Эпизоотология и инфекционные болезни непродуктивных и экзотических животных. Учебное пособие

поведению их культур в отношении гемолиза (бета-гемолиз, позеленение), реакции на сдерживающие факторы (NaCl, высокая температура, антибиотики) и на основе принадлежности к серотипам. Они классифицированы на уровне серогрупп как G (Streptococcus canis выделятся со слизистых оболочек верхних дыхательных путей, на кровяном агаре вызывают бета-гемолиз), L (вызывают поражения урогенитального тракта только у собак, характеризуются бетагемолизом), M (имеет 3 биовара, первый вызывает альфа-гемолиз, второй и третий - бета-гемолиз, изолируют только от собак из вагины, уретры, миндалин).

От больных собак и кошек выделяют: S. canis, S. pyogenes, S. Agalactiae, S. Equi, S. Suis, S. Bovis.

Устойчивость: Гемолитические и зеленящие стрептококки отличаются от негемолитических меньшей резистентностью к факторам внешней среды, хуже переносят действие поверхностно-активных веществ, кислую рН среды, высокую и низкую температуру (при 56 С за 30 минут, кипячение мгновенно), поэтому во внешней среде они быстро погибают или утрачивают свою вирулентность.

Штаммы групп В и D имеют повышенную устойчивость к желчи, стрептококки группы D отличаются повышенной резистентностью к теллуриту калия.

Большая часть выделенных от собак стрептококков, имеет высокую чувствительность к сульфаниламидным и нитрофурановым препаратам, многим антибиотикам (ампициллину, байтрилу, гентамицину, канамицину, хлорамфениколу, цефалексину).

Эпизоотологические данные: стрептококки групп В, С и G

часто выделяют из ран и абсцессов взрослых кошек и собак, также они могут быть случайными возбудителями вторичной инфекции при заболеваниях верхних дыхательных путей и других слизистых оболочек.

Для отдельных бактерий, особенно типа А, патогенного для человека, собака является побочным хозяином либо асимптоматическим переносчиком, опасным для человека. Содержание большого числа животных на ограниченной территории благоприятствует возникновению стрептококковых инфекций, так как заражение происходит воздушно-капельным и контактным путями. У кошек и собак бетагемолитические стрептококки Ланцефельда группы G являются частью нормальной флоры верхних дыхательных путей, носоглотки, нижней части полового тракта и кожи.

S. Pyogenes является обычным комменсалом ротовой полости,

81

но может вызывать целый ряд заболеваний различной тяжести от субклинических до тяжелых инвазивных, нередко с летальным исходом. Источником инфекции служат больные животные и носители, заражение контактное, воздушно-капельное, алиментарное, переносится с посудой, одеждой. Инфекции S. Pyogenes носят секундарный характер и развиваются на фоне других заболеваний (вирусной, грибковой и др. этиологии), травматизации ран, как следствие дисбактериозов кожи. Предрасполагает наличие паразитов (блох, клещей). Чаще восприимчивы молодые собаки и старше 7-8 лет.

УS. agalactia резервуаром инфекции служат жвачные. Заражение собак носит спорадически характер. Заражение алиментарное, а от собаки к собаке передается половым путем.

S. equi широко распространен в сельской местности, особенно там, где развито козоводство, овцеводство и коневодство, в городских районах регистрируют чаще на территориях, прилегающих к ипподромам и мясокомбинатам. Источником инфекции для собак служат лошади и жвачные, пути заражения – воздушно-капельный и контактный.

S. bovis распространен повсеместно, широко в сельской местности. Резервуаром инфекции являются жвачные, голуби, S. Bovis присутствует в посевах ректальных смывов собак, выделяется из половых органов здоровых сук. Пути заражения - фекально-оральный и половой.

Основным резервуаром S. suis являются свиньи, которые могут болеть бессимптомно, восприимчивы к S. Suis также кошки, крупный рогатый скот, лошади, олени, попугаи, канарейки, воробьи. У собак часто выделяют из миндалин.

