Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Биохимия в животноводстве. Учебное пособие
.pdf
минеральных веществ и водным обменом. Цинк оказывает стабилизирующее действие на мембраны клеток в результате образования стабильных цинкпротеидных комплексов.
При недостатке цинка в организме животных наблюдается
утолщение и укорочение конечностей. При гистологических исследованиях обнаруживаются типичные изменения в эпифизарном хряще. Клетки хрящевой ткани, расположенные вблизи кровеносных сосудов, лучше снабжаются цинком и благодаря этому
не изменяются, тогда как недостаток элемента в клетках, удаленных от сосудов, приводит к разрастанию внеклеточного матрикса
и в конечном итоге к утолщению костной ткани. У животных при
недостатке цинка в рационе наблюдаются нарушения роста и
развития эпидермальных тканей. Наиболее изученным заболеванием, возникающим в результате недостатка цинка и проявляющимся в типичных изменениях кожи и эпителиальных структур,
является паракератоз свиней. У больных животных поверхность
кожи покрывается сыпью и струпьевидными уплотнениями, а
позднее на пораженном участке обнаруживается бактериальная
инфекция.
Метаболическая роль цинка состоит в том, что он входит в
состав белковых молекул и природных низкомолекулярных комплексов, а подавляющее большинство цинкосодержащих белков
является ферментами (около 39 ферментов содержит цинк).
Марганец. При недостатке марганца в рационе у животных
наблюдаются всевозможные структурные физиологические дефекты, степень проявления которых зависит от вида животных и
величины дефицита. У животных могут отмечаться снижение интенсивности роста, ненормальное развитие скелета, нарушение
функции воспроизводства, врожденная атаксия и отклонения в
количестве органелл в клетке.
С наличием марганца в организме животных и активностью
марганец содержащего фермента глюкозилтрансферазы тесно
связан метаболизм глюкозаминогликанов. При дефиците марганца уменьшается уровень содержания глюкозаминогликанов в
хрящевой ткани, а также понижается активность ряда ферментов
углеводного обмена. Участвует марганец и в обмене липидов.
Скармливание свиньям кормов, дефицитных по марганцу, приводит к жировой инфильтрации печени и повышенному отложению
101
жира в туше. Недостаток марганца в тканях приводит к образованию и накоплению в организме перекисных соединений. Обнаружено, что при дефиците марганца подавляется биосинтез холестеролов, что ограничивает синтез половых гормонов и, следовательно, ухудшает воспроизводительные функции животных.
Медь. Этот элемент независим в активации ряда ферментов
и аналогично железу необходим при синтезе гемоглобина. Дефицит меди у животных приводит к анемии, снижению интенсивности роста и отложению жира, к увеличению потери живой массы,
депигментации покровного волоса, диареи. Скармливание в период беременности рационов, дефицитных по меди, приводит к
развитию у новорожденных нейродикенизии и, как результат этого, врожденной атаксии (нарушение координации движения).
Кобальт. Этот элемент необходим для стимуляции роста
микрофлоры рубца и синтеза витамина В12 у жвачных животных.
Так, при дефиците кобальта в рационе овец уже в течение первой
недели концентрация витамина В12 в рубцовом содержимом снижается с 0,97 до 0,15 мкг/г сухого вещества, а в сыворотке крови
– с 1300000 до 200000 мкг/мл. При инъекции в рубец раствора
хлористого кобальта уровень синтеза витамина B12 микрофлорой
рубца достигает нормы через 72 ч. Кобальт участвует в метаболизме азота и биосинтезе белков, в углеводном и минеральном
обмене.
Йод. От обеспеченности животных йодом зависят функция
щитовидной железы и уровень синтеза тироидных гормонов. При
недостатке йода в организме животных снижается их продуктивность, а также интенсивность обмена белков, жиров и углеводов.
Продолжительное скармливание беременным животным рационов, дефицитных по йоду, приводит к выкидышам, рождению
мертвого приплода и задержанию последа.
