Эпизоотология и инфекционные болезни непродуктивных и экзотических животных. Учебное пособие

Для восстановления кишечной микрофлоры назначают пробио-

тики.

При сердечно-сосудистых нарушениях назначают сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин, камфорное масло.

Хламидийная инфекция в чистом виде существует только в начале заболевания. Воздействуя на клетки слизистых оболочек, хламидии создают благоприятные условия для развития другой микрофлоры, возникает вторичная или смешанная инфекция, которая протекает тяжелее чем чистый хламидиоз. Поэтому неквалифицированное лечение приводит к развитию устойчивости у возбудителя к лекарственным препаратам и к ухудшению перспектив лечения или переходе в носительство, поэтому после курса лечения необходимо через 7-10 дней брать контрольный анализ.

Меры борьбы и профилактика. Не допускать контактов с ди-

кими и бродячими животными, уничтожать грызунов, эктопаразитов. С целью предупреждения заболевания домашних плотоядных нужно обязательно регистрировать все случаи абортов и мертворождений и гибели приплода в первые дни жизни. Существует инактивированная вакцина ХламиКон против хламидиоза пушных зверей, кошек и собак, но она не очень эффективна: гуморальный иммунитет длится недолго, не напряженный, действует не против всех штаммов хламидий. Применять ее можно после лечения пролонгированными тетрациклинами через 25-30 суток, а при введении тетрациклинов непродолжительного действия через 3 суток, «Мультифел-4» ассоциированная вакцина против панлейкопении, ИРТ, калицивироза и хламидиоза, вакцина против хладимиоза плотоядных животных инактивированная эмульсионная ВНИВИ.

Контрольные вопросы:

1.Возбудитель болезни: его характеристика.

2.Спектр патогенности возбудителя болезни.

3.Клинические признаки хламидиоза у кошек и собак.

4.Лабораторная диагностика болезни.

5.Серологические методы диагностики болезни.

6.Лечение хламидиозного конъюнктивита.

7.Особенности антибиотикотерапии болезни.

8.Специфическая профилактика болезни.

101

1.20.БОТУЛИЗМ

Остропротекающая токсикоинфекция, которая возникает при поедании животными кормов, содержащих возбудитель ботулизма или его токсин, и проявляется парезами и параличами мускулатуры, расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем ботулизма является небольшая прямая или слегка изогнутая палочка (перитрих) с закругленными кон-

цами (0,6-1,4х4-9 мкм) Clostidium botulinum, относящаяся к роду

Clostidium, описана впервые Э. ван Эрменгемом в 1896 г. Размножается на глюкозо-кровяном агаре, образуя неправиль-

ной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. К окраске по Граму относится по-разному в зависимости от возраста культуры (в молодых - грамположительные и подвижные, в старых может быть Грамотрицательными за счет спорообразования в культуре, которое начинается через 24 часа после посева). Она строгий анаэроб, образует очень устойчивые споры и токсин, самый сильный из всех известных биологических ядов, который сохраняется месяцами в растительных и мясных кормах, оказывает патогенное действие при попадании в организм животного или человека через пищеварительный канал. Благодаря спорам, которые расположены субтерминально в виде теннисной ракетки, возбудитель ботулизма может сохраняться (и даже размножаться) в плохо простерилизованных консервах, в колбасе, засоленной рыбе и т. п. Известно 7 токсинов этого микроба, имеющих разную антигенную структуру (A,B,C,D,E,F,G), к которым разные животные неодинаково чувствительны. Наиболее токсичны А, В и С. На культуры С. botulinum губительно действует тетрациклин, пенициллин, хлорамфеникол, эритромицин.

Устойчивость. Токсин разрушается при кипячении за 10 мин., но споровые формы возбудителя весьма устойчивы, они выдерживают кипячение в течение 6 часов, замораживание до –2530 С.

При – 16 0С большая часть спор сохраняет жизнеспособность более 12 месяцев, но часть из них погибает с высвобождением токсина, поэтому в процессе хранения в замороженном виде контаминированные спорами агента корма или сырье становятся токсичными.

Нитриты ингибируют рост микроорганизмов в кормах. Гибнут они в автоклаве за 20 мин. работы, под действием 10% -го раствора соляной кислоты в течение 1 часа, а 5% раствор фенола убивает их через 1 сутки. Возбудитель не размножается в субстратах, имеющих кислую рН (ниже 6,0).

102

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей среде.

