в естественных условиях и отличается высокой патогенностью для человека и животных, и фиксированный, полученный
путем последовательных пассажей на кроликах и непатогенный для человека и животных
при экстраневральном введении.
Устойчивость. Вирус неустойчив к высоким температурам при 100 °С погибает
мгновенно. Но устойчив к низким температурам в течение всей зимы сохраняется в мозге
зарытых в землю трупов животных. В гниющем материале остается жизнеспособным
в течение 2–3 недель. Быстро инактивируется при воздействии 2–3 %-ных растворов щелочей, формалина, хлорамина, но относительно устойчив к фенолу и йоду.
Эпизоотические данные. К вирусу бешенства чувствительны все теплокровные. Наи-
более восприимчивы дикие собаки (лисица, енотовидная собака, песец, волк, шакал), куньи,
грызуны и кошки. Менее чувствительны собаки, рогатый скот, лошади, свиньи. Ещё ниже
восприимчивость птиц. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.
Источники возбудителя бешенства — больные животные, выделяющие вирус со слю-
ной и передающие его через укус. Слюна может стать заразной за 8–10 дней до появления
признаков болезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизистые оболочки
или на поврежденную кожу. Небольшое количество вируса может выделяться с мочой
-75-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
и молоком больных животных. Но это происходит очень редко и не имеет эпизоотического
значения. Поддерживают эпизоотии и распространяют болезнь далеко не все виды восприимчивых животных. Резервуаром вируса бешенства считают диких хищников и собак.
С учётом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие собаки, а при эпизоотиях природного типа — дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, песцов, корсаков,
енотовидных собак. Интенсивность эпизоотий зависит от плотности этих животных.
С изменениями их численности связанны циклические подъёмы эпизоотий чаще всего
повторяющиеся с интервалами 2–3 года.
В эпизоотические цепи иногда включаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки),
грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные,
не могут обеспечить самостоятельный цикл непрерывной передачи вируса при отсутствии
бешенства собачьих и в случае заболевания становятся «тупиками инфекции».
Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бешенства некоторое
время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем проникает в спинной и головной мозг, где размножается, обуславливая развитие диффузного
негнойного энцефаломиелита. В то же время продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии. Так, возбудитель болезни попадает в слюнные железы,
где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки
желез, инфицируя слюну. Тем же нейтрогенным путем вирус попадает в слезные железы
в сетчатку и роговицу глаз. Воздействие вируса на важнейшие отделы нервной системы
вначале обуславливает раздражение нервных клеток, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц.
Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Смерть наступает в результате паралича дыхательных мышц.
Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от нескольких дней
до нескольких месяцев, но чаще 3–6 недель.
У собак известно несколько форм бешенства. При буйной форме вначале изменяется
поведение животного. Собака угнетена, непослушна или чрезмерно ласкова. Постепенно
нарастает беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, может возникнуть зуд
в месте укуса. Затем затрудняется глотание, усиливается выделение слюны, лай становится
хриплым, нарастает агрессивность. Вскоре начинаются признаки буйства. Характерно
стремление убежать. За сутки бешеная собака может пробежать десятки километров,
нападая на животных и людей. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие
к полной потере голоса, отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Развиваются параличи
задних конечностей, затем мышц туловища и передних конечностей. Болезнь продолжается 8–11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3–4 дня.
При тихой (паралитической) форме, которая часто встречается при заражении собак
от диких хищников, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Затрудняется
глотание, отмечают слюнотечение, отвисание нижней челюсти. Быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и через 2–4 дня животное погибает.
Очень редки атипичные формы бешенства, характеризующиеся истощением забо-
левших собак, признаками гастроэнтерита, поздним развитием паралича, отсутствием
агрессивности.
Признаки бешенства у кошек в принципе такие же, как у собак. Преобладает буйная
форма с проявлением особой агрессивности к собакам и людям. Быстро прогрессируют
параличи, смерть наступает через 2–5 дней.
У крупного рогатого скота преобладает тихая форма бешенства, при которой почти
отсутствуют признаки возбуждения. Животные отстают от стада, прекращается жвачка,
затрудняется глотание, появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хриплым,
-76-
1.11. Бешенство
походка — шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Вскоре развиваются
параличи конечностей. При буйном бешенстве животное в момент припадка рвется с привязи, хрипло ревет, роет копытами землю, бросается на стены. Агрессивность особенно
резко выражена по отношению к собакам и кошкам.
