Эпизоотология и инфекционные болезни непродуктивных и экзотических животных. Учебное пособие

5.Методы диагностики лептоспироза.

6.Особенности лечения лептоспироза собак.

7.Дифференциальная диагностика лептоспироза.

8.Меры борьбы и профилактика лептоспироза собак.

1.11.БОРРЕЛИОЗ

Боррелиоз (Болезнь Лайма) острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и поражением почек.

Название «болезнь Лайма» впервые применил Стир в 1975 г., поскольку свою работу он проводил в одноименном американском городке штата Коннектикут. Спустя 7 лет Баргдорфер установил спирохетозную этиологию болезни, по его имени и называют возбудителя.

Этиология: возбудитель относится к спирохетам. От собак часто изолируют следующие виды боррелий: B. Burgdorferi, B. Garinii, B afzelii. Грамотрицательные, микроаэрофильные спирохеты, могут принимать 3 морфологические формы: спирохетозную, сферопласта (L-форму) и цисты (образующуюся при неблагоприятных условиях).

Устойчивость: изучена недостаточно, в условиях недостатка питательных веществ и при воздействии неблагоприятных факторов спирохетозная форма переходит в метаболически менее активную. Но более устойчивую за счет утолщения клеточной стенки цисту. Цисты в дистиллированной воде сохраняют жизнеспособность до 1 месяца, выдерживают оттаивание-замораживание несколько раз.

Спирохетозная форма чувствительна к антибиотикам. Сферопласты чувствительны к тетрациклину и эритромицину. Эпизоотологические данные: заболевание встречается в более

чем 50 странах, в России встречается на Дальнем Востоке, Подмосковье, Санкт-Петербурге. Чаще диагносцируется у людей.

Из числа инфицированных боррелиями заболевает небольшое количество собак. Заболевание природно-очаговое. Резервуар инфекции в природе клещи и ежи, олени, кабаны, грызуны, птица.

Заражение возникает при укусе клеща, который у собак не сопровождаются локальной эритемой, причем основная часть случаев заражения собак вызвана нападением нимф, возможно внутриутробное заражение.

Чаще встречается весной и летом, второй пик – коней лета и ранняя осень.

Заболевают все возраста и породы, но у лабрадоров и золотистых ретриверов чаще, чем у других собак, поражаются почки.

Патогенез: тяжесть заболевания обусловлена интенсивностью

51

репродукции боррелий в пораженных органах, вирулентностью изолята и иммунными реакциями организма.

При укусе собаки клещом боррелии быстро распространяются по всему организму гематогенным путем, попадая во внутренние органы, центральную нервную систему и кожу. Боррелии из места укуса также мигрируют в ближайшие суставы, где образуется много коллагеназы, которая разрушает коллаген, являющийся важным компонентом соединительной ткани суставов, что ведет к развитию эрозий внутрисосудистых хрящей. Выделяющиеся простагландины индуцируют болевую реакцию. Наиболее тяжелое поражение суставов у собак развивается на фоне отсутствия Ig-М антительного ответа, выявляемого РНИФ. Нарастание титра антител не приводит к освобождению организма от боррелий.

Флагеллин боррелий дает перекрестные реакции с периферическими аксонами. Антитела к этому протеину способны вызывать поражения нервных путей, вызывая у некоторых собак нервную симтоматику. Нейротоксин боррелий, имеющий сходство с токсином дифтерии и ботулизма, также вызывает поражение нервной системы, почек.

На фоне интенсивного гуморального ответа и действия антибиотиков часто болезнь Лайма переходит в персистирующую форму. Длительность персистенции до 1,5 лет обусловлена тем, что боррелии способны уклоняться от факторов иммунитета посредством локализации в богатых коллагенами тканях, нервной системе, макрофагах, лимфоцитах.

Клинические признаки: инкубационный период 2-4 месяца. В основном боррелиоз у собак протекает бессимптомно или

субклинически. Через сутки после укуса клеща возможно повышение температуры в течение 1-2 дней, затем наступает внешне нормальное состояние собаки.

Спустя 1-3 месяца заболевание начинается общим недомоганием и лихорадкой до 40,5 С. Затем неожиданно нарушается функция одной из конечностей. Это сопровождается отеком, болевой реакцией, повышением местной температуры и хромотой. В первую очередь поражается сустав, ближе всего к месту укуса клеща. Затем с интервалом в несколько дней или недель собака начинает хромать и на другие конечности и в последующие 3-4 дня прогрессирует вплоть до полной утраты животным двигательной способности. Объем синовиальной жидкости значительно увеличивается, регионарные лимфоузлы, находящиеся вблизи пораженных суставов отекают и увеличива-

52

ются в размерах.

