Эпизоотология и инфекционные болезни непродуктивных и экзотических животных. Учебное пособие

К химическим средствам дезинфекции бактерии проявляют высокую устойчивость: 5 % карболовая кислота и крезол-серная кислота убивают за 5-6 часов, эффективен 3 % раствор формалина.

Возбудители туберкулеза устойчивы ко многим антибиотикам, многие лекарственные препараты способны уничтожать бактерии только во время их размножения. При применении для лечения 1 препарата, возникают антибиотикоустойчивые штаммы возбудителя, поэтому необходима комбинация как минимум из двух антибиотиков.

Эпизоотологические данные. Восприимчивость человека и собаки к одним и тем же возбудителям туберкулеза, тесный их контакт, обеспечивают циркуляцию туберкулезных бактерий между ними. К заболеванию восприимчивы свыше 55 видов млекопитающих, около 25 видов птиц, формирующих резервуар инфекции. Наиболее часто туберкулез диагносцируется у крупного рогатого скота, маралов, свиней, норок, обезьян, кур, реже у коз, собак, уток, гусей и очень редко

уовец, лошадей и кошек.

Усобак могут встречаться все три вида микобактерий, но доминирующее эпизоотологическое значение, особенно в городах, имеет

M. Tuberculosis (60 % и более), M. Bovis (30-32 %, в сельской местно-

сти выше), M. Avium (изолируют от собак очень редко).

Источником инфекции для собак в городах служит инфицированный владелец. В сельской местности эту роль выполняют чаще сельскохозяйственные животные и птицы, реже человек. При туберкулезе основное значение имеют аэрогенный, алиментарный и кожный пути заражения. Собаки часто слизывают мокроту, фекалии, мочу.

Заражению собак способствует постоянный тесный контакт с источником инфекции. Антисанитарные условия содержания и плохое кормление, низкий уровень иммунитета, вытеснение в процессе антибиотикотерапии антагонистических микобактериям микробов из организма.

Патогенез: на месте внедрения возбудителя образуется первичный очаг: гранулематозный узелок, состоящий из мононуклеарноклеточного инфильтрата, внутри такой гранулемы создаются условия (кислая рН, высокая концентрация жирных кислот, недостаток кислорода) мешающих активному росту и размножению возбудителя. При аэрогенном заражении первичные очаги образуются в легких, при алиментарном – в кишечнике. Животное с первичным очагом длительное время может оставаться здоровым. Только в части туберкул в результате снижения резистентности происходит расплавление казеозного материала и эрозия стенок, что становится причиной выхода большого количества микобактерий. Последние с мокротой, мочой, фекалиями могут попадать во внешнюю среду или распространяться

31

на другие органы и ткани. Близкорасположенные между собой очаги могут сливаться между собой, расплавление туберкул является признаком злокачественного течения туберкулеза. Процесс в легких может закончиться образованием каверн и бронхоэктазий. При доброкачественном течении туберкулы подвергаются обызвествлению, а находящиеся в них микобактерии погибают.

Из первичного очага возбудитель может гематогенно, лимфогенно и каналикулярно (по естественным протокам пораженного органа) распространяться, что приводит к развитию органного туберкулеза или генерализации процесса. При вовлечении в патологический процесс регионарных лимфоузлов говорят о полном, в противном случае о неполном первичном комплексе.

Токсины туберкулезных бактерий могут вызывать в скелете воспалительные процессы без формирования туберкул.

Клинические признаки: Инкубационный период варьирует в широких пределах и может составлять недели, месяцы и даже годы.

На ранних стадиях симптомы отсутствуют, либо появляются неспецифические признаки. По мере распространения туберкулеза в легких наступает одышка, которая часто связана со скачками температуры, отказом от приема пищи, гнойно-геморрагическим плевральным выпотом и истощением. Сильно увеличенные бронхиальные лимфатические узлы сдавливают основания бронхов и вызывают не поддающийся терапии кашель или иногда дисфагию. Часто также бывает перикардиальный выпот, протекающий бессимптомно. По мере генерализации процесса возникают продолжительные периоды повышения температуры, слабость, анорексия, понос или рвота, сильная одышка.