Эпизоотологические данные: Возбудитель распространен повсеместно в почве, прибрежных осадочных слоях пресных водоемов и разлагающихся растительных осадках, поэтому клостридию можно обнаружить в пищеварительном тракте птиц, рыб, моллюсков, млекопитающих животных, которые оказываются механическими переносчиками. Собаки и особенно кошки болеют очень редко и почти исключительно летом после поедания зараженной токсинами клостридии пищи (трупы, консервы, больные или погибшие водоплавающие птицы (они очень чувствительны)).

Заболевание встречается спорадически. Летальность составляет 30-60%. Из лабораторных животных к токсину особенно чувствительны белые мыши и морские свинки.

Патогенез. Попав в анаэробные условия, размножающиеся бактерии выделяют в среду токсины (нейротоксин, гемолизин, гемоли- зин-гемагглютинин, липаза, протеаза). Один из них – нейротоксин, устойчивый к действию пищеварительных ферментов – является основным, определяющим клиническую картину болезни. Механизм действия яда состоит в блокаде функциональной активности нейрона и задержке освобождения кальций-зависимого ацетилхолина в эфферентных парасимпатических и двигательных нервах. Постсинаптическая мышечная возбудимость сохраняется. В первую очередь после всасывания яда в кровь и попадания его в нервно-мышечные синапсы, поражаются бульбарные нервные центры и через 16-24 ч развиваются явления общей интоксикации и клинические признаки болезни. Причиной летального исхода является вызванная параличом асфиксия или остановка сердца.

Клинические признаки: инкубационный период обычно короткий до 2-3 суток, но есть свидетельства его длительности до 6 месяцев (зависит от дозы попавшего токсина).

Течение болезни острое. Заболевание выражается в угнетенном состоянии животного, отказе от корма, повышенной жажде. Температура тела чаще пониженная. Собаки часто испражняются, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат непереваренные кусочки корма, а также кровянистую слизь. В развитии болезни появляется частая рвота (сначала выбрасывается корм, а затем желчь с кровью), боли в животе. Периоды беспокойства сменяются коматозным состоянием. Затем появляется слабость с развитием парезов и параличей различных мышц: глаз, глотки, конечностей, туловища. Паралич

103

носит симметричный характер и обычно распространяется от морды на шею, грудь и далее в направлении дистальных частей конечностей. Язык может вываливаться из ротовой полости. Болевая чувствительность не исчезает. Животное неспособно передвигаться, пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация становятся редкими и может наступить смерть (за 1-3 суток).

В большинстве случаев ботулизм у собак заканчивается выздоровлением, летальный исход наступает только при попадании больших доз токсина.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и желудка катарально воспалены, гиперемированы, местами на них точечные и полосчатые кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны. На поверхности печени и на разрезе желто-серые участки. Легкие отечны (в осложненных случаях отмечают признаки пневмонии). При гистологическом исследовании тканей мозга находят дегенеративнонекротические изменения.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключить бешенство, листериоз, полиневрит, тяжелый гастроэнтерит, псевдопаралитическую тяжелую миастению, отравление солями свинца, воспаления головного и спинного мозга, В1-авитаминоз.

Диагностика: учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, результаты биопробы и биологического определения токсина. В лабораторию отправляют пробы кормов, крови больных, а посмертно - содержимое желудка павших собак, участки кишечника.

Лабораторное исследование включает заражение белых мышей, которые в положительных случаях гибнут в первые трое суток при характерных признаках ботулизма: параличи, задних конечностей и мышц брюшной стенки. Проводят обнаружение и идентификацию токсина в реакции нейтрализации с типовыми ботулинистическими сыворотками. Идентификация возбудителя основывается на изучении морфологических, тинкториальных, культуральных свойств выделенных культур и определении типа продуцируемого токсина.

Применяется набор диагностикумов Probelia для выявления генома возбудителя ботулизма в кормах и продуктах питания в ПЦР.

Лечение. Устраняют из рациона подозрительные корма. Вызывают рвоту путем подкожного введения пилокарпина в дозе 0,002 – 0,01 г, дачи на корень языка 0,5 - 1 чайной ложки поваренной соли, 3% раствора перекиси водорода (от 1 до3-хчайныхложек через каждые10 минут).