После клинического выздоровления симптомы артритов могут возникать периодически.

Иногда у собак отмечают кожные поражения: дерматиты, эритемы, лимфоцитомы.

У собак, старше 3-х лет развивается почечная недостаточность, особенно предрасположены к боррелиозному нефриту золотистые ретриверы и лабрадоры: в случае развития этого синдрома животное погибает.

Могут отмечаться поражения мочеполовой системы: цистит и простатит. На поздних стадиях болезни могут появляться поражения миокарда, судороги, агрессивность. Нервная форма сопровождается утомлением, астазией (невозможностью стоять без поддержки), тоническими судорогами и гиперрефлексией.

В редких случаях может отмечаться помутнение роговицы.

Патологоанатомические изменения: наблюдается гиперплазия синовиальной оболочки, негнойный артрит, вплоть до деформирующего, эрозии суставных хрящей и даже костей. В лимфоузлах отмечают картину кортикальной гиперплазии различной интенсивности. В почках выявляют мембранопролиферативный гломерулонефрит, диффузный канальцевый некроз с признаками регенерации, амилоидоз и интерстициальное воспаление. Скопление под почечным эндотелием IgG, IgM и комплемента указывают на аутоиммунный характер поражения этого органа.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключить лептоспироз, пироплазмоз, листериоз, полиневрит, эрозивные и неэрозивные артриты.

Диагностика: комплексная, ставится на основании данных анамнеза, анализа эпизоотической ситуации в районе, где находилось животное последние 6 месяцев, клинической картины заболевания и данных лабораторной диагностики.

Изоляция и идентификация боррелий составляет основу лабораторной диагностики болезни Лайма. Отрицательные результаты бакисследования не считают доказательством отсутствия инфекции.

Наиболее часто удается изолировать возбудителя из кожи вблизи места укуса клеща, а также из синовиальной оболочки и суставной жидкости пораженных суставов. Брать материал из места укуса необходимо в течение 1-3 месяцев после укуса, ликвор суставов – в острый период поражения, кровь – во время лихорадки на острой стадии болезни. При нервной форме болезни боррелию изолируют из спин-

53

номозгового ликвора, крови, моче и почках.

В лаборатории проводят бактериологическое исследование с проведением биопробы на мышах.

Используют ПЦР, РИФ, РНИФ.

Проводят обнаружение боррелий в организме клеща (РИФ, РНИФ, ПЦР, ЭЛИЗА).

Для идентификации боррелий используют иммуноблоттинг, моноклональные антитела, рестрикционный анализ хромосомной ДНК.

Серологическая диагностика: РНИФ (диагностический титр 1:64 и выше), ЭЛИЗА.

Лечение: применение антибиотиков является основным способом лечения болезни Лайма. На ранних этапах лечения применение антибиотиков предотвращает тяжелые поражения органов и суставов, но не всегда ведет к элиминации возбудителя из организма.

Наиболее часто применяют ванкомицин, тетрациклины (доксициклин и миноциклин), пенициллины и цефалоспорины третьего поколения, хлорамфеникол. Цефалоспорины и кобактан чаще применяют при вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы.

Вслучае лечения животных макролидами и азалидами (эритромицином, азитромицином и кларитромицином) их назначают в сочетании с гидроксихлороквином или амантадином, которые повышают рН в клеточных фагосомах.

Улучшение клинического состояния собаки наступает как правило в течение 24-48 часов после начала лечения, но учитывая длительный цикл репродукции боррелий курс антибиотикотерапии не должен быть менее 1 месяца (иначе может произойти переход инфекции в персистирующую с частыми рецидивами). Целесообразно назначать несколько курсов антибиотикотерапии со сменой препаратов.

Применение кортикостероидов при боррелиозе противопоказано из-за развития ммуносупрессии.

Нестероидные противовоспалительные средства рекомендуются к применению, особенно при артритах.

Вкачестве неспецифического иммуностимулятора на начальной стадии болезни показано применении байпамуна. Также используют симптоматическую терапию.

Меры борьбы и профилактика: основной метод профилактики

-борьба с клещами, использование ошейников для отпугивания клещей, капли для втирания в холку или спину, аэрозоли и т. д.

При обнаружении на теле собаки клеща его необходимо быстрее

54

снять, не травмируя кожу (период заражения может длиться до 24 часов). В неблагополучных по боррелиозу территориях рекомендуется с профилактической целью использовать антибиотики.