При поражении органов брюшной полости нарушаются процессы пищеварения: запоры сменяются поносами, исхудание, при пальпации брюшной стенки увеличенные лимфатические узлы печени, брюшной полости, асцит.

При туберкулезе кожи появляются узелки и язвы с подрытыми краями, чаще в области гортани, шеи, реже на боках, иногда связаны посредством фистульных ходов с размягченными лимфатическими узлами.

У кошек туберкулез проявляется резким исхуданием, анемией, затрудненным дыханием, увеличением и нагноением околоушных, подчелюстных и предлопаточных лимфатических узлов. Часто поражаются кожа на голове или шее, особенно на веках, спинке носа, щеках, где появляются узлы и флюктуирующие опухоли, содержащие желтую крошковатую массу.

Патологоанатомические изменения: при вскрытии отмечают

32

разнообразную локализацию изменений, что зависти от пути заражения. У собак сложно увидеть макроскопически различимые туберкулы, так как инкапсуляции туберкул часто не бывает, а обызвествление очагов выражено слабо или вообще отсутствует.

При поражении легких первичный очаг имеет вид субплеврально лежащего уплотненного фокуса серого цвета с центральной зоной размягчения, при распространении процесса в легких могут быть рассеянные гнезда уплотнений или милиарные узелки. При расплавлении стенки бронхов процесс принимает характер диффузной туберкулезной бронхопневмонии с образованием каверн.

Может быть фибринозно-гнойный плеврит и даже перикардит. Иногда на серозных покровах собак образуются саркомоподобные разрастания тканей.

Поражение костей конечностей, особенно вблизи суставов проявляется у собак в форме множественных разрастаний костной ткани.

При поражении органов пищеварения отмечают круглые язвы слизистой оболочки кишечника с типичными валикообразно утолщенными краями. При вовлечении в процесс брыжеечных лимфоузлов развивается экссудативный перитонит. Пораженные лимфоузлы на разрезе саркомоподобны, с очагами размягчения или творожистого распада.

Особенностью туберкулезных поражений собак является их частое размягчение и расплавление в некротизированных участках.

Дифференциальный диагноз: необходимо дифференцировать от актиномикоза, нокардиоза, интраторакальных опухолей, лимфосаркомы.

Диагностика: учитывают эпизоотологические и анамнестические данные, результаты вскрытия (если таковые имеются), клинические признаки (поскольку заболевание развивается медленно и не имеет характерных клинических признаков, то диагностическое значение имеет поражение лимфатических узлов и их пункция с последующей лабораторной диагностикой).

Можно использовать рентген, результаты которого подтверждают аллергической пробой с туберкулином, вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл с внутренней поверхности бедра 2 раза с интервалом 72 часа. Учет реакции после первого введения через 24 и 48 часов, после второго через 24 часа. При положительной реакции на месте введения появляется отек (более 1 см), покраснение, болезненность. Поскольку собака восприимчива к разным видам туберкулезных бактерий, то целесообразно применять туберкулины всех видов. При отрицательном результате повторный аллергический тест можно проводить через 6 недель.

33

Кошкам ППД вводят во внутреннюю поверхность уха 0,1 мл, учет через 48 часов, положительная реакция – припухание и покраснение.

Для лабораторной диагностики у животного отбирают мокроту или выделения, проводят пункцию пораженных лимфатических узлов, посмертно отбирают органы и ткани. В лаборатории проводят бактериологическую диагностику, включающую микроскопию, выделение чистых культур, биопробу. Последняя позволяет выявить тип микобактерий.

Также используют ДНК-зондирование, ПЦР. Серологическая диагностика включает РСК, РА, ЭЛИЗА.

