Эпизоотология и инфекционные болезни непродуктивных и экзотических животных. Учебное пособие

Патогенез: Возбудитель является комменсалом, приспособившимся к паразитированию в коже. Высокая влажность воздуха, длительный дождь способствуют смыванию жиропота с кожи животных и ускоряют развитие инфекции за счет снижения местного иммунитета и обеспечения активного образования и проникновения в эпидермис зооспор возбудителя. Преодолению возбудителем кожных барьеров животных способствует ее травматизация, дерматит и экзема различной этиологии.

Первичный очаг представляет собой воспалительный отек на уровне сосочкового слоя кожи, сопровождающийся моно и нуклеарной инфильтрацией, дегенерацией и разжижением эпителиальных клеток. В результате эпидерма представляет собой гипер и паракератоз. Процесс развивается прогрессивно с образованием папул, узелков, корочек, изолированных или слившихся.

Клинические признаки: инкубационный период 5-12 дней. Протекает остро и хронически. У собак и кошек проявляется дерматитом, сопровождающимся поражением поверхностных слоев кожи и образованием корочек и струпьев, корки ороговевшие, часто похожи на маленькие шипы или бородавки. Поражения локализуются на голове, спине, боках. Первоначально они носят ограниченный характер, затем в результате слияния поражений могут увеличивать свой размер.

У животных развиваются очаги алопеций, скомканность и загрязненность шерсти, шерсть напоминает малярную кисть, трещины на коже (имеет вид крокодиловой кожи), образование пустул, абсцессов и язв.

Пораженные участки кожи на внутренних поверхностях конечностей, прилегающих к грудной клетке или животу становятся утолщенными, отечными и складчатыми. Корочки в этих местах тоньше, чем на открытых участках. От животного исходит неприятный запах. Иногда заболевание осложняется гнойным отитом.

Патологоанатомические изменения: в очагах поражений от-

мечают утолщенную, складчатую кожу, корочки и струпья.

В пораженных участках кожи развивается гиперкератоз, паракератоз, акантоз, фолликулит, экссудативные процессы и инфильтрация нейтрофилами эпидермиса. В пищеводе могут быть язвы.

Дифференциальный диагноз: дерматиты и экземы различной этиологии, микроспория, трихофития, чесотка, нокардиоз.

Диагностика: комплексная, учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки (папулы, мокнущая экзема, корки и

111

обширные пластины с трещинами – крокодиловая кожа), анамнестические данные, подтверждают диагноз лабораторным методом. В лабораторию отправляют: струпья и корочки, смывы и мазки-отпечатки. В лаборатории проводят микроскопию (красят по Грамму и Гимзе, характерные ряды контрастно-темных на бледнорозовом фоне зооспор), РИФ мазков-отпечатков, выделение чистой культуры на питательных средах, биопроба на морских свинках, мышах (втирают материал в скарифицированную кожу – образуется струп). Серологические методы диагностики у собак не разработаны.

Лечение: эффективен кратковременный курс (1-5 дней) антибиотикотерапии (применяют ампициллин, хлорамфеникол, линкомицин, гентамицин, стрептомицин, тетрациклин, амоксициллин, лауцетин, анзациклин). Альбипен и энгемицин можно применять 2-1 раза в сутки.

На пораженных участках кожи выстригают шерсть, промывают дезинфицирующими средствами, и обязательно обрабатывают антибиотиками.

Меры борьбы и профилактика: заболевших животных изоли-

руют и лечат. Помещения для содержания собак тщательно дезинфицируют, необходимо соблюдать меры личной гигиены, так как заболевание заразно для человека. Необходимо профилактировать травматизацию кожного покрова животных, своевременно обрабатывать растворами антисептиков, проводить борьбу с механическими переносчиками (клещи, мухи, комары).

Контрольные вопросы:

1.Возбудитель: морфология, устойчивость, спектр патогенности. 2.Клиническая картина заболевания.

3.Лечение и профилактика болезни.

2.2.АКТИНОМИКОЗ

Тяжелое инфекционное заболевание собак, кошек и других животных и человека, характеризующееся образованием в органах, тканях, полостях и коже специфических гранулем, свищей.

Впервые актиномикозные друзы описал в 1845 г. Лангеньек, а спустя несколько десятилетий Боллингер.

Этиология: грибы актиномицеты: A. canis, A. coleocanis, A. hordeovulneris, A. Viscosus, A. Bowdenii. Чаще у собак и кошек выделяют A. Canis и A. Viscosus.

