Эпизоотология и инфекционные болезни непродуктивных и экзотических животных. Учебное пособие

2. Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты. Вто-

ричные иммунодефициты в отличие от первичных развиваются у животных с нормально функционировавшей от рождения иммунной системой. Они формируются под воздействием окружающей среды на уровне фенотипа и обусловлены нарушением функции иммунной системы в результате различных заболеваний или неблагоприятных воздействий на организм. При вторичных иммунодефицитах могут поражаться Т- и В-системы иммунитета, факторы неспецифической резистентности, возможны также их сочетания. Вторичные иммунодефициты встречаются значительно чаще, чем первичные, они, как правило, преходящи и поддаются иммунокоррекции, т. е. восстановлению нормальной деятельности иммунной системы.

Вторичные иммунодефицита могут быть: после перенесенных инфекций (особенно вирусных) и инвазий (протозойные и гельминтозы); при ожогах; при уремии; при опухолях; при нарушении обмена веществ и истощении; при дисбиозах; при тяжелых травмах, обширных хирургических операциях, особенно выполняемых под общим наркозом; при облучении, действии химических веществ; при старении, а также медикаментозные, связанные с приемом лекарств.

Основные причины вторичных иммунодефицитов:

1.Нарушение пассивной передачи антител (мать-плод-

новорожденный). Могут вызываться: вирусами чумы собак, парвовирусного энтерита, лейкемии кошек, панлейкопении кошек, вирус иммунодефицита кошек – подавляют в основном клеточное звено иммунного ответа, бактериями: микобактериями паратуберкулеза (болезнь Йоне), паразитами: трипаносомами, демодексами, эрлихиями, токсинами: микотоксином, папоротником-орляком, трихлорэти- лен-экстрактом сои.

2.Вызванные приемом лекарственных препаратов: кортико-

стероидов, антиопухолевых препаратов, амфотерицина-В, хлорамфеникола, сульфаметоксипиридазина, клиндамицина, дапсона, линкомицина, гризеофульвина.

3.Вызванные нарушением обмена веществ: дефицитом цин-

ка, железа, витамина Е.

4.Вызванные нарушением эндокринной системы: гиперадренокортицизмом

(подавляет из-за увеличения глюкокортикоидов), дефицитом гормона

роста (связано с торможением созревания Т-лимфоцитов за счет подавления развития тимуса), сахарным диабетом (предрасположенность к кожным, системным и инфекционным болезням – снижение

141

концентрации сывороточного инсулина или гликемия), гиперэстрогенизмом (лейкопения).

5.Вызванные радиацией, опухолями: лимфомой, множественной миеломой.

6. Вследствие уремии и беременности.

7.Вирусная иммуносупрессия. Впервые установил в 1908 г.

Пиркет – вирус кори задерживает развитие ГЧЗТ, в 1919 г - вирус гриппа подавляет реакцию организма на туберкулин. Онкогенные вирусы подавляют гуморальное и клеточное звено иммунитета.

Пути подавления иммунитета вирусами:

1.Лизис лимфоидных клеток (корь, чума собак).

2.Инфицировать и нарушать функции лимфоцитов (лейкозы).

3.Продуцировать вирусные субстанции, препятствующие антигенному распознаванию или клеточной кооперации (лейкемия кошек).

4.Вторично вызывать иммуносупрессию образованием большого количества иммунных комплексов (инфекционный перитонит кошек).

5.Вирусы разрушающие лимфоидные ткани: чума собак, инфекционная бурсальная болезнь, Б. Ньюкасла, панлейкопения кошек, АЧС, ВД крс, герпесвирус 1 лошадей, герпесвирус тимуса мышей.

6.Вирусы, стимулирующие активность лимфоидных тканей к необычному росту: висны, алеутской болезни.

7.Вирусы являющиеся причиной лимфоидных опухолей: лейкемия кошек, б. Марека, лейкоза крс, лейкоза мышей.

Вирус чумы собак. Вызывает временное состояние иммуносупрессии – атрофия тимуса с генерализаванным лимфоидным истощением, приводящим к лимфопении. Нарушается бласттрансформация лимфоцитов in vitro. Чаще выздоравливают животные, у которых сохраняется Т-клеточный иммунный ответ. Вызывает иммуносупрессию за счет цитотоксического действия при ранней репликации вируса в лимфатических узлах, селезенке, тимусе. Способность отторгать аллогенный трансплантант не изменяется.