S. canis часто выделяют из влагалища здоровых сук, может вызывать инфекцию у собак, кошек, крупного рогатого скота, переносчиками являются грызуны, кролики, лисы. Источником заражения являются больные животные и носители. Основным путем заражения щенков служат половые пути матери, заражение происходит внутриматочно, во время родов или сразу после них (через культю пупочного канатика или с молоком матери в случае мастита). В постнатальный период заражение происходит контактно и половым путем.

Уряда пород собак (шарпей, английский бульдог, доги) отмечают повышенную предрасположенность к стрептококковому синдрому токсического шока, вызываемым S. Canis.

Патогенез: S. Pyogenes колонизирует ткани посредством адгезии на клетках (за счет липотейхоевой кислоты, протеина М, протеи-

82

нов F,F54 и Sfb2), протеин М обеспечивает защиту бактерии от опсонизации и фагоцитоза, снижает подвижность лейкоцитов, связывает фибрин, фибриноген и ведет к образованию слоя, защищающего бактерию от распознавания фагоцитами. В результате этого возбудитель растет и размножается в крови, вызывая септический процесс и распространяясь по всему организму. Также происходит связывание протеином М кининогена и высвобождение пептида брадикинина, активируется плазминоген, что приводит к нарушению гемодинамики и свертывания крови. Протеин М проявляет свойства суперантигена, дает перекрестные реакции с протеинами клеток миокарда, в результате чего развиваются аутоиммунные процессы, приводящие к поражениям тканей животных.

Кроме того, S. Pyogenes имеет пирогенные эндотоксины A, B, C, D, являющиеся симпатикотропными ядами, индуцирующими синтез тканевого некротического фактора и интерлейкинов, что вызывает кожные высыпания, лихорадку и шок. Гемолизины связываются с клетками эритроцитов, нейтрофилов, тромбоцитов и миокарда и разрушают их.

Экспрессия капсулы, связывание поверхностными протеинами бактерии коллагена, фибрина, иммуноглобулинов хозяина делает их неразличимыми для фагоцитов, а экстрацеллюлярные токсины и ферменты оказывают на последних разрушительное действие или запускают механизмы апоптоза. Местная воспалительная реакция сопровождается образованием гноя (формируются абсцессы, растяжения ушного прохода и придаточных пазух, попадание возбудителя в кровь и лимфу). Стрептококковые антигены за счет сходства с клетками отдельных тканей животных вызывают развитие аутоиммунных болезней (гломерулонефрита, артрита, миокардита и др.).

Большинство животных инфицируется при рождении, проходя по материнским родовым путям. Инфекция внедряется через пуповину, а затем распространяется по всему телу.

S. canis не образует капсулу, основными местами персистенции являются миндалины и дистальная часть прямой кишки в области анального отверстия, кожа, половые органы и верхние отделы дыхательных путей. Наиболее тяжело инфекция протекает у щенков, заразившихся во внутриутробный период или во время щенения, проникнувший в кровь микроб распространяется по организму щенка, размножаясь и вызывая поражения различных внутренних органов (печени, селезенки, легких, почек). Синдром токсического шока обусловлен интенсивным синтезом стрептолизина О.

83

Клинические признаки: S. Pyogenes у собак часто поражает кожу и уши, реже вызывает развитие пневмоний, артритов, гломерулонефрита и миокардита.

Кожа: поверхностная пиодерма, может осложниться глубоким гнойно - фиброзным воспалением подкожной клетчатки. Поражения возникают на подбородке, нижней губе и наружной стороне дистальных отделов конечностей собак, где появляется остеофолликулит. Отмечают кожный зуд. В месте гнойничков образуются язвочки, может быть реакция регионарных лимфоузлов, флегмона, лихорадка, сепсис и летальный исход.

Уши: гнойный отит с зудом и болью, может быть повреждение барабанной перепонки и менингит.

