Эпизоотология и инфекционные болезни непродуктивных и экзотических животных. Учебное пособие

среде: в почве погибает через 2 недели. Губительно действуют ультрафиолетовые лучи. Температура 100 С погибают мгновенно.

Растворы салициловой кислоты, карболовой кислоты (2-5 % раствор) убивает за 10-15 минут.

Эпизоотологические данные: у здоровых собак грибок выде-

ляют из кожи области губ, межпальцевых складок, наружного слухового прохода, перианальных желез, влагалища. Предрасполагают к заболеванию частые купания, висячие уши, хронический наружный отит, себорея, влажные от слюны губы, подбородок, наличие эктопаразитов. Влажная жаркая погода способствует пролиферации грибка на коже, в то время как сухая погода сдерживает развитие инфекции.

Развитие заболевания связано с развитием дерматита или наружного отита. При развитии болезни количество грибка на пораженном участке возрастает в 100-10000 раз.

Предрасположены к заболеванию некоторые породы собак: бас- сет-хаунд (у них в норме количество M. Pachydermatis больше, чем у других пород), шарпеи, таксы, коккре-спаниели, шотландские белые терьеры, пудели, австралийские шелковистые терьеры. Болеют животные в любом возрасте.

Патогенез: в переходе от непатогенного грибка к патогенному большую роль играют следующие факторы: расстройства физических, химических, иммунологических защитных механизмов, которые в нормальном состоянии ограничивают колонизацию кожи. Сопутствующие заболевания способствуют размножению грибка: аллергии, дерматиты, эндокринные расстройства, пиодермии, а также погодные условия.

Клинические признаки: чаще болеют животные с пониженным иммунным статусом, питироспороз сопровождает такие заболевания как демодекоз, дерматомикозы, дерматиты, экземы. Отмечают поражения кожи в виде эритем, бляшек, корочек, шелушение кожи, жирную себорею, плохой запах, особенно в межпальцевых промежутках, на шее, алопеции, различными степенями чешуйчатой или жировой экссудации. В хронических случаях наблюдают гиперпигментацию. Иногда в местах поражения кожи приобретает синеватый оттенок, складчатость.

Заболевание сопровождается хроническими отитами, не поддающимися терапии антибиотиками.

Поражаются слуховой проход, морда, межпальцевые складки, передняя часть шеи, паховая область, участки опрелости.

В хронических случаях наблюдают гиперпигментацию, зуд

121

варьирует от слабого до исключительно тяжелого.

Патологоанатомические изменения: заболевание не приводит к летальному исходу, грибок не вызывает поражений внутренних органов.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключить: демодекоз, стафилококкоз, чесотку, микроспорию, трихофитию, дерматиты, экзему.

Диагностика: учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и данные лабораторных исследований. Используют цитологические, патогистологические методы и культивирование. Прозрачный пластырь (скотч) прикрепляют к пораженной коже, затем снимают и окрашивают методом Diff-quik, просматривают под микроскопом с увеличением в 100 раз. Дрожжевой грибок имеет форму «земляного ореха».

Можно делать соскобы или мазки-отпечатки, для определения количества грибка можно использовать метод контактных чашек Петри: чашку с агаровой средой (агар Сабуро с декстрозой, агар Диксона) прикладывают к пораженному месту на 10 секунд и затем инкубируют в термостате 3-7 дней. На агаре грибок образует желтые или желтовато-коричневые колонии диаметром 1-1,5 мм на 3-й день инкубации. Подсчет количества грибка дает показатель плотности грибковых популяций. У здоровых собак популяции грибка в подкрыльцовой ямке и паховой области меньше, чем 1 колониеобразующая единица. Не всегда грибок можно увидеть при гистоисследовании и исследовании мазков-отпечатков и соскобов.

Питироспоры дают желтое свечение в лучах лампы Вуда. Лечение: принцип лечения – снизить популяцию грибка и бак-

терий на пораженной коже, коррекция сопутствующего заболевания. Поверхностная локализация грибка в пределах ороговевшего слоя делает организм чувствительным к местной терапии. Используют шампуни, содержащие миконазол (2 %) и хлоргексидин (2 %), каждые 3 дня в течение 3-х недель, сульфид селена, хлоргексидин, энилконазол, перекись бензола, сернуюи другие противогрибковые мази. Применяют кетоконазол перорально в дозе 2,5-10 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 7-14 дней (гепатотоксичен), итраконазол 5 мг/кг массы тела 1 раз в день, амфотерицин В (липосомальный амфотерицин В).

Несмотря на эффективность лечения заболеваниие может рецидивировать, в этом случае требуется пожизненное поддерживающее лечение.

Меры борьбы и профилактика: больных животных лечат, об-

122

щая профилактика сводится к повышению неспецифической резистентности организма собак, следят за гигиеной кожных покровов, своевременно лечат сопутствующие заболевания.

Контрольные вопросы:

1.Возбудитель: распротсранение в природе, морфология, устойчивость, спектр патогенности.

2.Породы собак, предрасположенные к заболеванию, клиническая картина заболевания.

3.Особенности лечения и профилактика болезни.

2.5.РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ МИКОЗЫ Споротрихоз – редкий микоз, вызывается диморфным грибом,

обитающим в почве Sporotrix schenckii.

Поражает кожу с лимфаденопатией головы и туловища. Распространен во всем мире.

Клинически проявляется алопециями, язвами и узлами, появляющимися сначала на конечностях, а затем распространяющимися вдоль лимфатических сосудов. Внутренние органы и кости поражаются очень редко.

Диагностика: микологическое исследование.