Вирус лейкемии кошек. Деструкция лимфоидных тканей с последующей атрофией и повышенной чувствительностью к инфекциям. У животных нарушается способность отторгать аллогенный кожный трансплантант. Присходит избыток продукции вирусного оболочечного белка р15Е, он препятствует активации лимфоцитов и распознаванию антигенов. Для вируса лейкемии кошек характерно атрофия тимуса, лейкопения, низкий уровень комплемента и высокий уровень

142

иммунных комплексов. Активность В-клеток нарушена частично (не могут синтезировать иммуноглобулин G, но могут М). Кошки имеют высокий уровень ЦИК, которые сами по себе являются иммуносупрессорами. Вирус лейкемии кошек может нарушать миграцию Т- клеток из костного мозга в периферические лимфоидные ткани, уменьшает число нормальных Т-клеток в тимусе, селезенке, лимфоузлах.

Парвовирусная инфекция. Иммуносупрессия за счет митолитического влияния вируса на деление стволовых клеток в костном мозге. Лимфопения, гранулоцитопения.

Вирус панлейкопении кошек. Обладает менее сильным иммуносупрессивным эффектом, который ограничивает временное истощение Т-клеток.

Иммуносупрессия, вызванная бактериями.

При болезни Йоне наблюдается парадокс, при котором, несмотря на выраженный клеточный иммунный ответ к возбудителю, соответствующая реакция к другим антигенам может быть нарушенной или не проявиться совсем (например, у пораженного крупного рогатого скота не развивается кожная реакция на туберкулин).

Иммунодефицит, связанный с демодекозом собак.

Часто возникает у чистокровных собак, которые являются хозяином большого количества клещей. Болезнь появляется как результат наследственного дефекта, позволяющего клещам размножаться и персистировать у хозяина. Клещи вызывают дополнительную иммуносупрессию. Демодекоз является результатом врожденного дефекта Т-клеток, позволяющего клещу инфицировать хозяина. Присутствие большого числа клещей способствует дополнительному снижению функции Т-клеток, посредством образования сывороточного фактора супрессии, приводящего к генерализованному иммунодефициту.

Нарушение пассивной передачи материнских антител.

Наиболее распространен в ветеринарии, является причиной неонатальной инфекции и ранней гибели преимущественно жеребят, ягнят, телят, козлят и поросят, щенят, котят. Нарушение в получении молозива вызывает омфалофлебиты, септические артриты, септицемию, пневмонию и диарею.

Диагноз нарушения пассивной передачи антител основан на определении концентрации иммуноглобулина G в сыворотке крови новорожденных животных в течение первых 12 ч жизни. Для этого применяют 3 метода: тест помутнения с сульфатом цинка, РИД или ла- текс-агглютинацию.

143

РИД является доступным методом, но время инкубации составляет 18-24 ч и сдерживает использование для диагностики пассивной передачи в течение первых критических 12 ч жизни. Латекс-тест требует смеси 5 мкл исследуемой сыворотки с разведенным набором с последующей визуальной оценкой агглютинации (но он не позволяет дифференцировать концентрацию 4 мг/мл от 8 мг/мл у жеребят).

Другие факторы, способствующие иммуносупрессии:

Кандидоз кожи и слизистых. Иммунодефициты, включающие дефекты Т-клеток могут предрасполагать к язвенным поражениям кожи и слизистых.

Микроэлементы и витамины. Цинк связан с летальным признаком А46 (врожденный иммунодефицит). Витамин Е и селен участвуют в формировании нормального иммунного ответа, иммуностимулирующее действие витамина Е используется в адъювантах. Восстановление иммунного ответа происходит при даче витамина Е, но не селена.

Хронические болезни. Почки, диабет, паразитарные болезни, недоедание.

Вредные вещества. Тяжелые металлы, ртуть, свинец, кадмий, химикалии и пестициды, грибные метаболиты (аспергиллез).

Лечебные препараты. Метоксифлуоран (анестезия собак) нарушение бластогенного ответа лимфоцитов.

Контрольные вопросы:

1.Этиология первичных иммунодефицитов у собак.

2.Виды первичных иммунодефицитов, клиническое проявление

идиагностика.

3.Причины вторичных иммунодефицитов.

4.Патогенез вирусной иммуносупрессии.

5.Вирусы, подавляющие иммунитет.

6.Бактерии, способствующие возникновению иммунодефици-

тов.

7.Другие факторы, способствующие иммуносупрессии.