У овец и коз при буйном бешенстве также отмечают агрессивность, слюнотечение, скре-
жетание зубами, признаки возбуждения. Быстро развиваются параличи и уже на 3–5-й день
животное погибает.
У лошадей регистрируют как буйную, так и паралитическую форму бешенства.
Последняя нередко бывает в случаях заражения от диких животных.
У свиней бешенство в большинстве случаев протекает в буйной форме. Животные
мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными.
Появляется сильное слюнотечение. Быстро развиваются параличи, и наступает смерть.
Паралитическую форму регистрируют реже.
Для бешенства диких плотоядных характерны потеря страха перед людьми и агрес-
сивность. Даже днем они забегают в населенные пункты, нападают на животных и людей.
Гидрофобии у них, как и у животных других видов не бывает. К концу болезни парезы,
а затем и параличи конечностей.
Патологоанатомические изменения. Они недостаточно характерны. При осмотре
трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов. Шерсть головы и шеи обычно
смочена слюной. При вскрытии устанавливают застойные полнокровие внутренних
органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть разные несъедобные
предметы. Слизистые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены,
местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны, часто с мелкими
кровоизлияниями. Все эти изменения приобретают некоторое диагностическое значение
лишь с учётом клинических наблюдений. Гистологические изменения головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита. В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца Бабаше-Негри. Эти включения могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную или сигаровидную формы. Основное вещество телец
ацидофильно, но в него вкраплены похожие на вакуоли образования, в которых видны
мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать тельца
Бабеша-Негри от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно
обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез
и даже вне нервных клеток, например, в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения,
число и размеры телец зависят от особенностей штамма вируса, вида животного, продолжительности инкубационного периода. Если животное убито в самом начале болезни,
этих телец может не быть. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, их
вообще выявляют довольно редко.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учётом эпизоотических и клинических
данных. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности
и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлению подозрительных по заболеванию диких животных, собак.
Из клинических признаков, как более важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей. Клинико-эпизоотологический
диагноз дает основание для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих
заражение людей и животных, но должен быть уточнен лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от
крупных — головы или головной мозг. Труп, голову в двойных полиэтиленовых мешках,
в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или
консервированный 30–50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках.
При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности: работа
в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мыть рук с мылом.
-77-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
В лаборатории, прежде всего, проводят микроскопическое исследование мозга
для обнаружения телец Бабеша-Негри. Их обнаружение достаточно для подтверждения
диагноза. НО при отсутствии телец бешенство не исключается. Для выявления антигена рабического вируса используют реакцию преципитации в агаровом геле. Можно
исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной реакции преципитации тоже
нельзя исключать бешенство — реакция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. В таких случаях используют метод флюоресцирующих антител
(МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз.
При недостаточности подтверждения наличия вируса в мозге ставят биопробу на белых
мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства. Разработаны новые методы диагностики бешенства, радиоиммунный метод и иммуноферментный анализ (ИФА).
Дифференциальный диагноз. Следует исключить болезнь Ауески, при которой боль-
ные животные не агрессивны, не бывает извращений аппетита и паралича нижней челюсти.
У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением,
высокой контагиозностью, возможностью выздоровления животных. Бешенство лошадей
сходно по клиническим признакам с инфекционным энцефаломиелитом. Но для последнего характерны желтушность, отсутствие агрессивности. Подозрение на бешенство
может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, вызывающих
сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой
полости или глотке. Лабораторные исследования позволяют поставить точный диагноз во
всех сомнительных случаях.
Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно
убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.
Иммунитет и специфическая профилактика. Природа антирабического имму-
нитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненна защитная
роль вируснейтрализующих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина.
Активируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом,
наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и клеточных факторов защиты.
При заражении иммунизированных животных особенно важна защитная роль антител,
нейтрализующих вирус в местах его внедрения.