Это тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки размером

112

0,2-1,0*2-5 мкм, с булавовидными вздутиями на концах, палочки могут ветвиться, образуя мицелий или распадаясь на палочки и кокковидные элементы. Неподвижны, спор и конидий не образуют, грамположительны. В мазках располагаются одиночно, парами или в форме латинской цифры 5, реже короткими цепочками.

В патологическом материале обнаруживают зернистые образования – друзы. По форме они могут быть шаровидными, извилистыми, холмистыми, напоминать ягоды ежевики. Друзы это скопление нитевидных клеток актиномицетов. Нити центральной части друз образуют редкую сеть, а периферические плотно упакованы в виде колбообразных клеток, своим основанием друзы крепятся к тканям хозяина и дают начало новым друзам. Вначале друзы имеют сероватобелый цвет, просвечиваются, затем нити утолщаются приобретая вид дубинок, зерна становятся саловидными, а затем желтыми.

Устойчивость: неустойчивы к факторам внешней среды, но длительное время могут сохраняться на стекле (1,5 месяца), в воде до 3 дней.

Быстро инактивируются 70 % этиловым спиртом, 1 % гипохлоритом натрия (30 минут), 2 % глютаральдегидом.

Большая часть актиномицетов проявляет чувствительность к пенициллину G, ампициллину, цефалотину, хлорамфениколу, макролидам, фузидиевой кислоте, рифампицину, ванкомицину, клиндамицину, имипенему и комбинации триметоприма с сульфаметоксазолом.

Эпизоотологические данные: актиномицеты распространены повсеместно, встречается спорадически. Широкому распространению актиномицетов способствует то, что многие их виды являются компонентами нормальной микрофлоры ротовой полости человека и животных. Чаще встречается у собак в сельской местности.

Восприимчивы сельскохозяйственные животные, собаки, кошки, кролики, хорьки, человек.

Источник инфекции – инфицированные животные, контаминированные их слюной и выделениями предметы ухода. Заражение может быть через укусы инфицированных животных, респираторным путем, при вылизывании гнойных выделений, через повреждения кожного и слизистого покровов. К заболеванию предрасполагает: изменение состава нормальной микрофлоры ротовой полости и пищеварительной системы собак (применение иммунодепрессантов, антимикробных препаратов, смена корма, иммунодефицит). Особенно возрастает риск актиномикоза при заболевании животных инфекциями, вызванными анаэробной микрофлорой. Сезонности нет.

113

Патогенез: на фоне снижения иммунитета и изменения состава микрофлоры актиномицеты начинают усиленно размножаться и распространяться по организму лимфогенно или гематогенно. Актиномицеты предпочитают ткани, плохо снабжаемые кислородом. Возможно проникновение актиномицетов через повреждения кожи и слизистых оболочек. Организм стремится ограничить распространение возбудителя образованием барьера из гранулярной ткани, одновременно актиномицет подвергается воздействию факторов гуморального и клеточного иммунитета. В результате гранулема заполняется гноем, превращаясь в абсцесс. Отделившиеся от тканей зрелые друзы с гноем через образующиеся свищи проникают в соседние участки тканей, полости или другие органы или выделяются наружу.

С актиномицетами в последнее время часто связывают заболевания десен и зубов: адгезины актиномицетов обеспечивают их соединение с белками слюны, а также прикрепление к зубной эмали, в результате они колонизируют зубы и десна и распространяются по тканям, могут вызывать кариес и декальцификацию.

Клинические признаки: инкубационный период вариабелен от нескольких дней до нескольких недель. Протекает хронически.

Поверхностные гранулемы болезненны при пальпации, вскрываются свищами с выделением гноя, свищи длительное время не заживают. Рядом формируются новые свищи. В гное большое количество друз.

Наблюдается лихорадка, анорексия, лейкоцитоз со сдвигом влево, гипогликемия, гиперглобулинемия.

Может протекать в следующих формах:

Полостной актиномикоз – в грудной и брюшной полостях обнаруживают гранулемы, достигающие больших размеров. Отмечают недомогание, актиномикозные гранулемы сердца, перикарда, легких и плевры влекут за собой появление тяжелых клинических признаков плеврита, пневмоторакса, эмпиемы, пневмонии и миокардита (быстрая утомляемость при нагрузке, лихорадка, анорексия, одышка, патологические шумы при аускультации легких, кашель, цианоз слизистых оболочек.

Перитонит сопровождается асцитом, увеличением живота, рвотой, свищами в брюшной стенке, истощением.

Кожная форма: отмечают местную припухлость, абсцессы, свищи, очаги алопеции, болезненность. Лихорадка, лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз и гиперглобулинемия. Поражения кожи наблюдают на шее, морде, реже

114

на животе и груди.