Селен. Недостаток селена в рационах вызывает беломышечную болезнь, дистрофию печени, дегенерацию яичников,
маститы, анемии, гемолиз эритроцитов и др. Селен участвует в
обмене белков, жиров и углеводов, в регуляции многих ферментативных реакций и в окислительно-восстановительных процессах. Он регулирует обмен витамина Е и депонирование его в организме. В составе мембран митохондрий и микросом селен совместно с витамином Е выполняет защитную функцию. Не толь-
102
ко дефицит, но и избыток селена в рационе приводит к глубоким
биохимическим и физиологическим изменениям, следствием которых является снижение продуктивности, воспроизводительных
функций и даже гибель животных.
Фтор. В организме животных фтор в основном депонируется в костной ткани и зубах. При недостатке его в рационе у животных наблюдают потерю аппетита, деформацию скелета и зубов. Однако больший вред животноводству наносит не дефицит
фтора, а его избыток, который приводит к нарушению обменных
процессов в костной ткани, деформации и утолщению суставов и
сужению костномозговых каналов. Вредное действие избытка
фтора на процессы формирования костной ткани проявляется при
недостаточном кормлении и особенно при дефиците энергии и
протеина в рационе животных.
Исследованиями, проведенными в последнее время, показана незаменимость ряда микроэлементов, которые раньше относились к категории случайных. Так, выявлено, что при дефиците
мышьяка в рационе нарушается функция воспроизводства животных, а при недостатке кремния – образование хрящевой и костной ткани.
Титан необходим для формирования шерстного покрова, а
также роста и дифференциации скелета. Недостаток никеля в рационе животных вызывает нарушения в обмене железа, углеводов, а также приводит к изменению типа и функции отдельных
ферментов (например, активности уреазы). Добавки никеля в рацион овец способствовали увеличению потребления ими корма и
прироста живой массы.
Хром играет определенную роль в метаболизме углеводов,
заслуживает внимания изучение физиологической роли кадмия,
свинца, лития, олова, вольфрама, ванадия, которые участвуют в
обмене веществ и тем самым влияют на продуктивность животных. Например, активность ферментов тканевого дыхания и рост
животных увеличиваются при незначительном повышении
вольфрама в рационе. Однако высокие его дозы снижают активность ферментов дыхательной цепи и рост животных, а в отдельных случаях даже наблюдается их гибель.
Литий активизирует процессы синтеза ДНК в эпителиальных клетках молочной железы. При введении хлористого лития в
103
инкубационную среду, содержащую эпителиальные клетки молочной железы, синтез ДНК повышается более чем в 400 раз.
Стронций содержится в костях животных. При повышенном поступлении стронция с кормом происходит нарушение костеобразования, известное под названием стронциевого рахита.
Витамин D не устраняет это заболевание.
Известны почвы с повышенным содержанием стронция, Sr90
как радиоактивный продукт распада атомного ядра появляется
после атомных взрывов. Из почвы он поступает в растения и затем с кормом в организм животных, где и фиксируется в костях.
Патологические нарушения обнаружены главным образом в костном мозге.
В последнее время число биологически важных элементов
значительно расширено. Доказано значение фтора, брома, свинца, никеля, селена, бора и др.
Значение микроэлементов в животноводстве очень велико.
При разработке норм кормления сельскохозяйственных животных необходимо учитывать их в микроэлементах и соответственно обеспечивать присутствие микроэлементов в составе кормов.
Каждый вид животных нуждается в строго определенном
количестве отдельных микроэлементов (табл. 4). Степень обеспечения животных микроэлементами зависит и от содержания в
кормах элементов антагонистов и синергистов.
Таблица 4. Потребность различных животных в отдельных микроэлементах (мг/кг сухого вещества корма)
Микроэлементы Вид жи-
вотных
Коровы 60 8-10 10-20 0,4-0,8
Телята 20 10-12
Овцы 20 6-10 3-5 0,3-0,6
Mn Сu Zn I Co Se Mo Cr F
1 0,10 2,5 0,3-0,5 1-5
40 0,4-0,6 1 0,06 2,0 0,3-0,5 3-10
1 0,08 2,5-5 0,3-0,5 2-5
Свиньи 40 10-20 40-50 0,2-0,4 1-1,5 0,08 2,0 0,3-0,5 1-5
Куры 45-60
Индейки 70 6 70 0,4-0,8
5 40-60 0,2-0,5
104
- 0,08 2,5 0,3-0,5 8-15
- 0,08 5,0 0,3-0,5 12-17
Ввиду большого загрязнения окружающей среды и кормов
вблизи промышленных центров возникла проблема устранения
токсического действия на организм животных и человека мышьяка, кадмия, свинца, ртути, цезия и др.
