Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особенности проведения анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении у беременных, инфицированных ВИЧ-инфекцией. Учебное пособие
.pdf
21
иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется
при этом лишь выработкой антител.
Стадия 2Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний может про-
являться разнообразными клиническими симптомами. Чаще всего это увеличение лимфатических узлов, лихорадка, фарингит, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых оболочках. Может отмечаться уве-
личение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается асептический
менингит, для которого характерен менингеальный синдром с повышением давления ликвора при отсутствии его визуальных и цитологических изменений. Из-
редка может развиваться серозный менингит. В связи с тем, что клиническая картина острой ВИЧ-инфекции часто напоминает корь, краснуху, инфекционный
мононуклеоз, она получила названия «мононуклеозоподобный синдром», «краснухоподобный синдром». Сходство с инфекционным мононуклеозом усиливает
появление в крови больных острой ВИЧ-инфекцией широкоплазменных лимфо-
цитов (мононуклеаров). Мононуклеозоподобная или краснухоподобная картина
отмечается у 15–30 % больных острой ВИЧ-инфекцией; у большинства развива-
ется 1–2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. У отдельных паци-
ентов с ВИЧ-инфекцией могут возникать поражения аутоиммунной природы. В
целом острую стадию ВИЧ-инфекции регистрируют у 50–90 % инфицированных
лиц в первые 3 месяца после заражения. Начало периода острой инфекции, как
правило, опережает сероконверсию, поэтому при появлении первых клиниче-
ских симптомов в сыворотке крови пациента можно не обнаружить антител к
ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение
уровня CD4.
Стадия 2В. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.
В 10–15 % случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне выраженного сни-
жения уровня CD4 и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная пнев-
мония, кандидозы, герпетическая инфекция и др.). Эти проявления, как правило,
слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть
тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония) и в редких слу-
чаях иметь смертельный исход. Продолжительность клинических проявлений
острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, но
обычно составляет 2–3 недели. Исключением является увеличение лимфатиче-
ских узлов, которое может сохраняться на протяжении всего заболевания. Кли-
нические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать. У подавляющего большинства пациентов стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции
22
переходит в субклиническую стадию, но в некоторых случаях может переходить
в стадию вторичных заболеваний.
Стадия 3. Субклиническая.
Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компен-
сируемого за счет изменения иммунного ответа и избыточного воспроизводства
CD4. В крови обнаруживают антитела к ВИЧ; скорость репликации вируса, в срав-
нении со стадией первичных проявлений, замедляется. Единственным клиническим проявлением заболевания служит увеличение лимфатических узлов, которое
носит, как правило, генерализованный характер (персистирующая генерализован-
ная лимфаденопатия), но может отсутствовать. Могут (чаще у детей) отмечаться
такие лабораторные изменения, как анемия, тромбоцитопения, в том числе приво-
дящие к клиническим проявлениям нарушения гемостаза. Продолжительность
субклинической стадии может варьировать от 2–3 до 20 и более лет, в среднем она
составляет 6–7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение количества
CD4 со средней скоростью 50–70 мкл-1 в год.
Стадия 4. Стадия вторичных заболеваний.
Продолжается репликация ВИЧ, которая сопровождается гибелью CD4
и истощением их популяции. Это приводит к развитию на фоне иммунодефицита
вторичных (оппортунистических) инфекционных и/или онкологических заболе-
ваний. Клинические проявления оппортунистических заболеваний, наряду с
ПГЛ, сохраняющейся у большинства пациентов с ВИЧ-инфекцией, и обусловли-
вают клиническую картину стадии вторичных заболеваний. В зависимости от тя-
жести вторичных заболеваний выделяются следующие стадии.
Стадия 4А (обычно развивается через 6–7 лет от момента заражения). Для
нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых
оболочек и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем CD4 около
350 мкл-1.
Стадия 4Б (обычно через 7–10 лет от момента заражения) — кожные по-
ражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы
(потеря массы тела, лихорадка), поражение периферической нервной системы.
Признаком перехода ВИЧ-инфекции в стадию 4Б может являться туберкулез,
ограниченный одной анатомической областью. Например, это может быть тубер-
кулез легких, в том числе с поражением бронхиальных лимфоузлов, или внеле-
23
гочный туберкулез, но с поражением одного органа. Обычно стадия 4Б развива-
ется у пациентов с уровнем CD4 200–350 мкл-1.
Стадия 4В (обычно через 10–12 лет от момента заражения) характеризу-
ется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных (оппортунистических)
заболеваний, их генерализованным характером, поражением центральной нервной системы. Обычно стадия 4В развивается у пациентов с уровнем CD4
< 200 мкл-1.
Характерные для стадии 4 вторичные заболевания могут не проявляться по
крайней мере какое-то время. Поэтому в течение стадии вторичных заболеваний
выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия АРТ или на фоне АРТ при
ее недостаточной эффективности) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой АРВТ, на фоне АРВТ).
Стадия 5. Терминальная.
