Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методики диагностики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных. Учебник для СПО
.pdf
2.7. Аденовирусная инфекция телят
Рабочие концентрации ВИРОЦИД: при влажной дезинфекции используется 0,25–
0,5 % раствор (расход 0,25–0,4 л/м
распыляют на 1000 м
3
. Рабочий раствор является нейтральным, поэтому последующего
2
) при газации 1 л ВИРОЦИД на 4 л воды, раствор
ополаскивания не требуется. Если у специалистов хозяйства будет нужда проведения
дезинфекции в присутствии животных, предварительно необходимо по данному вопросу
обратится к специалистам ООО «РАБОС Интл».
Перед снятием ограничений по отечной болезни поросят в помещение свинарников
проводим тщательную механическую очистку и заключительную дезинфекцию с проведением контроля качества проведенной дезинфекции.
В хозяйстве неблагополучном по отечной болезни вводим ограничительные мероприятия, по условиям которых запрещаем продажу и перемещение свинопоголовья из неблагополучного свинарника до истечения 1 месяца после последнего случая падежа поросят
от отечной болезни или при условии выздоровления всех поросят.
2.7. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ТЕЛЯТ
Аденовирусная болезнь телят (Bovine adenovirae infection) протекает остро и характери-
зуется поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.
Возбудитель относится к семейству Adenoviridae, которое включает аденовирусы
человека, животных, в том числе птиц. Некоторые вирусы онкогенны для определенных хозяев. Это семейство состоит из двух родов: Mastadenovirus (M) — млекопитающих
и Aviadenovirus (A) — птиц.
Род М содержит около 80 аденовирусных видов серологических типов, относящихся
к различным хозяевам; род А — 14 серотипов. У человека выделено 35 серотипов, у обезьян — 24 серотипа, у лошадей — 4, у крс — 10 серотипов, у овец — 5, у свиней — 4–6,
у собак — один серотип. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.
Разделение аденовирусов на виды принято в связи с наличием у каждого вида
типоспецифического антигена, определяемого в реакции нейтрализации с иммунными
сыворотками.
Размер аденовирусов 70–90 нм. Они обладают антигенной активностью. Размножаются в культуре ткани клеток крупного рогатого скота (ПЭК, ТБ, ЛЭК), вызывая цитопатогенное действие.
Аденовирусы устойчивы к трипсину, эфиру, хлороформу, дезок-сихолату натрия.
Десятикратное оттаивание и замораживание возбудителя не снижало его инфекционности. Прогревание в течение 30–60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивировало
аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3 до 9 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — 30–60 мин; при температуре –30 °С, +4 °С — не более 6 месяцев; 20–22 °С — 1–4 месяцев; 36 °С — 15–60 дней.
В 2 %-ном растворе едкой щелочи аденовирус погибал в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Факторы
передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями борльных животных. Заражение животных происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят 50–80 %, летальность 15–60 %. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства.
Чаще болеют телята от 2-недельного до 2–4-месячного возраста. Болезнь регистрируется
в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств.
Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая
отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных
(10–100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.
-131-
ГЛАВА 2. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА
Патогенез. В организме аденовирус размножается в лимфоидных органах, затем
проникает в легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их.
Симптомы. Инкубационный период болезни 4–7 дней. Течение болезни зависит
от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3–5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель, тимпания, диарея.
На 3–4-й день повышается температура тела до 41,5 °С и удерживается до 6–9 дней. Диарея длится несколько дней. Летальность 40–60 %. Больное животное выздоравливает, если
аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета
болезнь не проявляется. У отдельных телят, переболевших при остром течении, через
1–2 недели может развиться гнойная бронхопневмония.
Патологоанатомические изменения. У телят отмечают катарально-геморрагический гастроэнтерит, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфоузлы увеличены, отечны, анемичны). При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках
сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.
Диагноз. Ставят его комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических
признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, выявление прироста антител в парных пробах сыворотки крови, взятых в начале болезни и через 14–20 дней). Для серологической
диагностики применяют РСК., РН, РТГА, РИГА, РДП. Биологической промышленностью
выпускается набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
Болезнь необходимо дифференцировать от парагриппа, инфекционного ринотрахеита,
микоплазмоза, хламидиоза.