Лечение: Больных и реагирующих животных уничтожают, так как высока вероятность заражения человека, за рубежом применяют комбинации минимум из двух антибиотиков: изониацид, 5-8 мг/кг с рифампицином 10 мг/кг 2 раза в день но не менее 1 года, в начале можно применять стрептомицин от 2 недель до месяца 20 мг/кг 3-4 раза в день или пиразинамид 25-35 мг/кг в день перорально. У собак изониацид может вызвать эпилептические припадки, поэтому необходимо давать обязательно витамин В6. Данные препараты являются токсичными для печени.

Меры борьбы и профилактика: всех инфицированных собак необходимо уничтожить, предметы ухода обжигать или дезинфицировать, а не имеющие большой ценности – сжигать. При наличии большого количества собак проводят поголовную туберкулинизацию, реагирующих уничтожают.

Контрольные вопросы:

1.Диагностика и дифференциальная диагностика туберкулеза собак и кошек.

2.Методы лечения заболевания.

1.8. ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (экстраинтестинальный иерсиниоз)

Инфекционное заболевание собак, характеризующееся поражением кишечника.

Этиология: возбудитель: Y. Pseudotuberculosis, относится к се-

мейству Enterobacteriaceae. Бактерия плеоформная, способна менять свою форму от овоидной до нитевидной с закругленными концами, встречаются загнутые бактерии.

Подвижна, грамотрицательна, окрашивается биполярно, способна к длительной персистенции в макрофагах.

Устойчивость: относительно устойчива. Растет даже при температуре + 4 С, в замороженных фекалиях и трупах сохраняется до 3

34

месяцев. При нагревании до 80 С погибает в течение 15 минут, при кипячении мгновенно.

Впресной воде сохраняется в течение 20-45 дней, при + 4 С до 7 месяцев, в морской воде до 3,5 месяцев. В почве и кормах не только сохраняет жизнеспособность (до 2-х лет), но и размножается.

Неустойчива к высушиванию, высокой температуре, воздействию солнечных лучей и дезсредств: 3 % раствора хлорамина, карболовой кислоты и лизола (гибнет через 10-30 минут), 1 % азотнокислого серебра – мгновенно. Эффективны 1 % гипохлорит натрия, 70 % этиловый спирт.

Чувствительна к стрептомицину, тетрациклинам, левомицетину, канамицину, неомицину, колицину, менее чувствительна к поли- миксину-М и гентамицину.

Устойчива к новобиоцину, метициллину, олеандомицину, карбенициллину.

Эпизоотологические данные: инфекция распространена на всех континентах, возбудителя изолируют из почвы, воды открытых водоемов, овощей и кормов. Способность размножаться при низких температурах обеспечивает широкое распространение в регионах с холодным климатом и пика в осенне-зимний период.

Восприимчивы все виды домашних и диких животных, птицы, человек, (заражается от кошки, грызунов, жвачных), наиболее восприимчивы щенки и молодые собаки. Путь заражения фекальнооральный, через необезвреженные контаминированные корма или воду и в результате копрофагии.

Патогенез: возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт собаки с инфицированной пищей или водой. Вырабатывая уреазу, он преодолевает кислую среду желудка, наиболее благоприятные условия имеются в ободочной и подвздошной кишках. Возбудитель колонизирует кишечник и ведет себя как комменсал нормальной микрофлоры кишечника, не вызывая поражений и выделяясь с фекалиями во внешнюю среду.

Втяжелых случаях часть бактерий инвазирует пейеровы бляшки и проникает в регионарные лимфоузлы, вызывая воспаление, отсюда попадает в кровь и разносится по организму. Распространению инфекции способствуют мононуклеарные фагоциты (пораженные Y. Pseudotuberculosis). Массовая гибель возбудителя в крови и внутренних органах ведет к высвобождению большого количества эндотоксина, что ведет к интоксикации организма. У собак с хорошим иммунным статусом генерализации процесса не происходит.