144

5.ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ГРЫЗУНОВ И БЕЛИЧЬИХ

5.1. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Колибактериоз – инфекционное заболевание морских свинок,

крыс, хомяков, белок, бурундуков, реже мышей, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология: E. Coli крупная толстая палочка, размером от 0,2 до 0,8 мкм. Палочки прямые с закругленными концами, в мазках располагаются чаще одиночно. Имеются подвижные и неподвижные варианты (этот признак зависит от среды обитания). По Граму красятся отрицательно, не образуют спор, отдельные серовары (О8,О9, О1,О1) образуют капсулу.

Устойчивость: устойчивы к воздействию факторов внешней среды. В почве, фекалиях они сохраняют жизнеспособность от 7-12 месяцев, в воде до 300 дней. Но неустойчивы к высоким температурам: нагрев до 76 С – за 30 секунд, 100 С – мгновенно. Очень чувствительны эшерихии к обычным дезсредствам: хлорной извести, хлорамину, формальдегиду и т. д.

Из лекарственных средств очень чувствительны к антибиотикам, нитрофурановым препаратам и сульфаниламидам.

Эпизоотологические данные: У морских свинок E. Coli в нор-

ме не встречается в кишечнике, у крыс и мышей встречается в небольших количествах, у хомяков встречается в норме в кишечнике (в результате стрессов, изменения корма, особенно у молодняка, количество эшерихий может увеличиваться).

Увсех животных заболевание вызывается энтеропатогенными штаммами. Способствуют заболеванию следующие факторы: для морских свинок достаточно резко сменить корм, особенно контаминированный эшерихией, стрессы, у мышей загрязнение корма и воды почти всегда вызывает заболевание, огромную роль играет разрушение кишечной микрофлоры, что приводит к быстрому размножению эшерихии, у беличьих возбудитель усиленно размножается в кишечнике вследствие перемены, корма, плохих гигиенических условий.

Болеют животные любого возраста, тяжелее молодняк. Белые мыши более устойчивы к заболеванию, чем остальные животные.

Клиническая картина: морские свинки погибают в течение нескольких дней с явлением кровавого поноса.

Ухомяков, вследствие усиленного размножения эшерихии, особенно у молодых, появляется водянистый понос, хвост мокрый, угнетение, повышение температуры тела.

145

Убеличьих заболевает молодняк – истощение, отказ от корма, апатия, животные лежат без движения. Хвост и область анального отверстия мокрые от поноса, брюшко опухшее.

Умышей и крыс возникают сильные поносы и гибель в течение

2-3 дней.

Патологоанатомические изменения: трупы истощены, точеч-

ные кровоизлияния во внутренних органах, в кишечнике бурое содержимое с примесью крови, газа. Брыжеечные лимфоузлы набухшие

скровоизлияниями. Селезенка увеличена незначительно. Диагностика: бакисследование включает: посевы из органов и

слизистой оболочки кишечника на МПБ, МПА, (среду Эндо, Плоскирева), микроскопию, определение биохимических свойств, РА с поливалентными и монорецепторными сыворотками, РИФ.

Дифференциальный диагноз: болезнь Тиззера (геморрагический понос и полная апатия, гибель в течение 48 часов), сальмонеллез, реовирус, коронавирус мышей, у мышей диарею может вызвать

Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter freundii.

Лечение: у морских свинок лечение неэффективно, животные быстро погибают, так как очень чувствительна микрофлора кишечника к антибиотикам. При первых признаках диареи в качестве диетического корма необходимо в течение 36 часов давать только сено. Пероральная дача антибиотиков морским свинкам запрещена (не восстановится микрофлора кишечника). Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника необходимо морским свинкам давать растворенный в небольшом количестве помет здоровых морских свинок. Для восстановления водно-электролитного баланса подкожно вводят растворы глюкозы (5 %), Рингера, Рингер-локка.

Хомякам дают с водой тетрациклин 0,3 г/100 мл воды или подкожно вводят хлорамфеникол 5 мг/100 г массы, диета - в течение 24 часов дают только сено.

Беличьим лечение помогает редко, так как пероральная дача антибиотиков может губительно воздействовать на микрофлору кишечника, но можно попробовать дать с питьевой водой тетрациклин 0,3 г/100 мл воды или подкожно хлорамфеникол 5 мг/100 г массы. Диета – в течение 24 ч дают только сухари и кипяченую воду.