Лечение. Эффективно применение крови реконвалесцентов в дозе 1 мл/кг с профилактической и 2 мл/кг массы животного с лечебной целью двукратно с интервалом
24–48 ч. Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоль — 0,3–0,5 мл/м3; ихтиол и деготь — по 3 г, скипидар — 2 мл, этиловый спирт —
14, глицерин — 4, вода — 80 мл на 1 м3; стрептоцид растворимый — 1,5 г, норсульфазол —
1,5 г, скипидар — 2 мл, этиловый спирт — 14, вода — 80 мл на 1 м3 и другие препараты.
Дли профилактики смешанных инфекций целесообразно применить антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Иммунитет. У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 месяцев.
Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни лежит соблюдение
системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости телят
рекомендуется облучать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7–10 дней. Комплектование групп телят в комплексах проводят из заведомо благополучных хозяйств с учетом
их возраста и живой массы. Заполнение помещений проводят в течение 1–2 дней по принципу «все занято — все свободно». Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных
при транспортировке и постановке обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими
препаратами. Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных
с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, перекиси водорода, этония,
Йодтриэтиленгликоля, скипидара и др. Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов. Проводят плановые исследования 5–10 % телят 1–2 раза
в год на респираторные инфекции. Применяют инактивированную и живую бивалентную
вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа.
-132-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
3.1. КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
Чума свиней (Pestis suum)— инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь,
характеризующаяся при остром течении признаками септицемии и геморрагического
диатеза, при подостром и хроническом — крупозной пневмонии и крупозно-дифтеритического колита.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus семейства Togaviridae. Вели-
чина вириона 35–40 нм.
Лабораторные животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. В сыворотке крови реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие, преципитирующие и комплементфиксирующие антитела.
Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток эмбриона свиней и перевиваемой линии ПК-15, не вызывая ЦПД. Наличие вируса в культуре клеток и его инфекционную
активность определяют в РИФ.
Устойчивость. При 60 °С вирус инактивируется через 10 мин, при кипячении — моментально. В свинарниках он не теряет вирулентности в течение года; низкие температуры его
консервируют. При –5 °С вирус сохраняется в крови до шести месяцев, а при добавлении
карболовой кислоты (0,5 %) — более года. В охлажденном мясе он не погибает 2–4 месяца,
в замороженном — несколько лет, в солонине — более 10 месяцев, в копченостях — 3 месяца.
В навозе и трупах вирус погибает через 3–5 дней, в почве — через 1–2 недели. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы едкого натра (2–3 %-ный), формальдегида (2,5 %-ный)
и водная взвесь хлорной извести (15–20 %-ная); они убивают вирус в течение часа.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях чумой болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. Дикие свиньи имеют естественную резистентность.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие домашние
и дикие свиньи — вирусоносители. Оставаясь не выявленными в общем стаде, они представляют особую опасность в распространении болезни и поддержании эпизоотии. Вирусоносительство может продолжаться 3–10 месяцев.
Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями
из носа и глаз. Вирусовыделение начинается в инкубационном периоде и усиливается
по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированные
вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные отходы мясокомбинатов, боен, кухонь и т. п. Важное значение имеют механиче ские переносчики вируса —
домашние и дикие животные.
Заражение чумой происходит при совместном содержании больных животных
и вирусоносителей со здоровыми, а также при скармливании инфицированных кормов.
-133-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы дыхания.
Заражение также возможно через слизистые оболочки и поврежденную кожу.
Чума свиней может возникнуть в любое время года. Однако ее чаще регистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах
при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме
эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, и лишь спустя 10–14 дней — почти все поголовье свиней. Если вирус занесен
с инфици рованным кормом, то в течение 2–3 дней заболевает большая часть или почти все
поголовье свиней. Заболеваемость чумой достигает 95–100 %, летальность — 60–100 %.
При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, наблюдают аборты, частые случаи мертворождений, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что приводит к большому отходу молодняка. Эта форма
чумы изучена недостаточно.
Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 3–7 дней.