4.4. Поддержание постоянного уровня минеральных веществ
в организме животных в процессе метаболизма
Содержание макро- и микроэлементов в организме животных зависит от интенсивности процессов обмена веществ, а их
использование определяется величиной депо. Мобилизация минеральных веществ из депо зависит от поступления макро- и
микроэлементов с кормом, интенсивности их всасывания и выделения, распределения в организме. Поскольку между элементами
как в процессе всасывания, так и обмена существуют тесные
взаимоотношения, дефицит или избыток одних сказывается на
обмене других, что мешает своевременно обнаружить отклонения
в кормлении животных, связанные с дисбалансом одного или более элементов.
4.4.1. Взаимосвязь минеральных веществ в процессе
их обмена
Точная потребность животных в минеральных веществах
может быть определена только при учете взаимоотношения последних в организме и той химической формы, в которой они находятся в кормах. Между отдельными элементами существует
антагонистические отношения. Например, антагонизм между
кальцием и фосфором проявляется в противоположном влиянии
их на регуляторные механизмы обмена этих элементов. Избыток
фосфора в рационе, стимулируя деятельность паращитовидной
железы, вызывает обеднение костяка кальцием. Заболевание суставно-мышечного аппарата у молодняка крупного рогатого скота
при интенсивном откорме концентратами также обусловлено
преобладанием в рационе компонентов, богатых фосфором, что
нарушает соотношение между ним и кальцием.
Хороших профилактических результатов в этом случае
можно добиться путем корректировки соотношения кальция к
фосфору в рационах и введения солей кальция и витамина D.
Считают, что кальций и фосфор в одинаковой степени вступают
105
во взаимодействие с витамином D в процессе их обмена, и потребность в этом витамине у крупного рогатого скота зависит от
соотношения кальция и фосфора и их содержания в рационе.
Антагонизм между кальцием, с одной стороны, и фосфором,
магнием и железом, с другой, при высоком уровне кальция в рационе проявляется в процессе их всасывания в пищеварительном
тракте, когда соли некоторых элементов образуют нерастворимые соединения, недоступные для организма, что, естественно,
создает дефицит в питании животных.
При избытке кальция или фосфора увеличивается дефицит
магния. Характерно, что при избытке магния в рационе, недостаточном по фосфору, повышается экскреция кальция из организма.
В исследованиях на лактирующих коровах изучено взаимодействие следующих макро- и микроэлементов (Б. Д. Кальницкий, 1986): кальция с цинком, калия с натрием, кальция с марганцем, калия с марганцем, кобальта с цинком, меди с цинком, меди
с кобальтом, меди с кальцием, магния с калием, меди с фосфором
и серы с медью. Установлено, что на усвоение меди и цинка благоприятное влияние оказывает кобальт; на усвоение калия – натрий; на усвоение цинка – медь и на усвоение кобальта – цинк. В
то же время на усвоение фосфора и кобальта отрицательно влияет медь, а на усвоение марганца – калий.
Своеобразно проявляется взаимодействие между калием и
магнием при различном сочетании их в рационе. При избытке калия и оптимальном или низком содержании магния калий ухудшает использование магния и способствует выведению его из организма, а при избытке калия и магния, наоборот, магний ухудшает использование калия.
Увеличение уровня натрия в рационе лактирующих коров
снижает степень поглощения калия, а повышение концентрации
калия с 0,08 до 0,4% увеличивает поглощение кальция костной
тканью и степень минерализации скелета.
Приведенные примеры взаимоотношений между отдельными элементами и последствия несоблюдения правильных пропорций между ними указывают на необходимость учета этого явления при балансировании рационов по минеральным веществам,
что, естественно, будет способствовать повышению продуктивности животных.