Мышей и крыс можно лечить нитрофурановыми препаратами: фуракрон 30 мг/кг массы перорально 2 р в день 7 дней подряд, хлорамфеникол подкожно, тетрациклин 5 мг/мл питьевой воды. В качестве питья мышам необходимо давать черный чай, в качестве корма – сухари.

146

Меры борьбы и профилактика: карантинирование приобре-

тенных животных в течение 30 дней в отдельной клетке. При возникновении заболевания - изолировать больных, провести дезинфекцию.

Не допускать стрессов, резкой смены кормов, плохих санитар- но-гигиенических условий кормления и содержания, своевременно давать поливитаминные препараты.

Необходимо ограничивать или исключать пероральную дачу антибиотиков без причины, так как это разрушает микрофлору кишечника.

Сальмонеллез – инфекционное заболевание грызунов и беличьих, характеризующееся сильными поносами, обезвоживаением организма, поражением органов дыхания и гибелью животных.

Название болезней сальмонеллезы получили в честь ученого француза Сальмона и Смита, которые в 1885 году выделили из трупа свиньи павшей от чумы, первого представителя этой группы (B suipestifer), возбудителя назвали сальмонеллами, а заболевание сальмонеллезами.

Этиология: вызывается S tuphimurium, S enteritidis. Все пред-

ставители сальмонеллезной группы не отличаются друг от друга по морфологии. Все они средней величины палочки с закругленными краями, размером до 4 мкм в длину и до 0,6 мкм в ширину, спор и капсул не образуют, очень подвижны. По Граму красятся отрицательно.

Устойчивость: сальмонеллы устойчивы к солям высоких концентраций и к некоторым кислотам. При температуре 60 С – в течение 1 часа, 100 С – мгновенно. Могут сравнительно долго переживать и размножаться в окружающей среде, в питьевой воде – 10-120 дней, комнатной пыли – 8 дней-18 месяцев, почве и фекалиях до 10 месяцев, в замороженном мясе до года, колбасе – 130 дней, яйца – 13 месяцев.

Дезрастворы действуют на них губительно: 2 % раствор хлорной извести, 2 % формальдегид полностью обеззараживают инфицированные помещения за 1 час.

Эпизоотологические данные: морские свинки заражаются через помет мышей или кроликов, контаминированный сальмонеллами корм. У морских свинок может протекать остро, хронически или латентно.

У хомяков протекает остро с высокой смертностью, при сильных поносах у хомяков может быть выпадение прямой кишки.

147

Бурундуки болеют редко остро или латентно.

Мыши и крысы болеют наиболее тяжело в острой, подострой форме с геморрагическими поносами, может быть длительное (зачастую пожизненное) носительство.

Клиническая картина: у морских свинок отмечают: сильную диарею, гибель в течение 24 часов, при хронической форме анорексию, повторяющиеся поносы. При остром течении шансов на выздоровление нет.

Хомяки погибают раньше, чем попадут к врачу - сильный понос, обезвоживание, гибель.

Убеличьих при острой форме наблюдается сильный понос, гибель. При латентном течении отмечают гибель без клинических признаков.

Умышей и крыс геморрагические поносы сопровождаются поражением органов дыхания, гибель в течение 48 ч., при подострой форме может быть паралич задних конечностей, гнойный конъюнктивит, отек головы и гибель в течение 2 недель.

Диагностика: комплексная, учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, основной метод диагностики – бактериологическое исследование. В лабораторию посылают трупы целиком, при жизни кровь, фекалии. В лаборатории проводят бакисследование, включающее микроскопию, выделение чистой культуры (на обычных питательных средах, затем на плотных дифференцирующих средах Эндо, Плоскирева, среде Мюллера, Кауфмана), исследуют выросших культур на подвижность, определяют чувствительность к фагу, определяют биохимические свойства, ставят РА – на стекле с сальмонеллезными сыворотками, сначала с поливалентными О- сыворотками для определения определенных групп, а затем с монорецепторными Н-сыворотками для определения типа возбудителя.

Для обнаружения сальмонелл применяют РИФ мазковотпечатков.

Сыворотку крови исследуют в РА.

Дифференциальный диагноз: колибактериоз, диареи незаразного происхождения, отравления, амебиаз, трихомоноз, кокцидиоз, кампилобактериоз, болезнь Тиззера (вызывается Bacillus piliformis, сопрвождается сильным поносом, дегидратацией и гибелью в течение 48 часов), у хомяков причиной поносов могут быть трихолиты, у мы-

шей Giardia muris.