Болезни зубов: пародонтоз и кариес актиномикозного происхождения.

Поражения позвоночника и костей: появление на ребрах, около позвонков и на других частях скелета плотных новообразований, нарушение координации движений, парез и паралич, хромота.

Инфекции половых органов: редко у сук, симптомы вагинита, бесплодие.

Нервная форма: редко, признаки менингоэнцефалита, моторыне и сенсорные нарушения.

Патологоанатомические изменения: типичная форма пораже-

ний – гранулема. Ее центральная часть с большим количеством друз окружена гранулематозной соединительнотканной капсулой. На поздней стадии гранулема подвергается некрозу, гной скапливается в ее центральной части, образовывается свищ, соединяющий гранулему с окружающими тканями или внешней средой. Диаметр гранулем может достигать 20 см. Актиномикозыне гранулемы обнаруживают под кожей (подчелюстное пространство, шея, морда, реже грудь и живот), в грудной и брюшной полостях (на плевре, в сердце и внутренних органах, серозных покровах, на позвоночнике, ребрах, грудине). Если гранулема локализована вблизи костей она может вызвать лизис костной ткани.

Дифференциальный диагноз: стафилококковые поражения, злокачественные опухоли, другие микозы.

Диагностика: комплексная, учитывают эпизоотологические и клинические данные, анамнез, поскольку клиническая картина неспецифична проводят рентген (можно установить новообразования, лизис костной ткани и реактивный остеосклероз), проводят пункцию грудной или брюшной полостей (жидкость неприятного запаха, напоминает разведенную томатную пасту). Визуальное обнаружение друз в гное, мокроте, экссудате с последующей их микроскопией позволяет предположить актиномикоз. Актиномицеты могут быть обнаружены при микроскопии биопсийного материала, тонких срезов при операции или вскрытии. Окончательный диагноз ставят на основании выдления чистой культуры и идентификации по биохимическим свойствам, биопробе на хомяках.

Лечение: основные методы лечения: хирургический и антибиотикотерапия. Гранулемы удаляют, при глубоком кариесе удаляют зуб, дренируют, промывают растворами антибиотиков. В качестве неспецифического иммуностимулятора применяют байпомун, для ускоре-

115

ния регенерации тканей внутримышечно вводят лауроболин. Хороший эффект дает введение пенициллина внутривенно каж-

дые 8 часов или перорально каждые 6 часов. Особенно хорошо сочетать пенициллин с неомицином (неопен) или сульфаниламидами.

В случае A. Hordeovulneris (устойчив к пенициллину) применяют клиндамицин, имипенем, хлорамфеникол. Длительность парентерального введения антибиотиков даже при легких формах заболевания должна составлять 2-6 недель, после чего их применяют перорально еще в течение 3-12 месяцев. Можно использовать прологированные препараты – альбипен.

Обработка кариесных поражений красным лазерным светом с длиной волны 632,8 нм при интенсивности облучения 100 мВт/см2 и энергетической плотности 360 Дж/см2 уничтожает возбудитель.

Меры борьбы и профилактика: больных животных изолиру-

ют и лечат, поскольку лечение длительное, необходимо принимать меры личной гигиены, чтобы исключить заражение человека и других животных. При тяжелых поражениях собак и кошек рекомендуется усыпить.

При укусах животным необходимо обрабатывать раны, профилактировать иммунодефициты, при применении иммунодепрессантов, антимикробных препаратов, смене корма необходимо поддерживать баланс микрофлоры, для чего своевременно животным назначают пробиотики. Особенно возрастает риск актиномикоза при заболевании животных инфекциями, вызванными анаэробной микрофлорой.

Контрольные вопросы:

1.Возбудитель: морфология, устойчивость, спектр патогенности.

2.Патогенез и клиническая картина заболевания.

3.Лечение и профилактика болезни.

2.3.НОКАРДИОЗ

Инфекционное заболевание собак, кошек и других животных, человека, характеризующееся гнойным поражением кожи, лимфатических узлов, гнойно-гранулематозным поражением внутренних органов и склонностью к метастазированию.

Первую «нокардию» изолировал от больной кожным сапом коровы в 1889 г. Нокард, имя которого носит семейство, род и все входящие в него виды. От собаки нокардию изолировал Балозет и Пемот в 1936 г. В СССР нокардию установил И. Н. Кутилов в 1952 г., Г. Я. Белкин в 1953 г.

Первоначально этих микроорганизмов отнесли к грибкам, но в настоящее время они считаются бактериями.