Клинические признаки: инфекция протекает бессимптомно, в отдельных случаях развивается хроническая диарея, с признаками ин-

35

токсикации, увеличение лимфоузлов.

Патологоанатомические изменения: при вскрытии отмечают хронический энтерит с выраженной инфильтрацией ободочной и подвздошной кишки мононуклеарами. В органах, богатых макрофагальгыми элементами появляются псевдотуберкулезные очаги – гранулемы, микроабсцессы, дистрофия внутренних органов.

Дифференциальный диагноз: необходимо дифференцировать от туберкулеза, актиномикоза, нокардиоза, сальмонеллеза, колибактериоза, неспецифического язвенного колита.

Диагностика: учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки, но окончательный диагноз ставят на основании данных лабораторного исследования. В лабораторию посылают фекалии, кровь.

При бакисследовании учитывают, что бактерия является частым компонентом кишечной микрофлоры клинически здоровых собак, поэтому большое значение имеет выделение возбудителя из лимфоузлов или крови. Мазки красят по Грамму, Райту, Романовско- му-Гимзе, синькой Леффлера (биполярность), проводят посевы на специальные среды (Серова, Петерсена, Кука). Идентификацию проводят по морфологическим, тинкториальным, культуральным и биохимическим свойствам, результатам биопробы.

Серологическое исследование: редко применяют РА, РПГА, ЭЛИЗА с исследованием парных проб сыворотки крови.

Лечение: неосложненная инфекция Y. Pseudotuberculosis протекает бессимтпомно или в легкой форме и не нуждается в антимикробной терапии, в случае системной инфекции применяют антибиотики и сульфаниламиды (ко-тримоксазол, цефтриаксон, стрептомицин, гентамицин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, хлорамфеникол).

Меры борьбы и профилактики: при тяжелых формах боль-

ных животных лечат, основной метод профилактики - термообработка кормов и хранение их в замороженном виде.

Контрольные вопросы:

1. Характерисика вохбудителя болезни, спектр патогенности, устойчивость.

2.Основные пути заражения.

3.Особенности течения заболевания у высокорезистентных животных.

4.Меры борьбы и профилактика болезни.

1.9.ЭНТЕРОКОЛИТНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся бессимптомным переболеванием взрослых и иммунокомпе-

36

тентных животных и диареей у молодняка и ослабленных животных. Впервые возбудитель был описан в США в 1939 г. Этиология: возбудитель: Y. enterocolitica, относится к семей-

ству Enterobacteriaceae. Бактерия плеоформная, способна менять свою форму от овоидной до нитевидной с закругленными концами, встречаются загнутые бактерии.

Подвижна, грамотрицательна, окрашивается биполярно, способна к длительной персистенции в макрофагах.

Устойчивость: длительно сохраняется в замороженных кормах. Пастеризация инактивирует возбудитель, чувствителен к щелочной среде, менее к кислой. Способен расти в кормах, выдерживает 5-7 % натрия хлорида, 0,5 % раствор фенола инактивирует за 5 минут.

Чувствителен к ципрофлоксацину, тетрациклину, стрептомицину, хлорамфениколу, цефотаксиму, канамицину, гентамицину, тобрамицину, амикацину, налидиксовой кислоте, сульфадиазину, триметоприму, котримоксазолу, устойчив к эритромицину, фуразолидону, клиндамицину, ампициллину, карбенициллину, тикарциллину, доксициклину, метациклину, линкомицину, цефалотину.

Эпизоотологические данные: болезнь распространена повсеместно, резервуар инфекции – большое количество диких и домашних животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, кошки, собаки). Свинья, собак и кошка частоинфицируют человека.

Многие животные после переболевания остаются носителями. У собак возбудитель размножается в глотке, попадает в пищеварительный тракт и выделяется с фекалиями.