Для специфической профилактики применяют вакцину Lymevax, Мерилим, но они не дают 100 % протективного иммунитета и создают сложную проблему дифференциации привитых и больных животных.

Контрольные вопросы:

1.Возбудитель болезни, спектр патогенности.

2.Распространение боррелиоза.

3.Клиническая картина болезни, методы и принципы лечения. 4.Профилактика боррелиоза.

1.12. ПСЕВДОМОНОЗ

Бактериальное заболевание собак, кошек, других животных и человека, обусловленное синегнойной палочкой и характеризующееся гнойными процессами в органах и тканях.

Этиология: возбудитель Pseudomonas aeruginosa, синегнойная палочка, входит в состав рода Pseudomonas, семейства Pseudomonadaceae. Из более чем 140 видов большая часть является сапрофитами, только 1 вызывает инфекцию у собак и кошек.

Pseudomonas aeruginosa прямая палочка с закругленными концами, в мазках из патматериала чаще локализуется в цитоплазме фагоцитов.

Спор не образует, зато образует капсулу, грамотрицательная бактерия, подвижна. Имеет три антигена: соматический, капсульный и жгутиковый. В организме животного может находиться как в эпителиальных клетках, так и вне их.

Устойчивость: в воде, моче, фекалиях микроб может сохраняться несколько недель, а при достаточном доступе кислорода и месяцев.

Солнечные лучи быстро уничтожают микроб. Температура 55 С инактивирует за 1 час, 80 С за 5 минут, 100 С в течение 1 минуты.

Из числа антисептиков наиболее эффективными являются хлорсодержащие препараты, 70 % этиловый спирт, 3 % крезол, растворы дезсредств с рН 3,0 и ниже и вещества с сильнощелочной рН. Бактерия устойчива ко многим антибиотикам, так как образует на поверхности биопленку, препятствуя действию последних. Синегнойная палочка чувствительна к аминогликозидам, цефалоспоринам и хинолонам, имипенему, тикарциллину, полимиксину В, байтрилу, цефтази-

55

диму и тобрамицину.

Эпизоотологические данные: заболевание распространено повсеместно, включая объекты внешней среды (бактерия может размножаться в почве, воде).

Резервуар инфекции включает растения, почву, воду, крыс, мышей. Восприимчивы собаки, кошки, морские свинки, кролики, обезьяны, человек.

Человек может заражать собак, так как чаще в возрасте 54-63 года является носителем (если имел тесный контакт с животными или длительно находился в больнице).

Возбудитель выделяется от больных животных с мочой, фекалиями, истечениями из половых органов, глаз, может выделяться от клинически здоровых собак.

Источник инфекции инфицированные люди и животные, контаминированные возбудителем объекты внешней среды, почва и вода. Заражение может быть через поврежденные ткани, алиментарно, аэрогенно. Часто заражение происходит при использовании нестерильных инструментов, перевязочного материала, инъекционных игл, а также растворов, используемых для инъекций.

Длительное применение антибиотиков и нестероидных гормонов повышает риск заражения и тяжесть течения болезни.

Патогенез: патогенное действие микроба обусловлено рядом факторов вирулентности: локомоторный аппарат, адгезины, протеолитические и антиоксидантные ферменты, пигменты, токсины и факторы, защищающие бактерию от иммунной системы. Микроб является классическим условно-патогенным микроорганизмом: широко распространен, в том числе на коже и слизистых оболочках животных и человека, но не вызывает поражений у иммунокомпетентных хозяев.

Вначале микроб крепится к клеткам организма хозяина с помощью пили, адгезинов, альгината, продуцирует ферменты протеазы, разрушающие фибронектин. Альгинатная слизь обеспечивает прикрепление к клеткам хозяина и защиту от иммунной системы. Протеолитические ферменты разрушают клетки и межклеточное вещество и возбудитель проникает в ткани. В результате интенсивной экспрессии цитотоксических факторов микроб вызывает острую инфекцию, сопровождающуюся локальным некрозом тканей. По организму возбудитель разносится током крови, токсины возбудителя вызывают симптомы системных нарушений: лихорадку, снижение свертываемости крови и т. д. В большинстве случаев инфекция носит локальный, местный характер, связанный с первичным очагом инфекции, но при

56

снижении иммунитета бактерия из очага может разнестись по организму и вызвать сепсис.

Внутриклеточная локализация обеспечивает персистирование инфекции.