104

Необходимо раннее внутривенное введение противоботулинической поливалентной (А, В, С и Е) сыворотки, применяемой в медицинской практике с целью предотвращения проникновения токсинов в нервную ткань. Позднее введение сыворотки не принесет эффекта, так как антитела нейтрализуют только ту часть нейротоксина в организме, которая еще не связалась с рецепторами нервно-мышечного синапса.

Делается промывание желудка через зонд 2% раствором питьевой соды, с последующим введением воды с глюкозой. Ставят теплые глубокие клизмы и дают слабительное. При ослаблении сердечной деятельности применяют камфорное масло или кофеин. Комплес витаминов группы В вводят в больших дозах.

Для предупреждения осложнений болезни рекомендуется применять антибиотики. Но использовать аминогликозиды нельзя, так как они могут усиливать блокирующее действие ботулинистического токсина на нервно-мышечный синапс. Использование церукала, седативных средств, нейроплегиков также противопоказано.

Зарубежные авторы сообщают об эффективном действии пиридостигмина и неостигмина.

Меры борьбы и профилактика. Необходимо следить за тем,

чтобы животные не поедали трупы, недоброкачественные мясные и рыбные корма, консервы. Нельзя давать собакам другой заплесневелый и загнивший корм. Необходимо тщательно промывать посуду от остатков корма, не допускать загрязнения продуктов землей.

Адекватная термообработка кормов и недопущение копрофаги – наиболее надежные способы профилактики ботулизма собак.

В качестве профилактического средства при возникновении вспышки в собаководческих питомниках рекомендуется применять противоботулиническую сыворотку, она создает протективный иммунитет на 6-7 дней.

Контрольные вопросы:

1.Причины возникновения ботулизма у непродуктивных животных.

2.Лечение ботулизма у собак.

1.21.СТОЛБНЯК

Острая раневая инфекция человека и животных, характерризующаяся выраженной рефлекторной возбудимостью и судорогами мышц тела. Распространена во всем мире.

Споры возбудителя впервые обнаружил Николайеру в 1884 г. Этиология: возбудитель Clostridium tetani, прямая тонкая палоч-

ка, спорообразующий анаэроб. Образует круглые споры, расположен-

105

ные субтерминально. В естественных условиях размножается в кишечнике животных (лошади, жвачных, крыс, собак и человека). Выделяясь с фекалиями, возбудитель попадает в почву, образует споры.

Возбудитель может трансформироваться в L-форму, не имеющую клеточной стенки.

Устойчивость: Вегетативные формы слабоустойчивы, а споры сохраняются в трупах, фекалиях несколько лет. Споры выдерживают кипячение до нескольких часов, под действием прямых солнечных лучей погибают в течение нескольких суток. Споры в почве сохраняются годами.

В культуре процесс спорообразования начинается уже через 2436 часов после посева. Размножаясь в ране, и при росте в МППБ возбудитель выделяет сильный токсин (тетаноспазмин, тетанолизин), 1 мл которого смертелен для взрослой лошади. Дезсредства действуют на споры медленно: вызывают гибель через 8-10 часов (1 % раствор формальдегида, 5 % раствор фенола).

Эпизоотологические данные. Животные заболевают при попадании в рану или на поврежденную слизистую оболочку спор возбудителя вместе с землей, навозом. Повреждения могут быть механическими (раны, уколы, операционные раны), термическими (ожоги, обморожения), деструктивными (язвы, пролежни, гнойные раны). Особенно опасны глубокие раны (в том числе нестерильные операционные) – где создаются анаэробные условия. Однако возбудитель столбняка может размножаться и в поверхностных тканях, контактирующих с воздухом, при условии одновременного попадания в ткани не только возбудителя столбняка, но и аэробных бактерий, которые активно поглощают кислород, что ведет к созданию анаэробных условий.

Чаще регистрируют весной и летом.

Патогенез: столбнячный токсин начинает синтезироваться уже через 4-8 часов после попадания возбудителя в ткани, но высвобождается только при лизисе бактериальной клетки (в процессе вегетативного роста и спорообразования и при воздействии факторов иммунитета). Каждая бактериальная клетка образует токсин в количестве до 5-10 % от собственной массы. Тетаноспазмин проникает в периферическую нервную систему через нервно-мышечные синапсы альфамоторных нейронов и мигрирует по аксону через синапсы в центральную нервную систему (ядра передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга). Скорость движения тетаноспазмина по нервам составляет 3,4 мм/ч.