Была введена в клиническую классификацию ВИЧ-инфекции в 1989 г., когда высокоактивной АРВТ еще не существовало и, несмотря на адекватную (по
тем временам) терапию, имеющиеся у болеющих вторичные заболевания приобретали необратимый характер, и пациент погибал в течение нескольких месяцев
после их развития. В настоящее время даже у пациентов с уровнем CD4, близким
к нулю, и тяжелыми вторичными заболеваниями, лечение ВИЧ-инфекции не является бесперспективным, поэтому постановка диагноза «ВИЧ-инфекция, терминальная стадия» не рекомендуется и чаще всего не используется.
24
3. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
В СООТВЕТСТВИИ С МКБ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА
1. B20–B24. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека.
2. B20. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ],
проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней.
3. B21. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ],
проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.
4. B22. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ],
проявляющаяся в виде других уточненных болезней.
5. B23. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ],
проявляющаяся в виде других состояний.
– B23.0. Острый ВИЧ-инфекционный синдром;
– B23.1. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) генера-
лизованной лимфаденопатии;
– B23.2. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и им-
мунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках;
– B23.8. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных со-
стояний.
6. B24. Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточненная.
25
4. ЗНАЧИМЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ АНЕСТЕЗИИ
В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
4.1. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
1. Наиболее распространенные симптомы: гипертермия, аденопатия, фа-
рингиты, кожные высыпания, миалгии или артралгии.
2. Клиническая картина асептического менингита может быть представ-
лена головной болью и фотофобией.
3. Симптоматика часто спонтанно разрешается в течение 1–3 недель.
4. Хроническая ВИЧ-инфекция приводит к множественному поражению
органов и систем организма.
4.2. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
1. Общепризнано, что происходит раннее инфицирование центральной
нервной системы (ЦНС) у ВИЧ-инфицированных пациенток даже при отсутствии клинических симптомов.
2. Изменения нервной системы при ВИЧ-инфекции широко распростра-
нены. Их причиной может быть как сам ВИЧ, так и оппортунистические инфекции и опухоли.
3. Периферические невропатии — наиболее частое неврологическое
осложнение у ВИЧ-инфицированных пациенток.
4. Часто развиваются рано, могут быть достаточно тяжелыми и резистент-
ными к антиретровирусной лекарственной терапии.
5. Существует несколько различных синдромов невропатии:
– наиболее частый: «носки (чулки) — перчатки» со снижением чувстви-
тельности, болезненными дизестезиями и парестезиями;
– хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, чув-
ствительная к глюкокортикостероидам, в/в иммуноглобулину или плазмаферезу;
– множественные невропатии могут привести к симптомам асимметрич-
ной слабости и расстройствам чувствительности;
– пояснично-крестцовая полирадикулопатия встречается реже, характеризуется быстрым прогрессирующим развитием слабости в ногах и нарушениями
функции тазовых органов;
26
– автономная невропатия проявляется синкопами, постуральной артериальной гипотонией или значительной нестабильностью сердечно-сосудистой деятельности;
– АРВТ может вызывать сходную невропатию, симптомы которой умень-
шаются после окончания приема препаратов.
4.3. ПОРАЖЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
1. Прогрессирующая миелопатия с формированием кист с диффузной де-
генерацией, приводящей к нарушениям чувствительности и походки, со спастич-
ностью и гиперрефлексией.
2. Острая миелопатия может развиваться вследствие туберкулезного аб-
сцесса или вирусной инфекции (ВИЧ или цитомегаловирусной инфекции
(ЦМВ)).
4.4. ОЧАГОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
1. Развиваются нередко, обычно в более поздних стадиях ВИЧ-
инфекции — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
2. Развиваются вследствие церебрального токсоплазмоза и первичной
лимфомы ЦНС.
3. Приводят к развитию внутричерепной гипертензии, что является про-
тивопоказанием к нейроаксиальной анестезии.
4.5. МЕНИНГИТ
Развивается вследствие туберкулеза, метастатической лимфомы Criptococcus
neoformans при ВИЧ-инфекции.
4.6. ЭНЦЕФАЛИТ
1. Обычно развивается на поздних стадиях СПИДа.
2. Причиной может быть цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ-инфекция
или токсоплазмоз. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
при ВИЧ имеет вирусную природу, приводит к избирательному поражению бе-
лого вещества проводящих путей мозга.
27
3. Комплекс СПИД-деменции характеризуется прогрессирующим нару-
шением когнитивных, двигательных функций, расстройствами поведения, де-
прессией и может закончиться вегетативным состоянием.
4.7. ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА
1. Развивается часто, обычно клинически не проявляется.
2. Иммунная дисфункция является нетрадиционным фактором риска, ко-
торый вносит значительный вклад в возникновение сердечно-сосудистой патологии у ВИЧ-инфицированных.
3. Маркеры воспаления (высокочувствительный С-реактивный белок,
D-димер, интерлейкин-6) часто повышены у ВИЧ-инфицированных пациентов и
связаны с риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
4. Неопластическое или инфекционное поражение может привести к мио-
кардиту, перикардиту, экссудативному перикардиту.
5. ВИЧ-инфицированные беременные, страдающие наркотической зави-
симостью и использующие препараты для внутривенного введения, относятся
к группе высокого риска по развитию инфекционного эндокардита.