116

Этиология: бактерия из рода Nocardia, относится к порядку Actinomycetales. Из 32 известных видов нокардий у собак инфекцию вызывают только 4: Nocardia asteroides, Nocardia nova, Nocardia transvalensis, Nocardia otidiscaviarum.

Бактерии неподвижные, тонкие, прямые или изогнутые, собранные в цепочки с разной степенью ответвления, по мере роста они периодически распадаются на палочковидные и кокковидные формы, грамположительные, облигатные анаэробы, на питательных средах растут медленно (до 5 дней). Клеточная стенка трехслойная. Кроме того у бактерий есть L-формы – мутанты, проходящие через бактериальные фильтры (образуются под воздействием антител, антибиотиков). L-форма обеспечивает персистенцию возбудителя в организме нередко на всю оставшуюся жизнь животного. Нокардии имеют слабую кислотоустойчивость.

Устойчивость: нокардии способны не только длительно сохраняться во внешней среде, но и размножаться в разлагающихся органических остатках животного и растительного происхождения, почве.

Устойчивы к лизоциму, митомицину, изониазиду, чувствительны к ампициллину, карбенициллину, имипенему, цефалоспоринам, амикацину, тобрамицину. Многие штаммы нокардий устойчивы к пенициллинам за счет наличия лактамазы и пенициллинсвязывающих факторов, поэтому при использовании антибиотиков пенициллинового ряда необходимо одновременно назначать клавулоновую кислоту или сульбактам (ингибиторы пенициллиназ).

В почве сохраняют жизнеспособность до 130 дней, температура 75 С убивает нокардий за 15 секунд, кипячение мгновенно. Ультрафиолетовые лучи действуют губительно в течение 4 часов. Устойчивы к 1 % раствору формалина, 10 % раствору хлорамина.

Эпизоотологические данные: нокардии распространены по-

всеместно, часто изолируют из почвы, от человека, собак, мышей и др. Накардиоз собак регистрируют повсеместно, встречается спорадически.

Восприимчивы собаки, кошки, сельскохозяйственные животные, пушные звери, птицы, моллюски.

Для собак основные пути заражения: аэрогенный и через поврежденную кожу.

Предрасполагающими факторами служит снижение иммунитета, травмы кожи, инфекционные заболевания.

Патогенез: Нокардии имеют гемолизины, низкомолекулярный токсин, вызывающий гранулематозные поражения. В воротах инфекции макрофаги фагоцитируют нокардий. Благодаря блокировке слияния фагосом с лизосомами, а также ингибиции синтеза и деградации

117

лизосомальных ферментов, фагоцитированные бактерии сохраняют свою жизнеспособность. Организм стремится ограничить распространение нокардий образованием гранулярных узлов. Скопление в последних гноя ведет к образованию свищей, нарушению грануляционного барьера и распространению инфекции на окружающие ткани.

Диссеминация инфекции также проходит гематогенным путем, возбудитель может заноситься в любой орган и вызывать образование абсцессов, что ведет к развитию системного нокардиоза.

Клинические признаки: инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. Течение болезни подострое, хроническое, редко острое.

В основном поражаются органы дыхания и/или кожа, высок риск гематогенного инфицирования органов и тканей. Различают следующие формы болезни:

Респираторная форма: имеет подострый или хронический характер. Клинические признаки неспецифичны. Отмечают лихорадку, анорексию, одышку, бронхопневмонию (вначале очаговую, затем диффузную), затрудненное глотание.

Кожная форма: поражения локализуются чаще на шее и морде, реже на животе и груди. Образуется припухлость кожи и подкожной клетчатки, затем формируются плотные, болезненные узелки, которые изъязвляются и вскрываются наружу свищами с выделением се- ро-белого или желтого гноя. В ряде случаев на ограниченном участке тела животного скопление таких узлов формирует заполненные гноем подкожные синусы и опухолеподобное образованием (мицетому). В гное обнаруживают друзы, из внутренних органов друзы не выделяются. Язвы плохо заживают. У животных отмечают лихорадку, лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз и гиперглобулинемию.

Метастатическая форма: развивается как осложнение двух других форм. Могут поражаться любые органы, но чаще центральная нервная система, почки, реже сердце, селезенка, печень, надпочечники, лимфоузлы, кости и суставы. Развивается по типу абсцедирования.

При абсцессах головного и спинного мозга наблюдаются усиливающиеся неврологические расстройства, вплоть до комы, гибель.

При поражении почек и уретры нарушения мочеиспускания, гематурия и пиурия.

При одновременном развитии метастаз во многих органах говорят о системном нокардиозе, отмечают лихорадку, анорексию, угнетение, истощение и симптомы, связанные с локализацией инфекции, заканчивается летально.