Болезнь протекает в сверхострой, острой, подострой и хронической формах. Сверхострое
течение болезни встречается очень редко и лишь у молодых животных. Характеризуется
быстрым течением и большой смертностью. Животные погибают через 1–2 дня. При остром
течении болезни, которая чаще наблюдается в начале эпизоотии, температура тела повышается до 40,5–41 °С. Через 2–3 дня отмечают угнетение, слабость, отказ от корма, иногда
позывы к рвоте или рвота. В коже ушей, внутренней поверхности конечностей обнаруживаются точечные кровоизлияния. Геморрагии могут сливаться, образуя диффузные темно–
багровые пятна. Нередко у больных свиней кожа в области ушей, пахов, брюха принимает
синюшную окраску, что указывает на ослабление сердечной деятельности. В отдельных случаях резко выражены нервные расстройства в виде судорог и пареза задних конечностей.
Болезнь характеризуется высокой контагиозностью и большой смертностью. Летальность
достигает до 80–100 %. Обычно больные животные погибают на 7–10 день.
Если больные свиньи в течение 10–15 дней не погибают и не выздоравливают, то
чума принимает подострое, а затем и хроническое течение. При этом температура тела
животного остается нормальной или повышается лишь периодически. Вследствие крупозно-некротического энтероколита извращается аппетит, запоры чередуются поносами.
В результате развития крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита отмечается кашель, хрипы, истечения из носовой полости.
При осложнении чумы пастереллезом или сальмонеллезом отмечаются клинические
признаки свойственные этим заболеваниям.
В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой болезнь, охватывает только поросят-сосунов и отъемышей
и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки
поражения органов дыхания, понос и они превращаются в заморышей. Через 3–4 недели
при явлении истощения они погибают.
Диагноз на чуму ставится на основании эпизоотологических данных, симптомов
болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований,
включающих выделение вируса в культуре клеток РК-15, серологическую индикацию антигена вируса методом иммунофлуоресценции и РНГА, а для обнаружения антител к вирусу
КЧС в сыворотках крови применяют РНГА, иммуноэлектроосмофорез «ELISA».
В лабораторию направляют селезенку, тонзилы, Заглоточные, подчелюстные, мезентеральные и брыжеечные лимфатические узлы, пробы крови, костного мозга из грудной кости,
отобранные в первые два часа после гибели или убоя больных животных. Патологический
материал отбирают в стерильную посуду и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить африканскую чуму, рожу,
пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, дизентерию, вирусный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отравления.
-134-
3.1. Классическая чума свиней
Африканскую чуму дифференцируют путем постановки биопробы на иммунных
к чуме подсвинках и специальными вирусологическим и серологическим исследованиями.
Лечение больных чумой свиней не разработано, заболевших животных немедленно убивают.
Иммунитет. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный
иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические меры должны быть
направлены на защиту хозяйств (ферм) от заноса вируса чумы свиней. Для этого комплектование ферм проводят только здо ровыми животными из благополучных по чуме хозяйств.
Всех вновь поступающих животных вводят в основное стадо лишь после карантинирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования репродукторных ферм поголовьем
из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно должны быть огорожены и иметь постоянно действующие дезбарьеры и ветеринарно-санитарные пропускники. Лица, посещающие свиноферму,
должны проходить санитарную обработку и обеспечивать ся спецодеждой и обувью.
На фермах поддерживают общий ветеринарно-санитарный порядок. Кормокухни
размещают обособленно от свинарников, оборудуют их специальными помещениями
для сортировки, хранения и проварки кор мов.
Особо строго следят за технологией обеззараживания сборных пищевых и мясных
отходов, дезинфекцией транспорта.
Кроме общих профилактических мероприятий, обязательно проводят вакцинацию
свиней против чумы:
• при непосредственной угрозе заноса вируса чумы из неблагополучных хозяйств;
• в откормочных хозяйствах, комплектующих свинофермы сборным поголовьем,
а также использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы;
• в хозяйствах, расположенных в непосредственной близости от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположенных в зонах, где имеются или отмечались ранее
в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней.
При возникновении подозрения на заболевание свиней чумой больных животных изолируют, прекращают перегруппировки животных, неблагополучные станки
дезинфицируют 2–3 %-ным раствором едкого натра. Одновременно вводят жесткие
ограничительные меры с целью недопущения распространения болезни. Для уточнения диагноза проводят тщательный эпизоотологический анализ, клинический осмотр
с термометрией свинопоголовья неблагополучных свинарников. У 3–5 больных свиней
исследуют кровь на количество лейкоцитов и лейкограмму. Подвергают тщательному
патологоанатомическому вскрытию трупы, а при их отсутствии организуют диагностический убой 3–5 больных животных.