106
С другой стороны, наличие определенной зависимости между отдельными элементами может способствовать защите животного от вредного воздействия сопутствующих минералов. Классическим примером может служить взаимодействие между кальцием, цинком и свинцом. Повышенный уровень кальция в рационе предохраняет организм животных от токсического действия
свинца и цинка, а цинк увеличивает токсичность свинца. Высокий уровень цинка и свинца в рационе способствует значительному увеличению концентрации свинца в крови, мягких тканях и
скелете и снижает интенсивность роста животных.
Механизм влияния цинка на проявление токсичности свинца неизвестен. Предполагают, что это связано с уменьшением
концентрации фосфора в крови и костной ткани, так как повышенное содержание цинка в рационе препятствует нормальному
отложению фосфора в костяке молодых растущих животных в
результате образования нерастворимого комплекса цинка с фосфатами и нарушение транспорта фосфора в кишечнике и через
мембраны клеток тканей. При введении в рацион поросят избытка свинца и цинка при сравнительно низком уровне кальция и
фосфора среднесуточный прирост животных за 9-недельный период снижается почти в 6 раз, а потребление корма – более чем в
2 раза. Включение в основной рацион солей кальция (1,1%) и
фосфора (1%) способствовало повышению среднесуточного прироста живой массы поросят и потреблению ими корма. Практически организм животных был защищен от вредного действия
свинца и цинка. У всех поросят, получавших рацион с добавками
одного свинца или свинца и цинка при низком уровне кальция и
фосфора, наблюдались угнетенное состояние, отсутствие аппетита, нарушение координации движения и хромота. Введение в рацион поросят повышенных доз свинца и цинка привело к снижению концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови, повышению уровня содержания цинка и свинца, а также активности
щелочной фосфатазы, что указывает на резорбцию скелета. По
данным этих же авторов, процент золы в плечевой и бедренных
костях был также значительно ниже у животных, получивших
рацион с повышенным уровнем свинца и цинка и низким уровнем кальция и фосфора. При этом большее влияние на содержание золы в костной ткани оказывал избыток цинка, чем свинца.
107
Дополнительное введение кальция и фосфора в рацион поросят
смягчало вредное действие свинца и цинка на минерализацию
скелета. Однако необходимо помнить, что при повышенном содержании кальция и фитиновой кислоты в рационе увеличивается
потребность животных в цинке в результате образования соединений (комплексов) этих веществ в желудочно-кишечном тракте.
Такие комплексы труднорастворимы, и практически они не могут
усваиваться организмом. В результате снижения усвояемости и
метаболизма цинка в костной ткани очень часто наблюдаются патологические явления.
Отрицательное влияние высоких доз цинка и свинца в рационе на отложение кальция и фосфора в организме показано многими
авторами. Доказано, что повышенная токсичность свинца при высоком уровне цинка связана с нарушением процессов ассимиляции
фосфора и кальция и увеличением абсорбции свинца.
Часто в сырье, из которого производят минеральные добавки, содержится много фтора, токсически действующего на организм, особенно при дефиците кальция и фосфора в рационе. В
этих условиях наблюдаются повышенная абсорбция фтора в кишечнике и отложение его в тканях, особенно в костной. Тем не
менее, высокий уровень фтора в скелете коров, обусловленный
низким содержанием кальция и фосфора и высоким содержанием
фтора в рационе, сопровождается повышением отложения фтора
в костяке новорожденных телят и благоприятно влияет на гомеостаз кальция в крови. Дефицитное по энергии и протеину питание
крупного рогатого скота повышает чувствительность животных к
фтористому токсикозу.
От уровня кальция в рационе зависят обмен и депонирование кадмия в организме животных. Токсикоз в результате потребления повышенных доз кадмия предотвращается введением в
рацион кальция, цинка, меди, железа или селена. Сущность взаимодействия кальция и кадмия состоит в том, что высокий уровень
кальция в рационе животных предотвращает аккумуляцию кадмия в организме путем снижения активности системы абсорбции
и транспорта кадмия в пищеварительном тракте. Концентрация
кадмия в организме новорожденных увеличивается более чем в 8
раз при дефиците кальция в рационе матерей. При повышении же
108
уровня кальция в рационе матерей концентрация кадмия в организме новорожденных снижается более чем в 4 раза.