Для профилактических прививок домашних и сельскохозяйственных животных про-
тив бешенства используют жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ, сухую
инактивированную этанолвакцину (ВГНКИ), культуральную инактивированную вакцину
из штамма «Щелково-51» (ВНИИТМБП), живую культуральную вакцину (ВНИИВВиМ),
концентрированную культуральную инактивированную вакцину. Внедрена в практику
и антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких хищников.
Профилактика и меры борьбы. В каждом населенном пункте местная администра-
ция определяет порядок содержания, регистрации и учёта собак и кошек, порядок отлова,
содержания и использования бродячих и безнадзорных животных. Специалисты ветеринарной и санитарно-эпидемиологических служб контролируют соблюдение этого порядка.
Во всех населенных пунктах все собаки независимо от их принадлежности должны быть
зарегистрированы, а в необходимых случаях подлежат обязательной вакцинации против
бешенства. В зонах стационарного неблагополучия по бешенству диких хищников проводят и плановую вакцинацию сельскохозяйственных животных (прежде всего крупного
рогатого скота). При наличии хозяйственных возможностей регулярно проводят компании
оральной иммунизации диких хищников.
Сотрудники органов лесного хозяйства, охраны природы, охотничьего хозяйства,
заповедников и заказников обязаны информировать ветеринарных специалистов о случаях подозрения на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования,
регулировать численность диких хищников, проводить отстрел бродячих собак и кошек.
-78-
1.12. Болезнь Ауески
При выявлении случаев бешенства главный ветеринарный инспектор района
(города) совместно с Госсанэпиднадзором проводят обследование эпизоотического очага
и неблагополучного пункта, определяют границы угрожаемой зоны оформляют материалы по установке карантин. По условиям карантина в неблагополучных пунктах запрещается проведение выставок собак и кошек, выводок и натаски собак. Прекращается
торговля домашними животными, запрещается вывоз собак и кошек за пределы неблагополучного пункта. Немедленно проводят подводный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть, перерегистрировать и при необходимости вакцинировать животных, провести разъяснительную
работу. Всех явно больных животных немедленно убивают. Умерщвляют и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак, покусавших людей и животных. Этих собак
и кошек изолируют и оставляют под наблюдением в течение 10 дней. Если за это время
не появятся признаки бешенства, вируса в слюне в момент укуса не могло быть. Трупы
умерщвленных и павших от бешенства животных сжигают или утилизируют. Допускается захоронение на скотомогильниках.
За животными неблагополучных стад (гуртов, отар, табунов) устанавливают посто-
янное наблюдение. Их осматривают не реже 3 раза в день и подвергают вынужденной
вакцинации. После вакцинации обязательна 60-дневная изоляция животных.
Клинически здоровых животных, покусанных дикими хищниками или собаками,
разрешается независимо от прививок против бешенства убивать на мясо. Убой производится в хозяйстве, мясо используется на общих основаниях. Молоко клинически здоровых
животных неблагополучного стада используют в пищу людям или в корм животных после
пастеризации или кипячения.
Места, где находились больные и подозрительные по заболеванию бешенством, пред-
меты ухода подвергают дезинфекции горячим 4 %-ным раствором едкого натра, 2 %-ным
раствором формальдегида, раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора,
1 %-ным раствором глутарового альдегида, 20 %-ной свежегашеной известью.
Карантин снимают по истечении 2 месяцев со дня последнего случая заболевания
животных бешенством при условии выполнения противоэпизоотических и профилактических мероприятий.
1.12. БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
Болезнь Ауески (Могbus Aujeszky) — псевдобешенство, ложное бешенство, инфекци-
онный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит зудящая чума, бешеная
чесотка, — вызывается специфическим фильтрующимся вирусом. К заболеванию восприимчивы все виды млекопитающих животных и некоторые виды птиц. Характеризуется болезнь острым течением в форме энзоотии в любое время года, в первой стадии
явлениями септицемии, кратковременной лихорадкой, во второй — поражением нервной
системы: менингоэнцефаломиелитом, проявляющимся нервными расстройствами в виде
возбуждения, судорог, депрессии, параличей и, очень часто, сильным зудом и расчесами
у всех животных, кроме свиней, норок и соболей. У взрослых свиней поражаются преимущественно органы дыхания, что проявляется пневмонией.