106

В головном мозге токсин фиксируется на пресинаптических ганглиозидах моторного нерва, а его легкая субъединица воздействует на синаптобревин – структурный протеин, обеспечивающий слияние синаптического пузырька с терминальной клеточной мембраной. Это ведет к блокированию высвобождения ингибиторов нейротрансмиттеров – глицина и гамма-аминомасляной кислоты. В результате появляется мышечная ригидность и судороги. За счет повышения тонуса вагуса и адренэргической стимуляции развиваются нарушения функций сердца и внутренних органов.

Стобнячный токсин также оказывает воздействие на периферическую нервную систему, нарушая проводимость в нейромышечных синапсах.

Клинические признаки: Инкубационный период 7-20 дней. У собак болезнь проявляется 3 формами: генерализованной, местной и рецидивирующей.

Генерализованная форма: в начале болезни отмечают повышенную возбудимость животного на зрительные, слуховые и другие внешние раздражители. Затем появляется гипертонус мышц конечностей, ходульная походка с укороченным шагом, спазм жевательной мускулатуры (тризм), вначале собаке трудно открыть рот. А затем спазмы усиливаются и собаке невозможно разжать челюсти. Из-за тризма животное не может принимать пищу, воду, сглатывать слюну. Затем присоединяются спазм и напряжение лицевых мышц (образуются морщины на лбу и вокруг глаз). Губы оттянут назад, приподнимая углы рта. Выпячивается третье веко. Глазные щели суживаются. Уши и хвост животного находятся в напряженном и приподнятом состоянии.

Постепенно нарастает ригидность мышц конечностей, затылка и спины. Животное утрачивает способность передвигаться в пространстве, находится в неподвижном лежачем положении, резко выражен опистотонус. Животное вытягивается в длину, конечности разгибаются во всех суставах и приводятся к средней линии. Больное животное принимает характерную позу «столба», давшую название болезни. В отдельных случаях напряжение мышц не носит симметричный характер.

Прекращается дефекация и мочеиспускание.

Спазм гладкой мускулатуры респираторного тракта, диафрагмы, скелетных мышц становятся причиной затрудненного дыхания и асфиксии.

Способность воспринимать внешние раздражители значительно усиливается. Через 1-2 дня после генерализованного спастического

107

состояния у собак возникают судороги. Вначале они захватывают отдельные группы мышц, затем переходят на все мышцы тела. Волны сокращений проходят периодически вдоль шеи и спины, а также конечностей (чаще тазовых). Обычно сокращаются чаще проксимальные группы мышц конечностей. Сила сокращений такова, что иногда они становятся причиной разрыва мышц и внутренних органов, перелома костей. Повышается потоотделение и температура тела. Затем появляются сбои в работе сердца и скоплении мокроты в бронхах. Длительное нахождение в лежачем положении может привести к отеку легких и развитию пролежней.

При гематологическом анализе при столбняке у собак выявляют лейкоцитоз, нейтрофилию, повышенную концентрацию мышечных ферментов - креатин киназы и аспартат аминотрансферазы. Длительность болезни колеблется до 4 недель. При отсутствии лечения заканчивается летально. При своевременном лечении животные выздоравливают. Но на фоне выздоровления сохраняется опасность обострения болезни или рецидива спустя месяцы и годы. После переболевания могут сохраниться кифоз, стойкие контрактуры мышц, тугоподвижность суставов, повышенная возбудимость.

Местная форма: охватывает часть тела собаки вблизи ворот инфекции. Основным ее симптомом является ригидность мышц всей пораженной области тела, одной группы мышц или даже одной мышцы. Процесс иногда дополняется судорогами, охватывающими пораженную область Чаще поражаются грудные конечности: животное держит конечность в отведенным назад неподвижно-напряженном положении, болевой реакции, как правило, не бывает. Через некоторое время в таком же положении может оказаться и вторая грудная конечность. Исход доброкачественный, животные выздоравливают, но эта форма может перейти в генерализованную или рецидивирующую.

Рецидивирующая форма: возможность появления рецидива столбняка у собак через 3-4 месяца после их клинического выздоровления.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хо-

рошо выражено, дистрофия печени и почек, кровь темная. Сердце расширено, отек легких, в миокарде и на плевре точечные кровоизлияния. Мышцы имеют цвет вареного мяса с кровоизлияниями.

Дифференциальный диагноз: необходимо дифференцировать от бешенства, отравления стрихнином, острой гипокальциемии, эпилепсии, энцефалиты разной этиологии, передозировка фенотиазином.