Лечение: обязательна антибиотикограмма, т. к. разные штаммы обладают разной чувствительностью к антибиотикам. Применяют ан-

148

тибиотики: подкожно хлорамфеникол 5 мг/кг массы – хомякам, морским свинкам.

Лечение беличьих, мышей и крыс нецелесообразно, так как они пожизненно остаются носителями сальмонелл и могут стать источником инфекции для человека. Применение антибиотиков у мышей может разрушить микрофлору кишечника, для ее восстановления необходимо смешать фекалии здоровых мышей с водой и ввести перорально больному животному.

Меры борьбы и профилактика: при возникновении заболевания необходимо решить вопрос о целесообразности лечения, учитывая пожизненное носительство и опасность заражения человека. Высокоценных больных животных изолируют, лечат, после лечения содержат отдельно от других животных (носительство).

Приобретенных животных в период карантина необходимо происследовать на наличие сальмонелл (фекалии и кровь).

Профилактика должна включать тщательное мытье корма, недопущение загрязнения фекалиями корма и воды, при уходе за больными тщательно мыть руки, исключить контакт с другими животными.

Бактериальные пневмонии - чаще болеют мыши, крысы, хо-

мяки, морские свинки.

Беличьи болеют очень редко при сильном нарушении условий содержания – на сквозняке.

Морские свинки могут заразиться от человека.

Этиология: возбудители: Streptococcus pyogenes, Diplococcus pneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Haemophilus influеnza murium, у хомячков пневмонию первоначально может вызвать вирус Сендай и парамиксовирус (обнаруживаются у многих хомяков, но не всегда участвуют в заболевании).

Клиническая картина: чаще встречаются зимой – холод, отсутствие зеленого корма и витаминов. У больных животных отмечают: апатию, отказ от корма, чихание, повышение температуры тела. Могут быть гнойные выделения из ноздрей. Дыхание учащенное поверхностное, плеврит.

Если морская свинка трется носом об пол или передними лапами пытается очистить нос от гнойных выделений, то это является одним из характерных признаков заболевания.

У хомяков способствует заболеванию стресс из-за постоянной борьбы с другими хомяками, плохие гигиенические условия, содер-

149

жание при низкой температуре, плохое качество корма.

Бурундуки и белки становятся апатичными, отказываются от корма, начинают чихать. Дыхание поверхностное, учащенное, плеврит, хрипы.

Лечение: больных животных необходимо изолировать, выделить отдельные емкости для корма и воды.

Вероятность выздоровления у морских свинок невелика, применяют антибиотики парентерально (чтобы не разрушить микрофлору кишечника): окситетрациклин 10 мг/100 г массы подкожно, сульфаниламид 100 мг/кг массы тела. При содержании нескольких морских свинок, контактировавшим с больными, можно в питьевую воду добавлять окситетрациклин в дозе 0,1 мг на 10 мл в течение 7 дней.

Хомякам рекомендуется применять хлорамфеникол внутримышечно 5 мг/кг массы тела в течение 7 дней.

Бурундукам и белкам применяют хлорамфеникол подкожно в дозе 5 мг/100 г массы тела.

Мышам можно ввести тилозин 0,2-0,4 мг/100 г массы тела однократно, при необходимости повторить или давать перорально тетрациклин с водой до 5 мг/мл.

Меры борьбы и профилактика: при содержании нескольких морских свинок больных животных необходимо изолировать, выделить отдельные емкости для корма и воды, тщательно дезинфицировать руки после ухода за больными животными.

В период отопительного сезона необходимо контролировать влажность воздуха в помещении (не ниже 50 %), для этого применят увлажнители воздуха, опрыскиватели, наличие комнатных растений.

Дача зимой пророщенных злаков, замороженной зелени. Помещения должны быть теплыми, не иметь сквозняков,

транспортировать животных в зимнее время необходимо в специальных клетках с подогревом.

Микоплазменная пневмония - часто встречается у лабораторных и домашних крыс и мышей, характеризуется хроническим респираторным синдромом, сопровождающимся катаральногеморрагическими ринитами, конъюнктивитами, поражением органов дыхания, отитами.

Может осложняться вирусами, кокковой микрофлорой.

В 1898 году французские ученые Нокар и Ру выделили из плеврального экссудата коров, больных пневмонией, микробов, которые проходили через крупнопористые фильтры и были похожи на мелкие

150