Основы дефектологии. Учебное пособие

II. 7–8 лет: часто происходит декомпенсация резидуально-ор­ганической патологии, появляется повышенная склонность к раз­личным психогенным реакциям.

III. 12–15 лет: повышается риск проявления эндогенных за­болеваний (особенно при дисгармоничном половом и общем фи­зическом развитии), заостряются патологические черты харак­тера, декомпенсируется резидуально-органическая патология и т. д.

Риск возникновения отклонений в развитии ребенка опреде­ляется двумя группами факторов риска (таблица 2).

Риски 2-го порядка – патогенные или условно патогенные воздействия: отмечаются у 20–30 % детей с отклонениями в фор­мировании личности и интеллектуальном развитии. Состояния резидуально-органической недостаточности усиливают патоген­ное влияние этих рисков.

В этих процессах реактивность организма меняется, и его воспри­имчивость к различным вредностям повышается.

В промежутках между кризами устойчивость мозга выше, поэ­тому возникшие в это время нарушения менее тяжелые.

− интенсивность: прямо определяет выраженность наруше- ния развития;

− экспозиция, или длительность воздействия;

− частота: даже если воздействие кратковременно и достаточ- но слабо, но часто повторяется, оно формирует кумулятив­ный (накопительный) эффект, способный привести к се­рьезным расстройствам в развитии.

Доказано, что одна и та же причина может приводить к совер­шенно различным отклонениям в развитии. С другой стороны, разные патогенные условия могут вызывать одинаковые формы расстройств. Это и означает, что действие причинно-следственных связей может быть прямым или опосредованным.

Патогенное влияние различных факторов и их взаимодействия имеют общие закономерности:

2. Дисгармоническое развитие, обусловленное психосоциаль­ными факторами, как правило, менее тяжелое, глубокое и стойкое в сравнении с отклонениями, вызванными биоло­гическими причинами. Это объясняется, во-первых, от­сутствием выраженных органических изменений структур мозга, во-вторых, – появлением таких отклонений на срав­нительно позднем этапе онтогенеза.

6. Ряд факторов риска воздействуют негативно, только взаи­модействуя с другими факторами риска.

Итак, патогенное воздействие само по себе приводит к нару­шенному развитию опосредованно: через формирование анатомо­физиологических предпосылок аномалий развития психики – от­носительно устойчивых нарушений ЦНС.

Рассмотрим структуру дефекта на примере нарушений слуха:

1. Первичные, или ядерные нарушения – изменения в параме­трах работы функции (но не ее анатомо-физиологической базы) – нарушения слуха: вызываются непосредственно па­тогенным воздействием и мало обратимы.

2. Вторичные, или системные нарушения – изменения про­цесса развития функций, непосредственно связанных с пер­вично нарушенной: с пострадавшим слухом наиболее тесно связано недоразвитие речи. Оно более обратимо под влия­нием коррекции, реже возможно и спонтанное восстановле­ние функций.

ности. С этим связаны трудности обнаружения прямой за­висимости между глубиной и выраженностью первичного и проявлениями вторичных отклонений.

− при векторе «сверху вниз» первично нарушенная высшая функция недостаточно активизирует низшие, негативно воздействуя на их развитие и реализацию.

4. При двух первично поврежденных функциях выраженность

ции (сторон психики) снижает ее резистентность и эффек­тивность механизмов ее компенсации, то есть делает функ­цию неустойчивой к действию патогенного фактора. Явные признаки неустойчивости функции: нарушения соответ­ствующих ей форм деятельности – речи, мышления и т. д.

4. Деятельностный механизм действует в сфере психической регуляции внешней предметной деятельности. Первичные нарушения обусловливают отставание в темпах формиро­вания психомоторики, предметных действий, разных видов деятельности. Это отставание, в свою очередь, замедляет темп развития психики и сужает внутренний план любой внешней активности. Тем самым образуется замкнутый круг, в котором причина и следствие постоянно меняются местами.

6. Депривационный механизм может складываться из не­скольких видов депривации: первичной/клинической (не­достатки зрения, слуха, речи и т. д.), вторичной/социальной (сужение круга общения) и эмоциональной (отвергающее или равнодушное отношение к ребенку в семье). На форми­рование системных/вторичных нарушений эти виды депри­вации влияют в разных комбинациях и в разной степени.

Итак, при качественном анализе нарушенного развития для квалификации состояния дизонтогенеза необходимо рассматри­вать три группы феноменов (первично нарушенные функции, вто­рично задержанные и сохранные), учитывая роль описанных выше факторов и механизмов.

− функций коры мозга: возникают дефекты интеллектуаль- ной деятельности (дефицит целенаправленности, програм­мирования, контроля), нарушения специфически человече­ских эмоций;

II. Время появления или формирования нарушения опре­деляет неравномерность отставания в развитии: его «профиль» обычно состоит из сохранных, поврежденных и в разной степени задержанных в своем формировании психических функций. В рамках этого параметра учитываются следующие закономерности:

1. Форма дизонтогенеза в зависимости от времени поврежде­ния ЦНС: чем раньше оно произошло, тем вероятнее недо­развитие функций; чем позже – тем вероятнее распад пси­хики.

2. Характер дизонтогенеза в зависимости от длительности пе­риода развития функции в онтогенезе: подкорковые функ­ции развиваются относительно быстро и чаще повреждают­ся или имеют стойкое недоразвитие; корковые развиваются дольше и при раннем повреждении временно задерживают­ся в своем развитии.

3. Феномены временного или стойкого регресса (возврат на более ранний возрастной уровень) или распада (грубая дезорганизация вплоть до выпадения) функций при их повреждении в сензитивном периоде развития при общем повреждении психики. Чем тяжелее повреждение, тем бо­лее стойкими будут явления регресса и более вероятными – явления распада.

в структуре дефекта и ее возрастную динамику.

Первичный дефект может иметь характер недоразвития функ­ции, ее повреждения или (часто) их сочетания: например, при осложненной олигофрении недоразвиты корковые системы и по­вреждены подкорковые.

Вторичное недоразвитие может быть:

− специфическим: возникает у функций, непосредственно связанных с поврежденной и находящихся в сензитивном периоде в момент повреждения. В результате разные причи­ны могут приводить к сходным результатам;

В процессе возрастного развития иерархия первичных био­логических и вторичных социально обусловленных нарушений изменяется. Если сначала обучению и воспитанию препятствует первичный дефект, то позже на первое место в отношении обуче­ния могут выходить вторичные явления психического недоразви­тия и третичные – негативные личностные установки, вызванные неудачами.