108

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и анамнестические данные. Лабораторная диагностика включает: обнаружение возбудителя в мазках из пораженной ткани, РН столбнячного токсина на лабораторных животных, токсикологическое исследование проб материала, взятого из травмированных тканей животного.

Исследование проводят на мышах или морских свинках (ригидность хвоста, развитие параличей зараженных конечностей, искривление тела в сторону пораженной конечности). Проводят бакисследование, РНГА.

Лечение. Хирургическая обработка и аэрация ран. Больных помещают в темное помещение с мягкой подстилкой. Диета, клизмы с глюкозой. Специфическое лечение – противостолбнячная антитоксическая сыворотка в дозе 500-1000 МЕ, вводят одновременно в равных частях под кожу и внутривенно (может возникнуть анафилактический шок, поэтому необходимо перед внутривенным введением ввести 0,1- 0,2 мл подкожно). Введенные антитела нейтрализуют токсин, который еще не попал в нервную систему. Обязательно антигистаминные средства.

Хорошо вводить 40-50 мл 96 С спирта в 1000 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно 2-3 раза в день по 50-100 мл. Назначают антибиотики, лучшим является пенициллин G – 4 раза в день в дозе 20 тыс-100 тыс ЕД/кг массы тела внутривенно или обкалывая пораженный участок. Можно использовать метронидазол перорально по 10 мг/кг массы тела 3 раза в день, тетрациклин перорально по 22 мг/ кг массы тела 4 раза в день или эритромицин. Длительность антибиотикотерапии 14 дней. Назначают миорелаксанты, седативные и противосудоржные препараты (хлорпромазин, пентобарбитал, диазепам, метокарбаматол, магнезию, мидокалм).

Меры борьбы и профилактика. Предупреждение травматизма. При обширных ранах и ожогах вводят антистолбнячную сыворотку 3- 5 тыс АЕ не позже 12 ч после ранения. Ряд фирм выпускает инактивированные препараты – столбнячные таксоиды. После базовой вакцинации ими животных ревакцинируют с интервалом в 3 г или каждый раз после получения травмы.

Контрольные вопросы:

1.Диагностика столбняка собак.

2.Принципы лечения столбняка у собак.

109

2.ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

2.1.СТРЕПТОТРИХОЗ (ДЕРМАТОФИЛЕЗ)

Инфекционное заболевание собак, кошек и других животных, человека, характеризующееся образованием папул, мокнущей экземы и сплошных корочек в местах поражения кожи патогенным грибком.

Заболевание широко распространено на всех континентах, но наиболее широко в тропиках и субтропиках.

Впервые болезнь описал в 1915 г. Van Saceghem у крупного рогатого скота в Конго. По данным МЭБ регистрируется во всех странах Африки, Азии, Австралии, Новой Зеландии, спорадически в Европе, Америке.

Этиология: - возбудитель актиномицет Dermatophilus Congolensis, грамположительная филаментозная палочка, часто дает боковые ответвления. В процессе размножения палочка делится в продольном

ипоперечном направлении, образуя упорядоченные ряды кокковидных бактериальных клеток (зооспор). Они подвижны, образуют капсулу, хорошо окрашивается по Грамму. Является факультативным аэро - анаэробом. Антигенных различий у штаммов нет.

Устойчивость: в воде и земле сохраняет жизнеспособность 15 и 2,5 месяца соответственно. В кожных струпьях сохраняется до 3-х лет.

Формалин быстро инактивирует возбудителя: 10 % раствор даже применяют внутривенно для крупного рогатого скота с лечебной целью (в странах Африки).

Возбудитель чувствителен ко многим антибиотикам: ампициллину, хлорамфениколу, линкомицину, гентамицину, стрептомицину, тетрациклину, может быть устойчивым к полимиксину, байтрилу, неомицину и сульфаниламидным препаратам, к противогрибковым препаратам устойчив.

Эпизоотологические данные: широкому распространению заболевания способствует длительная сохранность возбудителя в почве

ито, что он является компонентом микрофлоры многих видов животных. К инфекции восприимчивы: лошади, мулы, крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки, кролики, белки, барсуки, обезьяны и человек. У собак и кошек заболевание встречается спорадически.

Путь заражения – через кожу при прямом и непрямом контакте. Механическими переносчиками могут быть клещи, мухи, комары. Высокая влажность и травматизация кожи способствуют заболеванию.

110