Источником инфекции для собак являются инфицированные возбудителем животные, выделяющие возбудителя с фекалиями, а также контаминированные корма, вода. Микроб может размножаться в кормах, хранящихся в холодильнике. Заражение алиментарное.

Взрослые собаки относительно устойчивы к возбудителю, клиническая форма заболевания возникает только у щенков.

Патогенез: при заражении Y. Enterocolitica ведет себя как непатогенный комменсал и лишь при изменении в состоянии животного вызывает патологические изменения. При попадании в пищеварительный тракт бактерия колонизирует глотку, размножается и мигрирует по пищеварительному тракту, регулярно выделяясь с фекалиями во внешнюю среду. Часть бактерий при прохождении желудка погибает, остальные вырабатывают уреазу, разрушающую мочевину с образованием углекислого газа, нейтрализующего желудочный сок.

У животных с нормальной микрофлорой, хорошим иммунитетом и отсутствием повреждений слизистой оболочки дистальной части тонкого кишечника бактерия не имеет возможности эффективно

37

колонизировать кишечник. У собак с нарушенными барьерными функциями возбудитель мигрирует в пейеровы бляшки и мезентериальные лимфоузлы, где размножается и разносится по организму током лимфы. Размножение микроба в тканях ведет к образованию большого количества токсинов, вызывающих местное и системные изменения (лихорадку, шок), развивающаяся местная воспалительная реакция ограничивает распространение инфекции, что сопровождается спонтанным прекращением энтерита.

Клинические признаки: протекает в основном бессимптомно, у щенков и редко у ослабленных взрослых собак может проявляться диареей, повышением температуры тела, кишечными коликами. В фекалиях появляется примесь слизи и иногда крови. Реже диарея носит профузный характер, а фекалии имеют водянистую консистенцию. Диарея прекращается спонтанно в течение 2 дней, редко длится 3-4 недели.

Патологоанатомические изменения: отмечают поверхност-

ный язвенный илеоколит, мезентериальный лимфаденит, лимфоидную гиперплазию и абсцедирование пейеровых бляшек кишечника. Иногда отмечают некрозы печени, селезенки, лимфоузлов.

Дифференциальный диагноз: туберкулез, сальмонеллез, колибактериоз, неспецифический язвенный колит.

Диагностика: неспецифичность проявления и течения обуславливают необходимость лабораторной диагностики с дифференциацией непатогенных штаммов от патогенных.

В лабораторию посылают фекалии, корма, воду, посмертно содержимое кишечника, брыжеечные лимфоузлы. В лаборатории проводят бакисследование (микроскопия, посевы на селективных средах, метод «холодового обогащения», метод селективного обогащения), идентификацию микроба проводят с помощью биопробы и с помощью фенотипных и генотипных маркеров. Типирование проводят с помощью био, серо и фаготипирования.

Лечение: бессимптомный характер течения не требует проведения лечения. Но из-за опасности распространения для человека и в случаях затяжного течения целесообразно проведение антибиотикотерапии инфицированных животных. Применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 3-4 поколения, рифампицином, триметопримом, можно использовать ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, цефтриаксон. В период реабилитации животным необходимо назначать препараты, усиливающие обмен веществ – катозал.

Меры борьбы и профилактика: больных животных изолиру-

38

ют и лечат, соблюдая меры личной гигиены.

Для избежания заражения собаки следует не скармливать ей не подвергнутые термической обработке продукты животного происхождения (особенно свинины) и воды сомнительной чистоты.

Контрольные вопросы:

1.Этиология болезни.

2.Клиничексая картина, диагностика и лечение энтероколитного иерсиниоза.

1.10.ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз (инфекционная желтуха, болезнь Вайля, штуттгартская болезнь, тиф собак) - преимущественно острая зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением капилляров печени, почек, центральной нервной системы, мышц, клинически проявляющаяся кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, нередко желтушным окрашиванием и некрозом кожи и слизистых оболочек и нервными расстройствами.