Историческая справка. Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенства
венгерский исследователь — профессором высшей ветеринарной школы — Аладером Ауески (A. Aujeszky) в 1902 г. у крупного рогатого скота, собак и кошек. Суспензией мозга павших животных он воспроизвел эту болезнь у указанных животных и у привитых кроликов
и подтвердил существование самостоятельной инфекционной болезни вирусной этиологии, исключив при этом бешенство и отравление.
Вскоре выяснилось, что в некоторых странах заболевание животных, протекаю-
щее со схожими признаками, встречалась многие годы и раньше. После работ А. Ауески
-79-
ГЛАВА 1. ОБЩЕРАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ
отдельные зарубежные исследователи, описывая подобное заболевание, стали называть
его болезнью Ауески (Басе в Германии, 1910 г.; Р. Шоп в США, 1931 г., и др.).
В России болезнь Ауески была обнаружена впервые в 1910 г. Акуловым среди круп-
ного рогатого скота в одной из западных губерний, а в 1912 г. — в Смоленской губернии
Высотским, Пуцевичем и Изаболинским. В 1915 г. болезнь Ауески отмечена среди овец
в Казанской губернии (Степанов). Болезнь была отмечена также во Франции, Австрии,
Румынии, Швейцарии, Югославии, Соединенных Штатах Америки, Бразилии. В 1938 г.
на XIII Международном ветеринарном конгрессе название этой болезни было утверждено
официально.
В мелких индивидуальных хозяйствах болезнь Ауески регистрировали крайне редко.
Она свойственна крупным, особенно — свиноводческим и звероводческим, хозяйствам.
В настоящее время это заболевание имеет большое экономическое и эпизоотологи-
ческое значение для стран с развитым свиноводством и звероводством. В свиноводческих
хозяйствах отход молодняка при болезни Ауески достигает 80–90 %. Животные всех видов
и возрастов, за исключением взрослых свиней, как правило, погибают. Переболевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются. Кроме того,
хозяйство расходует большие средства на карантинные и оздоровительные мероприятия.
Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработку методов специфической про-
филактики и диагностики внесли П. С. Соломкин, И. И. Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.
Возбудитель — ДНК-содержащий свиной Негреsvirus I из семейства Негpesviridae.
Зрелые вирионы размером 180–190 нм покрыты липопротеидной оболочкой. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения
с образованием характерного ЦПД. Репликационный цикл короткий — 24 ч. Прослеживается связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма. Существенной
особенностью вирусов данной группы является их способность сохраняться в организме
хозяина, не вызывая признаков болезни.
Возбудитель болезни обладает широким спектром патогенности для всех сельско-
хозяйственных и диких животных, пушных зверей и грызунов. К экспериментальному
заражению особенно чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики
болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.
В антигенном отношении он однороден, имеет только один иммунологический тип вируса.
Существует лишь антигенное родство с вирусом простого герпеса. В природе циркулируют
штаммы с различной вирулентностью.
Культивируют вирус в развивающихся куриных эмбрионах, в культуре клеток кури-
ных эмбрионов, в культуре клеток эпителия почек 2–3-дневных крольчат, эпителия почек
эмбриона свиньи, эпителия почек 2–3-дневных цыплят и др.
Устойчивость. В 40 %–ном растворе глицерина и в глицеринофосфатном буфере
с нейтральным рН вирус сохраняется 2–3 года, а в насыщенном растворе поваренной
соли — не менее 3 месяцев. При температуре 100 °С вирус погибает в течение 30 с;
при 80 °С — 3 мин; 70 °С — 10–15 мин; 60 °С — 30 мин; при 50 °С — через 1 ч.
В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зим-
ний период 21–60 дней, весной до 35 дней и летом — до 20 дней. На поверхности почвы
он инактивируется через 2–5 дней, в стогах сена — через 18–26 дней. В гниющих трупах сохраняет активность 10–28 дней, в высохших трупах грызунов — от 8 до 175 дней.
При биотермическом обезвреживании навоза инактивируется через 8–15 дней.
Низкие температуры консервируют вирус. В замороженных органах при температуре
от –8 до –25 °С он выживает до 110 дней. В патологическом материале, консервированном
в 50 %-ном растворе глицерина, на холоде вирус сохраняется в течение шести месяцев и более.
Содержащийся в суспензии патологического материала и высушенный в специальной среде
-80-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]