Антагонизм между кадмием, цинком и железом установлен
в организме многих видов животных. Например, добавка кадмия
в рацион телят в количестве 100 мг на 1 кг сухого вещества корма
снижает интенсивность роста животных и уровень гемоглобина в
крови. Добавка железа в такой рацион при наличии адекватного
количества цинка сопровождается повышением интенсивности
роста животных и восстановлением уровня гемоглобина в крови.
Вызванная кадмием анемия у животных имеет такую же клиническую картину, как и анемия, возникающая при скармливании
рационов, дефицитных по железу.
В опытах на овцах показано, что при скармливании им кормов
с повышенным содержанием кадмия снижается концентрация меди
и цинка в печени, а высокий уровень содержания железа в почках
указывает на повышенную экскрецию железа с мочой.
Представляет интерес взаимодействие меди, железа и цинка,
антагонизм между которыми проявляется при избытке цинка и
дефиците кальция в рационе. Влияние цинка на метаболизм железа, прежде всего, заметно в нарушении процессов использования или освобождения железа из ферритина. Изменение содержания в организме меди под воздействием цинка обуславливается нарушением процессов ее всасывания из желудочнокишечного тракта. Избыток меди отрицательно сказывается на
метаболизме железа. Анемия, вызванная высоким уровнем меди
(микроцитарная гипохромная анемия), сопровождается уменьшением концентрации железа в крови и печени, повышенной доступностью железа из ретикулоэндотелиальной системы и снижением способности насыщать трансферрины железом. Введение в
рацион железа в повышенных дозах восстанавливает нарушения
процессов обмена веществ, вызванные неблагоприятным действием высоких доз меди на усвоение железа. Одновременно показано, что потребность животных в меди увеличивается при повышении содержания железа в рационе.
При изучении взаимодействия между микроэлементами –
цинком, медью и железом – у лактирующих коров показано, что
содержание меди в молоке коров зависит от уровня обеспеченности их цинком. При снижении цинка в рационе коров содержание
109
меди в их молоке увеличивается, а цинка – снижается и наоборот.
Эти факты явно указывают на существование между медью и
цинком отрицательной коррелятивной зависимости.
Между обеспеченностью молочных коров медью и метаболизмом железа не выявлено четкой зависимости. Введение в рацион животных повышенных доз кальция снижает усвоение цинка, меди и железа, а скармливание животным повышенных доз
железа (90 мг на 1 кг сухого вещества корма) увеличивает усвоение в организме калия, натрия и цинка.
Дефицит меди у животных может создаваться в результате
потребления ими повышенных доз молибдена и сульфатов, которые блокируют усвоение меди, образовывая нерастворимые соединения тиомолибдатов меди. Дефицит меди обычно встречается, когда уровень молибдена в корме превышает 3 мг на 1 кг, а
уровень меди ниже 5 мг на 1 кг сухого вещества корма, количество сульфатов или серосодержащих аминокислот в корме в свою
очередь влияет на обмен молибдена.
Дефицит меди у крупного рогатого скота, вызванный высоким потреблением молибдена или сульфатов, приводит к возникновению анемии, сильных поносов, снижению интенсивности
роста, изменению окраски волос, расстройству координации
движений у новорожденных, бесплодию, сердечной недостаточности, слабости и хрупкости трубчатых костей. Субклинический
дефицит меди у жвачных животных, вызванный антагонизмом
между медью, молибденом и сульфатами, приводит к заболеваниям, которые наносят значительно больший экономический
ущерб, чем это наблюдается при легкодиагностируемых формах.
Медный токсикоз у животных, как правило, возникает при
избыточном потреблении меди и недостаточном – молибдена. В
опыте на ягнятах введение в рацион с повышенным содержанием
меди (45,8 мкг на 1 г сухого вещества корма) молибдена и серы
(соответственно 16 мг и 2 г на 1 кг сухого вещества корма) снижает токсическое действие меди. У ягнят, которые получали рацион с высоким уровнем меди без добавок молибдена и серы, на
12, 13, 17, 24 и 27-й неделе их жизни наблюдались клинические
признаки медного токсикоза: желтуха и гемоглобинурия, а также
экстенсивный некроз паренхиматозных клеток, полиморфная инфильтрация, набухание купферовских клеток и нередко смер-
110
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]