6. Пациентки с ВИЧ-инфекцией имеют высокий риск развития арте-
риосклероза.
4.8. ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ
1. Большинство поражений легких обусловлено оппортунистическими
инфекциями или лимфомой (пневмониты, абсцессы, кавернозные поражения ле-
гочной ткани).
2. Эндобронхиальная саркома Капоши может сопровождаться обильным
кровохарканьем.
3. ВИЧ может быть первичным повреждавшим агентом для паренхимы
легких и приводить к развитию синдрома, схожего с эмфиземой.
4. Часто происходит повторная активация латентной микробактерии ту-
беркулеза.
5. Нарастает подверженность бактериальной пневмонии вследствие ин-
капсулированных микроорганизмов.
6. Pneumocystis carinii (грибковый микроорганизм), приводящий к разви-
тию пневмонии и респираторного дистресс-синдрома взрослых с гипоксемией.
28
7. Рентгенография органов грудной клетки часто без патологических из-
менений.
8. Типична диффузная интерстициальная инфильтрация. Может предрас-
полагать к образованию пневматоцеле и последующему пневмотораксу.
9. Раннее назначение глюкокортикостероидов (ГКС) может замедлить
прогрессирование заболевания и развитие дыхательной недостаточности.
4.9. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
1. Существует специфическая ВИЧ-нефропатия с последующим разви-
тием очагового сегментарного гломерулярного склероза.
2. Характерно раннее развитие с быстрым прогрессированием до послед-
ней стадии поражения почек.
3. Симптомы: тяжелая протеинурия, редко в сочетании с артериальной
гипертензией и отеками, что позволяет проводить дифференциальную диагностику с преэклампсией.
4. Антиретровирусные препараты могут способствовать развитию нефро-
патии и нефролитиазу.
5. Нарушение функции почек может усугубляться по объему истощения
или приему рекреационных наркотиков (героин).
4.10. КОАГУЛЯЦИЯ И ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ КРОВИ
1. Очень часто поражаются все виды клеток крови.
2. Для ВИЧ-инфицированных характерна тромбоцитопения, но доста-
точно редко развиваются кровотечения.
3. Тромбоцитопения у ВИЧ-инфицированных может развиться доста-
точно рано, обычно уменьшается на фоне приема антиретровирусных препаратов и в/в введения иммуноглобулина.
4. При наличии волчаночного антикоагулянта может увеличиваться акти-
вированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), но это считается клинически малозначимым.
5. Поражение печени, обычно при гепатитах В и С, может приводить
к нарушениям коагуляции.
6. У пациенток с тяжелым иммунодефицитом при ВИЧ развивается нетя-
желый ДВС-синдром.
29
7. Истощение CD-4 и лимфоцитов предрасполагают к оппортунистиче-
ским инфекциям.
8. ВИЧ-ассоциированная анемия усугубляет анемию разведения бере-
менных.
9. Макроцитарная анемия, тромбоцитопения, нарушения гемокоагуляции
и другие осложнения, возникающие при приеме антиретровирусных препаратов,
значительно увеличивают риск анестезии и оперативного родоразрешения, а следовательно, диктуют необходимость выбора наиболее безопасного метода анестезии и адекватной интенсивной терапии в периоперационном периоде.
4.11. ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
1. Оппортунистические инфекции глотки или пищевода могут приводить
к хрупкости тканей, что затрудняет интубацию и увеличивает риск аспирации.
2. Характерны гепатобилиарные заболевания, которые обуславливают
метаболические нарушения и патологию коагуляции.
3. ВИЧ-энтеропатия или суперинфекция мочевого пузыря могут привести
к тяжелой хронической диарее с истощением объема и электролитным
нарушениям.
4.12. ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
1. Оппортунистические инфекции, сама ВИЧ-инфекция, неопластические
процессы, антиретровирусная/антимикробная терапия могут приводить к поражению эндокринных желез.
2. Сахарный диабет (СД) вследствие поражения поджелудочной железы
не является редким осложнением.
3. Синдром неадекватности натрийуретического гормона может раз-
виться вследствие оппортунистических легочных инфекций или патологии ЦНС.
4. Терапия ингибиторами протеазы может привести к развитию гиперин-
сулинемической гипогликемии.
5. Часто отмечаются нарушения функции щитовидной железы, но клини-
ческий гипотиреоз развивается редко.
6. У ВИЧ-инфицированных пациенток часто отмечается снижение стрес-
сового ответа надпочечников с редкой, но значительной надпочечниковой недо-
статочностью.
30
4.13. ПОРАЖЕНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
1. ВИЧ оказывает прямое воздействие на миофибриллы с развитием мио-
зитов и синдромом глубокого истощения.
2. Часто ассоциировано с органическими симптомами.
4.14. БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ
1. Часто отмечаются хронические болевые синдромы, аналогичные тако-
вым при диссеминированных онкопроцессах. Для их лечения требуется мультидисциплинарный подход.
2. Следует исключить боль вследствие оппортунистической инфекции
или новообразования.
3. Наиболее часто отмечается периферическая полиневропатия.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]