Органы дыхания: пневмония.

Суставы: артриты встречаются редко (при проведении хирургических манипуляций, ранений, укусов, гематогенно), пораженные суставы болезненны, отечны, повышена местная температура.

Сердце: признаки сердечной недостаточности (нарушение работы клапанов, перикардит, аритмии).

S. agalactia вызывает септицемию у новорожденных щенков. У них наблюдается лихорадка, угнетение, могут развиваться нервные расстройства (нарушение координации движений, судороги, исчезновение сосательного рефлекса) и гибель в течение нескольких дней

S. equi вызывает спорадические случаи у собак, характеризующиеся септицемией, пневмонией (сверхострая или острая).

Основные формы клинического проявления S. Canis являются: отит, синдром токсического шока, сочетающийся с синдромом Мелени (некротизирующим фасциитом), поражения кожи, половых органов, верхних дыхательных путей, суставов, септицемия новорожденных.

Синдром токсического шока: проявляется в генерализованной и местной формах, чаще встречается у собак породы шарпей.

Генерализованная форма проявляется быстрым развитием в том числе и с местной формой (некротизирующим фасциитом) и напоминает отравление крысидом: рвота, слабость, тахикардия, тяжелая лихорадка, животные лежат, плохо реагируют на внешние раздражители, мускулатура ригидна, периодически возникают конвульсии. У большого количества собак развивается диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, приводящая к нарушению функции печени и легких. Отек легких, кровотечения: носовые, изо рта, при кашле. При отсутствии лечения животное погибает в течение 6-24 часов.

84

Некротизирующий фасциит (местной форме синдрома токсического шока) проявляется неожиданным покраснением или цианозом участков кожи (чаще в области скакательного сустава, боков и живота) с последующим развитием в этих местах некроза, истечения гноя

иотслоением мягких тканей, лихорадкой, угнетением, анорексией. Синдром имеет тенденцию рецидивировать.

При септицемии новорожденных заболевание сопровождается лихорадкой, сильным угнетением, анорексией, диссеминированной коагулопатией и гибелью щенков в течение 1-5 дней.

Патологоанатомические изменения: неспецифичны и зависят от локализации инфекционного процесса. При гибели щенков, павших от S. Agalactia отмечают явления менингита. При легочной инфекции S. Equi отмечают геморрагическую пневмонию с очагами некроза, во внутренних органах (почки, селезенка, головной мозг, лимфоузлы, надпочечники) наблюдается диссеминированная тромбоэмболия.

При вскрытии павших от синдрома токсического шока (S. Canis) щенков отмечают интенсивный отек желудочно-кишечного тракта, застой крови во внутренних органах, особенно в легких, диссеминированную тромбоэмболию. В легких отмечают пневмонию, в органах

итканях многочисленные абсцессы.

При местной форме синдрома отмечают наличие некротических изменений с отслоением кожи и подкожной жировой клетчатки, прилегающей к пораженной фасции мышцы.

Дифференциальный диагноз: стафилококкоз, кампилобактериоз, сальмонеллез, хламидиоз, отравления, эпилепсию и др.

Диагностика: основана на обнаружении, изоляции и идентификации возбудителя. Для диагностики S. Pyogenes применяют бакисследование (определение чувствительности к бацитрацину, определение резистентности к триметоприм-сульфаметоксазолу, отсутствие способности гидролизировать гиппурат натрия, наличие фермента пирролидонил ариламидазы), РИФ, РЛА, РДП, ПЦР, ДНКзондирование.

Для идентификации S. Agalactia применяют САМР-тест. Идентификация S. Canis проводится на основании обнаружения

у него группового антигена G, особенностях тинкториальных и биохимических свойств.

Лечение: при инфекциях S. Pyogenes можно применять альбипен ЛА, неопен, цефакур, кобактан, байтрил, клиндамицин, фармазин, эритромицин, феноксиметилпенициллин, сульбактам, азитромицин.