Клинические признаки: признаки неспецифичны, зависят от локализации инфекции. У собак чаще поражаются уши, кожа, мочевыводящая система, реже легкие, сердце и позвоночник.

Особенностью псевдомонозных отитов является хроническое течение, сложности с лечением и частые рецидивы, отит носит гной- но-пролиферативный характер, сопровождается покраснением внутренней поверхности ушей, появлением на них следов расчесов, вызванных сильным зудом, скоплением зеленоватого или желтокоричневого гноя, воспалением и утолщением стенок ушного канала с последующим сужением его просвета. Часто псевдомонозный отит ассоциируется со стафилококком и M. Pachydermatis.

Кожная форма развивается на фоне травматического повреждения кожи, в ранах образуется гной характерного синеватого, зелено- вато-желтого или коричневого цвета, может быть пиодерма и экзема.

Инфекция мочевыводящих путей у собак возникает после проведения катетеризации или хирургических операций на мочевом пузыре, может развиться по восходящему или нисходящему пути. Длительное время протекает бессимптомно, затем проявляется вялотекущим циститом, может осложняться бактериемией, вызывая системные нарушения: лихорадку, угнетение, нарушения сердечнососудистой деятельности, свертывания крови, шок.

Патологоанатомические изменения: при псевдомонозе в тка-

нях развиваются гнойно-некротические процессы, гной часто окрашивается пигментами в сине-зеленый цвет. В органах и тканях отмечают коагуляционно-некротические, гнойные процессы, тромбозы и кровоизлияния. При хронических отитах обнаруживают разрастание фиброзной соединительной ткани. При проникновении инфекции в головной мозг образуются абсцессы в полушариях и мозжечке.

Дифференциальный диагноз: стафилококкоз, поражения, вы-

званные M. Pachydermatis, E. Coli, стрептококками.

Диагностика: учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, но из-за отсутствия типичных симптомов диагноз ставят на основании выделения и идентификации возбудителя.

Идентификацию изолятов осуществляют на основании способности роста при 42 С, результатов окраски по Грамму, наличия подвижности (феномен роения), определения биохимических свойств

57

(обнаружение оксидазы, неспособность ферментировать лактозу), образования пиоцианина, специфическое свечение колоний в ультрафиолетовых лучах и характерного запаха культур. Ставят биопробу (внутривенное ведение вызывает гибель в течение 24 часов мышей, кроликов, морских свинок). Проводят серотипирование по О и Н антигену.

Лечение: из-за широкой устойчивости к антибиотикам лечение больных собак затрудняется, препаратами выбора являются: тикарциллин, полимиксин В, байтрил, цефтазидим и тобрамицин, амоксициллин, ципрофлоксацин, цефтазидим, цефоперазон, зинаприм, сульфахлорамфен.

Курс лечения антибиотиками в сочетании с дексафортом и ЭДТА ушных отитов при частом промывании наружного и среднего уха антимикробными препаратами может достигнуть 5 месяцев. При бактериемии и системных поражениях антибиотикотерапию проводят совместно с введением гранулоцитов здоровых животных и иммуноглобулинов.

Меры борьбы и профилактики: больных животных изолиру-

ют и лечат, курс лечения длительный, при неполном излечении возможны частые рецидивы. Помещение, где содержали больное животное необходимо тщательно дезинфицировать.

Профилактика состоит в предотвращении распространения инфекции в ветлечебницах, косметических салонах для стрижки и тримминга собак: частые обработки хлорсодержащими препаратами помещений и оборудования, стерилизацией хирургических инструментов, игл.

Контрольные вопросы:

1.Клиническая картина заболевания.

2.Особенность терапии инфекции.

1.13.ТРОПИЧЕСКАЯ ПАНЦИТОПЕНИЯ СОБАК

Тропическая панцитопения собак (моноцитарный эрлихиоз, риккетсиоз собак, геморрагическая лихорадка собак, болезнь охотничьих собак, клещевой тиф собак) – инфекционное заболевание собак, характеризующееся поражением крови.

Впервые заболевание обнаружили в 1935 г. В Алжире. Этиология: возбудитель: Ehrlichia canis, мелкая грамотрица-

тельная кокковидная бактерия, паразитирующая в циркулирующих макрофагах и моноцитах собак, клетках кишечника и слюнных желез клещей. В этих клетках все стадии развития возбудителя проходят в

58

ограниченной мембраной вакуоле, в ней образуются колония микроорганизма, которая называется морулой. Морула крупная, содержит большое количество эрлихий, погруженных в фибриллярный матрикс. По мере созревания морулы она распадается на элементарные тельца, которые вне клетки снижают метаболизм и утрачивают способность к делению. Не растут на питательных средах, но размножаются в культуре клеток моноцитов и макрофагов собак. Микроб является облигатным аэробом.