При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантинируют и определяют
границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных оздоровительных мероприятий в откормочных, подсобных и прикухонных хозяйствах рекомендовано убивать все
поголовье неблагополучных свинарников. В репродукторных и племенных хозяйствах
убивают лишь больных и животных, подозрительных по заболеванию чумой, отстающих
в росте, с клиническими признаками респираторных и алиментарных болезней. Всех
остальных свиней с нормальной температурой тела в неблагополучных и благополучных свинарниках фермы немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят прививают
орально или внутримышечно в первые часы (сутки) жизни.
Убой свиней проводят в пределах неблагополучной фермы на специально оборудованном убойном пункте или на санитарной бойне мясокомбината с соблюдением правил,
предотвращающих распростра нение вируса чумы. При убое свиней больных, подозреваемых в за болевании и подозреваемых в заражении чумой, шкуры с туш не сни мают, а опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают.
-135-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
3.2. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ
Африканская чума свиней (Pestisafricanasuum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, восточноафриканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь,
характеризующаяся септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время
года. Болезнь быстро принимает размеры эпизоотии и панзоотии и наносит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100 %.
В нашей стране не регистрируется, однако имеется опасность заноса ее.
Возбудитель— ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, семейства
Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.
Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу
и конъюнктиву.
Болезнь протекает сверхостро (2–3 суток), остро (7–10 суток) и реже хронически
(2–10 месяцев).
Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние
органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми,
которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении
летальности достигает 37 % свинопоголовья.
В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи.
Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана
с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней
среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.
Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных
условиях длится 5–10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически
и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.
При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается
до 42 °С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24–72 ч. Возможны
случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.
Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5–
42 °С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение
животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови
в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24–48 ч до смерти температура снижается ниже
нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.
Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются
менее интенсивно. Болезнь длится 15–20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.
Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.
Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.
Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клиникопатологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований,
которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлю-
-136-
3.3. Рожа свиней
оресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови к вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция,
иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют африканскую чуму свиней
от европейской чумы, пастереллеза и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен
геморрагический диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются инфаркт лимфоузлы
на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральной нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком подкожной клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена,
лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, геморрагический диатез слабо выражен. Для
рожи свиней характерны серозный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный
лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо проводить строгие мероприятия
по недопущению заноса болезни.
В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным
способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу
закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3 %-ным раствором едкого натрия, 2 %-ным раствором формальдегида.
На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают,
а мясо перерабатывают на консервы.
Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней
в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.
3.3. РОЖА СВИНЕЙ
Рожа свиней — острая инфекционная болезнь, протекающая с явлениями септицемии, крапивницы или с симптомами веррукозного эндокардита, серо-фибринозного полиартрита и некроза кожи. Поражает свиней, преимущественно, в возрасте 3–12 месяцев.
Рожей болеет и человек.
Спорадически, как секундарная инфекция, встречается у лошадей, крупного рогатого
скота, овец, северных оленей и многих видов диких животных. В птицеводческих хозяйствах среди индеек и уток описаны значительные вспышки этой болезни.
Возбудитель — В. erysipelothrix insidiosa, неподвижная, грамположительная, неспоро-
образующая палочка. Образует длинные нити.
Высушивание при 37 °С бактерия выдерживает до 31 суток, под влиянием прямых
солнечных лучей погибает через 12 суток. Нагревание до 70 °С убивает бактерию за 5 мин.
В соленом мясе и шпике, обработанных солью в смеси с селитрой сухим посолом, она
сохраняет вирулентность до 30 суток, а в мясе, консервированном только солевым раствором — до 170 суток. Интенсивное соление копченого мяса в кусках массой 2,5 кг убивает
бактерии рожи в течение 2 недель. В соленом и копченом мясе рожистые палочки сохраняются до 4 месяцев. Быстро убивают палочки рожи 1 %-ный раствор свежегашеной извести,
горячий раствор щелочи и 5 %-ный раствор соды.
Предубойная диагностика. Рожа может протекать сверхостро, остро, подостро
и хронически. Сверхострое течение наблюдают сравнительно редко у свиней в возрасте
7–10 месяцев. Быстро повышается температура тела, наступает резкое угнетение и сердечная слабость. Болезнь заканчивается в течение нескольких часов летальным исходом.