85

При обширных поражениях необходимо сочетать несколько антибиотиков. Длительность антибиотикотерапии должна составлять не менее 10 дней (в случае азитромицина - 5 дней).

При проведении лечения антимикробные препараты необходимо сочетать со средствами симптоматической терапии, препаратами, усиливающими обмен веществ, иммуностимуляторами, при необходимости стероидными противовоспалительными препаратами.

Для местных обработок кожи и ушей применяют антисептики: мирамистин, хлоргексидин, анилиновые красители, мигстим.

Для лечения флегмоны используют новокаиновую блокаду, внутривенное введение 0,5 % раствора новокаина, ихтиоловую мазь, предварительно проведя вскрытие флегмоны.

При артритах показано сочетание антибиотиков с нестероидными противовоспалительными средствами – квадрисолом 5.

За рубежом широко применяют рамиприл для устранения клинических проявлений сердечной недостаточности и ассоциированных поражений почек и печени (аналог ему – вазотоп).

По окончании лечения необходимо провести повторное бакисследование для возможного повторного курса лечения.

При лечении заболевания, вызванного S. Agalactia применяют пенициллин и ампициллин.

Лечение синдрома токсического шока должно быть начато как можно скорее: внутривенно вводят солевые растворы, антибиотики, стероидные противовоспалительные средства (дексафорт), обезболивающие. При этом антибиотикотерапия дает эффект только в 50 % случаев, причем эффективнее действует клиндамицин. При некротизирующем фасциите проводят иссечение некротизированных тканей и санацию раны, для ускорения регенерации поврежденных тканей применяют лауроболин. Курс терапии должен включать регулярную антисептическую обработку раны и швов, антибиотикотерапию и применение противовоспалительных препаратов.

Терапия патологий половых органов трудоемкая и длительная, применяют промывания, спринцевания растворами марганцевокислого калия 1:1000, диоксидином. В запущенных случаях матку удаляют.

Если кобель или сука пpедставляет племенной интеpес, кобеля подвеpгают соответствуюшей обpаботке (миpамистином за полчаса до полового акта и после него).

Меры борьбы и профилактика: инфицированных пиогенным стрептококком животных изолируют и лечат, в помещении проводят тщательную дезинфекцию.

86

Профилактика включает: тщательно обследование животных перед вязкой, соблюдение санитарно-гигиенических норм при содержании, все раны и повреждения кожи собаки должны быть в кратчайшие сроки обработаны антисептиками, соблюдение санитарнозоогигиенических норм содержания и выращивания животных.

Контрольные вопросы:

1.Диагностика и дифференциальная диагностика стрептококкоза.

2.Принципы лечения различных форм заболевания.

1.17. БАРТОНЕЛЛЕЗ

Инфекционное заболевание собак, кошек, других животных и человека, характеризующееся поражением лимфоузлов, клапанов сердца, печени.

Длительное время бартонелл считали риккетсиями, но анализ генома и фенотипа показал отличие бартонелл от риккетсий, в связи с чем микробы были переведены в порядок Rhizobiales класса ά- Proteobacteria.

Первый изолят Bartonella vinsonii выделили в Канаде в 1946 г., в 1995 г. в Северной Каролине удалось изолировать 2 штамма микроба от собак (Bartonella henselae), в 2001 г. изолировали у собак третий вид Bartonella clarridgeiae.

Этиология: род Bartonella включает 18 видов, для собак пато-

генны: Bartonella clarridgeiae, Bartonella henselae, Bartonella vinsonii.

Это факультативные внутриклеточные паразиты, поражающие эритроциты. Микроб имеет морфологию тонких прямых или слегка изогнутых палочек, грамотрицателен, размножается бинарным делением. Аэробы, но плохо растут на питательных средах.

Bartonella henselae и Bartonella vinsonii неподвижны, а Bartonella clarridgeiae имеет много жгутиков.