Устойчивость: во внешней среде малоустойчив, высокая температура действует губительно. Растворы формалина, хлорной извести, хлорамина, лизола, фенола в низких концентрациях действуют губительно.

Возбудитель чувствителен к доксициклину, окситетрациклину, миноциклину, хлорамфениколу, аминогликозидам. Устойчив к налидиксовой кислоте и эритромицину.

Эпизоотологические данные: заболевание регистрируется в странах с тропическим и субтропическим климатом, но в последнее время стали регистрировать и в более северных регионах.

Резервуаром инфекции служат дикие собаки, шакалы, лисы, волки, основная роль принадлежит клещам (остаются инфицированными на всех стадиях развития, заразившиеся осенью клещи перезимовывают и передают инфекцию ранней весной, микроб размножается в слюнных железах клеща).

Восприимчивы собаки разных пород, возрастов и пола. У некоторых пород имеется генетическая предрасположенность (доберман, грейхаунд), у них заболевание протекает тяжелее и чаще заканчивается летально.

Заражение происходит через укус клеща. Сезонность связана с циркуляцией клещей.

Патогенез: при укусе клеща эрлихия попадает в кровь собак. Размножается в моноцитах, макрофагах и эндотелии кровенос-

ных сосудов, разносится током крови и лимфы по организму. В итоге развивается генерализованная инфекция ретикулоэндотелиальной и кровеносной системы. Размножение бактерий в клетках вызывает гибель последних. Первостепенную роль в патогенезе болезни играет иммунный ответ организма инфицированного животного (возникают аутоиммунные процессы).

Из-за снижения свертываемости крови происходят кровотечения и кровоизлияния. В острой стадии заболевания срок существования тромбоцитов сокращается с 4-9 до 2-4 дней (на 7-17 день болезни в

59

крови появляются антитромбоцитарные антитела). Происходит частичная компенсация разрушения тромбоцитов, но на хронической стадии появляется тромбоцитопения. Обломки тромбоцитов захватываются селезенкой, что приводит к спленомегалии. Панцитопения приводит к снижению иммунитета животного, возрастанию у него секундарных инфекционных и онкологических заболеваний (особенно лейкемии и лимфосаркомы).

Вкрови – гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипергаммаглобулинемия.

Кровоизлияния в головной мозг служат причиной неврологических нарушений и могут являться причиной летального исхода.

Клиническая картина: инкубационный период 8-20 дней. Заболевание развивается по стадиям:

1.Острая стадия: длится от 2 дней до 4 недель. У животных отмечают угнетение, сонливость, снижение массы тела, потеря аппетита, кровотечения, кровоизлияния в коже и слизистых оболочках.

У животных могут отмечаться: гнойные выделения из глаз и носа, рвота, хромота, атаксия, одышка, увеличение лимфоузлов и селезенки, носовые кровотечения, отек конечностей. Редко бывают помутнение роговицы, передний увеит, кровоизлияния в переднюю камеру, поражения сетчатки, темные точки, окруженные мутной зоной, отслоение сетчатки и слепота.

Развивается тромбоцитопения, менее 20000 кл/мкл, легкие лейкопении, анемии, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия и гиперглобулинемия, протеинурия.

2.Субклиническая стадия: постепенно исчезают симптомы, но остаются гематологические нарушения – тромбоцитопения и нейтропения, отмечают увеличение в размерах тромбоцитов. Могут быть обильные кровоизлияния и вторичные инфекции, гибель. Чаще погибают щенки. Эта стадия в большинстве случаев завершается нормализацией клинического состояния без лечения, но возбудитель не удаляется из организма. Длительность этой стадии от 1 до 4 месяцев.

3.Хроническая стадия: отмечают слабость, угнетение, анорексию, напряженность брюшной стенки, периодически возникающие боли в этой области, прогрессирующее истощение, бледность слизистых оболочек, лихорадку, одышку, аритмии, увеличение лимфоузлов, селезенки и печени, отеки конечностей, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, рвоту, поражения глаз, носовое кровотечение.

Вкрови отмечают панцитопению, лейкопению, анемию, моноцитоз, лимфоцитоз, гиперпротеинемию, гиперглобулинемию, гипо-

60