При остром течении отмечают подъем температуры тела (42 °С и выше), общие признаки недомогания, расстройство сердечной деятельности (пульс слабый, до 100 уд./мин).
-137-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
На почве ослабления сердечной деятельности развивается отек легких и дыхание становится затрудненным. Кожа нижнечелюстного пространства, шеи, брюшной стенки, промежности становится цианотичной. Иногда появляются различной величины и формы
эритематозные пятна. При отсутствии лечебного вмешательства болезнь часто заканчивается гибелью животных.
Подострое течение (крапивница) характеризуется высокой температурой, слабостью
и жаждой. На коже появляются эритематозные припухлости различной формы и величины. При доброкачественном течении на месте пятен может быть омертвение кожи.
Хроническое течение является следствием острого и подострого переболевания. Оно
может возникать также на почве латентной инфекции. Проявляется веррукозным (бородавчатым) эндокардитом, артритами и некрозами кожи.
Послеубойная диагностика. Заглоточная область отечна. Нижнечелюстные, околоушные, заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, с поверхности
разреза стекает жидкость желтовато-розового цвета. Легкие отечны, гиперемированы,
иногда обнаруживают катаральную бронхопневмонию. На легочной и костальной плевре
встречаются нежные фибринозные наложения. На эпикарде находят точечные кровоизлияния. На клапанах сердца варикозные разращения или язвы. Селезенка значительно увеличена, усеяна точечными кровоизлияниями, на разрезе ее пульпа размягченная. В печени
наблюдают застой крови, иногда она пятнисто-глинистого цвета. Почки темно-красного
цвета, дряблые; граница между корковым и мозговым слоями сглажена; заметны точечные или полосчатые кровоизлияния, инфаркты. Лимфатические узлы паренхиматозных
органов увеличены, сочные, набухшие, гиперемированы.
Слизистая оболочка желудка в области привратника отечная, покрасневшая (в складках точечные кровоизлияния), обильно покрыта вязкой прозрачной слизью. Мелкие кровеносные сосуды сильно расширены, переполнены кровью. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки интенсивно-розовые или красные, возвышаются над слизистой оболочкой.
Мезентеральные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. На коже обнаруживают красные пятна, кровеносные сосуды кожи расширены, переполнены кровью.
Кожа и подкожный жир местами инфильтрированы кровянисто-желтоватым экссудатом, отечные и усеяны мелкими кровоизлияниями. Мышцы кровянистые и дряблые,
отдельные группы мышц серо-красного или восковидного цвета с матовым оттенком.
Кровеносные сосуды в мышечной соединительной ткани наполнены кровью, сама ткань
инфильтрирована, отечна. Лимфатические узлы туши увеличены, сочные, гиперемированы, с поверхности разреза стекает желто-розовая жидкость. Наблюдается некроз кончиков ушей, хвоста, крыльев носа. Встречаются артриты (в хронических случаях), при этом
в полости суставов содержится геморрагический экссудат с хлопьями фибрина.
Дифференциальная диагностика. Рожу свиней по патологоанатомическим признакам надо отличать:
1) от чумы свиней, при которой чаще поражается толстый отдел кишечника (чумные
бутоны), лимфатические узлы красно-мраморного цвета, селезенка не только увеличена,
но даже сморщена и на ней имеются геморрагические инфаркты;
2) от пастереллеза, который сопровождается очаговой геморрагической инфильтрацией в мышечной и межмышечной ткани, воспалением легких, множественными точечными кровоизлияниями на серозных оболочках, диффузным геморрагическим воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта и всех лимфатических узлов.
В лабораторию для бактериологического исследования посылают селезенку, часть
печени, лимфатические узлы и трубчатую кость; при крапивнице — кусочки пораженных
участков кожи; в хронических случаях — веррукозные разращения или язвенные поражения эндокарда. Из взятых проб (обычно селезенки и печени) делают мазки-отпечатки, их
окрашивают синькой Леффлера и по Граму.
-138-
3.4. Инфекционный атрофический ринит свиней
Ветеринарно-санитарная оценка. Тушу с дистрофическими изменениями в мышцах вместе с внутренними органами направляют на утилизацию.
При отсутствии дистрофических изменений решение об использовании продуктов
убоя принимают после бактериологического исследования на сальмонеллы. В случае
обнаружения в мышцах или во внутренних органах сальмонелл внутренние органы утилизируют, а тушу выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов.