При контакте с антибиотиками возбудитель образует L-форму. При окраске по Романовскому-Гимзе клетки бактерий в эритроцитах окрашиваются в красновато-фиолетовый цвет. Гистосрезы окрашивают методом серебрения, Вартин-Старри (черный цвет).

Устойчивость: возбудители сравнительно слабоустойчивы к окружающей среде и быстро погибают при температуре 60 С. К низким температурам резистентны, они их консервируют. Растворы кислот и щелочей действуют губительно.

Bartonella vinsonii чувствительна ко многим антибиотикам, но только аминогликозиды действуют бактерицидно (гентамицин, тобрамицин, амикацин). Устойчивы к оксациллину, цефалотину, клиндамицину, хлорамфениколу.

Bartonella henselae чувствительна ко многим антибиотикам, осо-

87

бенно к рифампицину, байтрилу и доксициклину. К бета-лактамам устойчива.

Bartonella clarridgeiae чувствительна к байтрилуи доксициклину. Эпизоотологические данные: уровень инфицированности собак Bartonella vinsonii составляет от 10 до 30 %, может вызывать бо-

лезнь кошачьих царапин, Bartonella henselae распространена повсеместно, встречается у кошек (до 50 %), у человека вызывает болезнь кошачьих царапин, у собак инфицированность составляет около 3-10 %, собаки могут передавать инфекцию человеку и кошкам, Bartonella clarridgeiae широко распространена среди кошек, также вызывает болезнь кошачьих царапин у человека. У собак встречается редко.

Резервуаром инфекции служат кошки, койоты, собаки. Кошки устойчивы к Bartonella vinsonii.

В большинстве случаев инфекция носит персистентный характер, в процессе которого поддерживается бактериемия и прогрессирующие поражения сердечно-сосудистой системы.

Болезнь предается через укусы, царапины, клещей, с блохами, при проведении инъекций, хирургических операций. Заболевание чаще встречается в лесистой или сельской местности.

Наиболее чувствительны к заболеванию собаки пород немецкая овчарка, лабрадор и ретривер.

Патогенез: после заражения бартонелы попадают в кровь, инвазируют эндотелиальные клетки кровеносных сосудов и эритроциты, в которых активно размножаются. Длительность проникновения в клетки составляет 24 часа. Лимфой бактерии заносятся в регионарные месту укуса лимфоузлы и вызывают лимфаденит. Покинув эндотелий, микробы поражают эритроциты, размножаясь в вакуолях. Током крови разносятся по организму, инфицируя клетки ретикулоэндотелиальной системы различных органов и тканей, в первую очередь лимфатических и кровеносных сосудов и эндокарда. В результате иммунного ответа развивается воспалительные поражения инфицированных тканей.

Поражение при инфекции Bartonella vinsonii кровеносных сосудов носовой полости ведет к гранулематозным разрастаниям, мешающим нормальной циркуляции воздуха при дыхании и усиленному образованию секрета, а эндокарда – к сердечной недостаточности.

B. vinsonii и B. Henselae могут вызывать у собак поражение печени с образованием узлов и полостей. Гемолиз эритроцитов ведет к развитию анемии, скоплению в полостях печени и брюшной полости гемолизированной серозной жидкости.

Бактерии вызывают иммуносупрессию моноцитарного фагоцитоза, что обеспечивает хронический характер болезни.

88

Клиническая картина: при заболевании, вызванном B. Vinsonii инфекция носит персистентный характер.

У собак отмечают клапанный эндокардит, гранулематозный лимфаденит, ринит, печеночную пурпуру. Клапанный эндокардит регистрируют у собак крупных пород: лабрадора и др. Наблюдают лихорадку, снижение веса, хромоту, сердечные шумы, аритмии, нарушения функций сердца становится явными через 5-6 месяцев после проявления первых симптомов заболевания. У больных животных после физической нагрузки на фоне снижения кровяного давления и сердечной недостаточности могут быть обмороки, коллапс и гибель.