118

Патологоанатомические изменения: При поражении головно-

го мозга отмечают изменения характерные для нейтрофильного и гнойного менингита, абсцессы, при поражении почек в первую очередь поражаются корковая, затем мозговая зона.

Впораженных органах наблюдают заполненные гноем синусы и абсцессы, гнойно-некротические процессы окружающей тканей. В респираторном тракте гнойно-фибринозные или гнойнонекротические пневмонии, в легких многочисленные размером от просяного зерна до горошины серовато-желтые или серовато-красные плотные или размягченные внутри узелки, плеврит, эмпиема.

Вгрудной полости скопление красновато-серого гнойного экссудата, плевра может быть покрыта мягкими ворсинками.

Вголовном мозге гной часто локализуется в таламусе и гипота-

ламусе.

Вкожных поражениях и подкожной клетчатке наблюдается разрастание грануляционной ткани и фиброзные изменения.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключить: актиномикоз, туберкулез, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, микроспорию, трихофитию, чесотку, дерматиты и экземы различной этиологии.

Диагностика: комплексная, учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, но в силу того, что клиническая картина заболевания неспецифична, основной метод диагностики – лабораторный.

Вкачестве материала в лабораторию посылают: мокроту, гной, смыв из респираторного тракта, мочу, спинномозговой ликвор, биоптат мицетомы, поверхностных лимфоузлов. Посмертно отбирают патматериал из пораженных внутренних органов.

Влаборатории проводят микроскопию мазков и гистоисследование срезов (окрашивают по Браун-Брину и методом серебрения по Гомори), посевы на среды Левенштейна-Йенсена, Сабуро, Беннета и др., выделенную культуру идентифицируют по резистентности к лизоциму, характерной морфологии, культуральным и тинкториальным свойствам, ферментативным свойствам и чувствительности к антибиотикам.

Серологическая диагностика для собак не разработана. Разрабатываются ПЦР и ДНК-зондирование.

Лечение: при кожной форме, лимфадените и в отдельных случаях при поражении внутренних органов показано проведение хирургического лечения. После оперативного вмешательства рекомендуется применять лауроболин, ускоряющий регенерацию тканей.

Хороший эффект дает применение сульфадиазина, сульфаметоксазола, триметоприма, но длительный прием этих препаратов мо-

119

жет вызвать анемию, поражение почек и печени. Поэтому при наличии у животных патологии печени или почек назначают антибиотики: ампициллин, карбенициллин, имипенем, цефалоспорины, амикацин, тобрамицин (перед назначением проводят определение чувствительности к антибиотикам, так как нокардии проявляют разную чувствительность на видовом и штаммовом уровнях). Без определения чувствительности можно использовать только: амикацин, имипенем, цефтриаксон, цефотаксим, доксициклин, миноциклин, сульфаметоксазол, комбинации эритромицина с макролидами.

При инфекции N. Transvalensis эффективен амикацин (при длительном применении нефро и ототоксичен), миноциклин неэффективен. При инфекции N. Nova лучше использовать альбипен.

Длительность лечения о 6 недель до 12 месяцев.

Меры борьбы и профилактика: больных животных изолируют и лечат, соблюдая правила личной гигиены. Лечение длительное, прерывание лечения чревато переходом инфекции в персистирующую форму с рецидивами.

Средств специфической профилактики нет.

При травмах и укусах животным необходимо обрабатывать раны, профилактировать иммунодефициты, при применении иммунодепрессантов, антимикробных препаратов, смене корма необходимо поддерживать баланс микрофлоры, для чего своевременно животным назначают пробиотики.

Контрольные вопросы:

1.Возбудитель: виды, морфология, устойчивость, спектр патогенности.

2.Клиническая картина заболевания, дифференциальная диагностика.

3.Патологоанатомические изменения при нокардиозе собак и

кошек.

2.4.МАЛАССЕЗИОС (питироспороз)

Микозное заболевание собак, вызываемое дрожжевым грибком

Pityrosporum pachydermatis (Malassezia pachydermatis), характеризую-

щееся поражением кожи и ее производных, хроническими отитами. Этиология: возбудитель: липофильный дрожжевой гриб

Malassezia pachydermatis, размножается почкованием, его можно выделить с кожи и слизистых оболочек губ, межпальцевых складок, наружного слухового прохода здоровых собак. Гриб имеет толстую многослойную клеточную стенку. Хорошо растет на обычных питательных средах, но при добавлении липидов рост усиливается.

Устойчивость: гриб не обладает устойчивостью во внешней

120