При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку.
Кроме того, мясо разрешается использовать на изготовление варено-копченых грудинок
и кореек. Шкуры дезинфицируют.
Больных рожей свиней убивают на санитарной бойне или отдельно от здоровых животных. Рабочих с царапинами на руках не допускают к переработке больных
рожей свиней.
В конце рабочего дня аппаратуру и инструменты, тару и столы промывают горячим
щелочным раствором. В убойно-разделочном помещении стены, полы и оборудование
тщательно дезинфицируют раствором свежегашеной извести или 5 %-ным горячим раствором едкого натра. Отходы и сточные воды обезвреживают хлорной известью.
3.4. ИНФЕКЦИОННЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ
Атрофический ринит (лат. Rhinitisatrophicainfectiosasuum; инфекционный атрофиче-
ский ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) — хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые
как болезнь описана в 1829 г. Франком в Германии. В США и Канаде она известна с 1932 г.
В последующем ИАР свиней был зарегистрирован почти во всех странах мира, в России
с 1895 г. С 30-х гг. прошлого столетия болезнь свиней ИАР начинает распространяться
с племенными свиньями из одной страны в другую и к 60-м гг. становится серьезной проблемой для стран, занимающихся интенсивным ведением свиноводства. С 60–80-х гг. прошлого века произошли снижение заболеваемости и оздоровление многих регионов.
Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность колеблется
в пределах 7–10 %, но главный ущерб состоит в снижении привесов больных поросят
на 30–40 %, перерасходе кормов на их доращивание, недополучение товарной свинины.
Возбудитель болезни. Длительное время существовали и различные точки зрения
на этиологию ИАР: наследственная, алиментарная и инфекционная. Инфекционисты возбудителем болезни признают Bordetellabronchiseptica.
Эпизоотология. В естественных условиях к болезни восприимчивы только свиньи.
Наиболее чувствительны поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки,
взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Инфицирование поросят происходит от больных родителей.
Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Внутри хозяйства возбудитель
передается в основном воздушным путем, это типичная респираторная болезнь; не исключается прямой контакт, а также потребление корма и воды, загрязненных выделениями
из носа. В стационарно неблагополучных хозяйствах распространителями возбудителя
могут служить грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — гнездово-спорадически.
Распространение болезни идет медленно по гнездам, соседним станкам. В гнезде
(помете) за 5–8 дней заболевают от 80 до 100 % поросят. Заболеваемость поросят всегда
-139-
ГЛАВА 3. БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ
выше у разовых и молодых свиноматок (от первого опороса — 12,5; второго — 2,3; третьего — 0,5 на 100 животных).
Сезонность при ИАР не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросов. Подъем и спад заболеваемости ИАР в хозяйствах отмечают через 2–4 года. Такая
периодичность объясняется увеличением численности разовых (проверяемых) свиноматок, неполным удалением из стада скрыто больных ИАР свиноматок.
Определенную роль в увеличении заболеваемости свиней ИАР играют и способствующие факторы, такие, как неполноценное кормление — недостаток полноценного белка,
витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания супоросных
свиноматок, отсутствие моциона.
Патогенез. Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена возникают
дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости
с разрушением слизистых желез и подлежащей соединительнотканной основы, костей
черепа. Гистологические исследования в динамике показали, что уже в начале болезни
воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их
фиброзной тканью.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет в среднем
10–12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней. У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают.
Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы.
Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизисто-гнойное
истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков,
что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен;
характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.
Острый катаральный ринит продолжается не более 2–3 недель, затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии
носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит
к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно
обнаружить у поросят в возрасте 1–2 месяцев, а в 3–6-месячном возрасте разница длины
верхней и нижней челюстей может достигнуть 1–3 см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены
обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх — мопсовидность. При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево
и наблюдается криворылость.
Такие изменения отмечают у 50 % больных поросят в возрасте 3–4 месяцев. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии.
У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом
температура повышается до 41 °С и выше. Иногда поражается кишечник — появляется
диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит),
тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении
в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10–20 % больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается.
Часто поросята гибнут вследствие осложнений.
Патологоанатомические признаки. Вострой стадии болезни у поросят-сосунов слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находятся скопления густой слизи,
после удаления которой обнаруживают покрасневшие участки и кровоизлияния. У более
взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых рако-
-140-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]