Тиф собак или каникулезный лептоспироз впервые был описан Хофером в 1850 году. В 1898 г. после собачьей выставки в Штуттгарте заболело большое число выставленных там собак и это заболевание назвали "штуттгартской лихорадкой". Сопутствующий штуттгартской болезни кровавый понос способствовал тому, что ее стали называть "собачьим тифом".

В России лептоспироз собак зарегистрирован с 1931 года. Этиология: Возбудителем являются лептоспиры, входящие в

семейство Leptospiraceae, роду Leptospira. Чаще всего у собак встре-

чаются L.cаnicola (12 сероваров) и L. icterohaemorrhagiae, реже L.grippotyphosa, причем у собак L.cаnicola и L. icterohaemorrhagiae

могут вызывать тяжелейшие поражения, в то время как

L.grippotyphosa, L. Рomona и L. Australis могут приводить к длитель-

ному лептоспироносительству. У кошек встречаются L. pomona, L. icterohaemorrhagiae, L. bratislava. По данным зарубежных исследовате-

лей появилась тенденция к инфицированию собак L. Sejroe. Морфологически это спиралевидные грамотрицательные бакте-

рии размером 0,1 х 6 -12 мкм. В темном поле светового микроскопа имеют вид тонких серебристых нитей с булавовидными концами, загнутыми в виде крючков. В жидких средах совершают вращательные движения вокруг своей оси и круговые, а также прямолинейнопоступательные. Сероварианты различаются в реакции микроагглю-

39

тинации.

Устойчивость. Лептоспиры Canicola и Icterohemorrhagiае до-

вольно устойчивы во внешней среде. В свежей моче жизнеспособность сохраняется 2-3 дня.

В воде открытых водоемов патогенные лептоспиры живут от 7 до 200 дней и более, а во влажной почве - 270 дней, на пищевых продуктах - от нескольких часов до нескольких дней. В сточных водах – до 10 дней.

К низкой температуре лептоспиры весьма устойчивы, во льду они сохраняются длительный срок и после оттаивания остаются жизнеспособными. При -20 0С они погибают через 4 дня, при кипячении - моментально, при нагревании до 56-58 оС - в течение 25-30 минут. Прямые солнечные лучи губят их за 0,5-2 часа, раствор 0,5 % фенола - в течение 20 минут, активный хлор в дозе 0,3 – 0,8 мг/л убивает лептоспир после 2-х часовой экспозиции, 0,25 % раствор формалина - за 5 минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях, кроме собак, болеют кошки, крысы, песцы, норки, лисицы и сельскохозяйственные животные. Собаки и шакалы являются основными носите-

лями лептоспир L.cаnicola, реже L. icterohaemorrhagiae, L.grippotyphosa и L. pomona. Заражение собак серотипами L.grippotyphosa (Sejroe)) происходит от мышевидных грызунов, L. pomona – от сельскохозяйственных животных, L. icterohaemorrhagiae

– от серых крыс.

Лептоспирозом болеют собаки любых пород, чаще животные старше 2-х лет, в крупных питомниках - в основном, молодняк. Чаще болеют лептоспирозом кобели, так как они проявляют наибольший интерес к собачьим меткам. Специфический для собак серотип спирохеты (встречающийся редко), а также L. icterohaemorrhagiae вызывают у них тяжелейшие симптомы, другие же типы бактерий могут приводить к длительному лептоспироносительству, не вызывая проявлений болезни. Кошки c клиническими проявлениями болеют редко, выделяют возбудителя около 200 дней после заражения, но для людей редко являются источником возбудителя инфекции.

Основной резервуар возбудителя в природе – животныелептоспироносители. У крыс (30-40% всех крыс являются переносчиками) и мышей–полевок носительство может быть пожизненным. Переболевшие кошки и собаки могут оставаться лептоспироносителями до 4-х лет.

Лептоспиры, выделяясь во внешнюю среду с мочой, фекалиями,

40