Гранулематозный лимфаденит, сходный с наблюдаемым у человека при болезни кошачьих царапин, развивается в регионарных лимфоузлах вблизи места укуса.

Гранулематозный ринит наблюдается реже: длительные серозные истечения из носа, одышка, появлением в носовой полости новообразований.

При заражении Bartonella henselae отмечают печеночную пурпуру, депрессию, астению, понос, рвоту, скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера печени. В крови увеличиваются уровень печеночных ферментов.

При заражении Bartonella clarridgeiae отмечают эндокардит, стеноз аортального клапана. В крови отмечают: эритроциты с ядрами, тромбоцитопению, лейкоцитоз, нейтрофилию, регенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, азотемию, гиперфосфатемию и повышение в венозной крови лактозы.

Так как в большинстве случаев заражение происходит несколькими видами, то симптомы могут быть комбинированными.

Патологоанатомические изменения: в лимфоузлах, располо-

женных вблизи очага инфекции отмечают некрозы с гноем в центре, крупные гранулемы, которые могут вскрываться свищами. В печени появляются мелких цистоподобные и синусные образования. При гранулематозном рините в носовой полости обнаруживают новообразования, образующиеся за счет гранулематозно-фиброзного воспаления.

Отмечают тяжелый многоочаговый миокардит и клапанный эндокардит (чаще аортальный, реже митральный клапаны). Гистологически в клапане отмечают: многоочаговый гнойный воспалительный процесс, сопровождающийся инфильтрацией фибробластами, нейтрофилами и нагруженных гемосидерином макрофагов, кальцификацию и фиброзные изменения основания клапана.

Дифференциальный диагноз: кровепаразитарные болезни, грибковые поражения, вирусные инфекции с поражением печени и

89

кишечника, патологию сердца незаразного происхождения. Диагностика: комплексная: учитывают эпизоотологические

данные (нахождение собаки в неблагополучных по бартонеллезу районах, нападение клещей), клинические признаки, что позволяет поставить предположительный диагноз. Для диагностики эндокардита применяют эхокардиографическое исследование, УЗИ, при диагностике печеночной пурпуры исследуют кровь, посмертно – гистологическое исследование клапанов сердца, биоптатов увеличенных лимфоузлов и новообразований носовой полости.

Для окончательного диагноза проводят лабораторное исследование: проводят микроскопию мазков-отпечатков, посевы на специальные питательные среды (возбудителя очень трудно изолировать из крови и патматериала на питательных средах и даже на культурах клеток).

Для прижизненной диагностики (выделения возбудителя) используют РИФ, РНИФ, ПЦР.

Для серологической диагностики используют РНИФ и ЭЛИЗА, диагностический титр в РНИФ считается в разведении 1:64 и выше.

Лечение: основной метод антибиотикотерапия. Наиболее эффективны антибиотики групп пенициллина и тетрациклина, хлорамфеникола, рифампицин, эритромицин, байтрил, доксициклин, азитромицин, рифампицин.

В связи с внутриклеточной локализацией возбудителя курс лечения должен составлять не менее 2-4 недель. Для лечения собак с поражениями сердечно-сосудистой системы применяют вазотоп.

При артритах целесообразно применять квадрисол 5 и другие нестероидные противовоспалительные средства.

Меры борьбы и профилактика: больных животных необходи-

мо изолировать и лечить, соблюдать меры личной гигиены.

Из-за отсутствия вакцин профилактика направлена на предотвращение контакта животного с источником инфекции (применение репеллентов, не посещать районы обитания клещей, борьба с эктопаразитами, применяют Адвантейдж, Фронт-лайн, специальные ошейники).

Контрольные вопросы:

1.Этиология бартонеллеза плотоядных животных.

2.Патогенез заболевания 3.Признаки болезни, дифференциальный диагноз и методы ди-

агностики бартонеллеза животных.

90