Лечение: применение калия йодид или натрия йодид. Растворяют 100 г калия йодида в 10 мл теплой воды. Их этого насыщенного раствора в корм 1-2 раза в день добавляют 10-25 капель в течение 3-6 недель, можно перорально давать 20 % водный раствор 1 мл/кг массы тела. Альтернативой является кетоконазол в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 1 месяца, итраконазол, флуконазол.

Аспергиллез – редкий микоз, вызывается грибами Aspergillus fumigatus и Aspergillus flavus.

Споры аспергилл распространены повсеместно, особенно в сельской местности. Они вызывают заболевание только при определенных условиях: снижение двигательной активности ресничек бронхов, длительное лечение антибиотиками или глюкокортикоидами, снижение клеточного иммунитета. Поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и редко легкие.

Клинически проявляется ринитами и синуситами, повышением температуры, редко может вызвать поражение легких, центральной нервной системы, костей (дискоспондилит), почек, селезенки, печени.

Диагностика: обнаружение гифов в пробах тканей, РИД, РГА. Лечение: системные поражение лечить безуспешно, можно

123

применить итраконазол в дозе 10 мг/кг массы тела (лечение длительное), амфотерицин В.

Кандидоз – редкое заболевание, вызываемое грибками рода Candida (Candida albicans) и характеризуется поражением слизистых оболочек и кожи в виде беловатых наложений, а также гранулематозными поражениями внутренних органов.

Развитию заболевания способствует нарушение нормальной микрофлоры, снижение иммунитета вследствие заболеваний, приема антибиотиков, глюкокортикоидов. Возможно временное распространение грибка с кровью и выделение с мочой.

Клинически проявляется эрозивными, изъязвленными, незаживающими поражениями, которые покрыты беловато-серым налетом и окружены красной каймой. Эти поражения обнаруживаются в пасти, глотке, пищеводе, на препуции, в заднем проходе, на границе слизистых оболочек и кожи.

Грибки могут быть задействованы при язвенных поражениях кожи, хронических или острых поносах, наружном отите, абсцессах в межпальцевых складках и воспалениях ногтевого ложа.

Диагностика: необходимо выделить грибок из пораженных тканей (так как в норме он может присутствовать на коже и слизистых оболочках). Проводят микроскопию с окраской метиленовой синькой, посевы из мочи, фекалий.

Лечение: местно применяют мази с нистатином, клотримазолом, кетоконазолом. При системных поражениях рекомендуют кетоконазол 7,5-10 мг/кг массы тела 3 раза в день в течение 2-3 недель.

Мукормикоз – микозы собак, кошек, человека и других живот-

ных, вызываемые грибами Mucor pusillus, Mucor racemosus и характе-

ризующиеся поражением органов дыхания, лимфоузлов, изъязвлениями полости рта, гранулемами.

Грибок широко распространен в природе, часто обнаруживается на мясе, молоке масле, яйцах, влажных кормах. Постоянно присутствует в почве и воздухе. Заражение алиментарное или аэрогенное.

Клинически проявляется кахексией, анемией, астенией на фоне нормального аппетита, язвами ротовой полости, гранулемами, кожными свищами, отитом или лимфаденопатией, редко поражаются глаза, нос. Рентгенологически можно установить увеличение бронхиальных и средостенных лимфоузлов, гранулематозную пневмонию.

Диагностика: окончательный диагноз ставится после биопсии

124

пораженного органа и проведения лабораторной диагностики (выделение на среде Сабуро, экспресс-диагностика – микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе).

Лечение: используют амфотерицин В (липосомальный амфотерцин В), эффективно внутривенное введение раствора гризеофульвина, местно применяют миконазол, клотримазол.

Контрольные вопросы:

1.Возбудитель споротрихоза и клиническая картина заболева-

ния.

2.Возбудитель аспергиллеза, клиническая картина, лечение.

3.Кандидоз: проявление болезни и лечение.

4.Диагностика и лечение мукормикоза.

2.6.СИСТЕМНЫЕ МИКОЗЫ Криптококкоз (торулоз, европейский бластомикоз), микоз ко-

шек, собак и человека, вызываемый Cryptococcus neoformans, характеризующийся гранулематозными поражениями в нервной системе, слепотой, кожными свищами и абсцессами.

Возбудитель дрожжеподобный грибок, который может размножаться в окружающей среде, чаще в голубином помете. Заболевание распространено во всем мире у человека и животных, чаще встречается у кошек, реже собак.

Заражение аэрогенное, возможно только у животных с ослабленным иммунитетом. При попадании возбудителя на слизистую оболочку носовой полости гриб вызывает образование гранулем. Из носа грибок распространяется чрез решетчатую кость в головной мозг (менингоэнцефалит), кожу (абсцессы, свищи), лимфоузлы, глаза (хориоретинит, неврит зрительного нерва), на слизистые оболочки пасти, реже в кости.

Клинически проявляется неспецифическими нарушениями центральной нервной системы: вестибулярные нарушения, атаксия, паралич лицевого нерва, эпилептические припадки, агрессивность, парезы и параличи, слепота. Редко абсцессы, свищи, кашель, язвы в носовой и ротовой полостях, на языке. Температура не повышается.

Диагностика: лабораторное обнаружение грибка в экссудатах гранулем или свищей, спинномозговой жидкости с окраской по Грамму (грибок имеет круглую, овальную форму с двуконтурной оболочкой и мощной капсулой). При посеве на среду Сабуро колонии блестящие, сальные, тягучие, куполообразные, бело-желтого цвета,

125

затем желтеют.

Лечение: при менингоэнцефалите лечение неэффективно (антимикробные препараты плохо проникают в центральную нервную систему). В остальных случаях можно использовать терапию амфотерицином В в течение 7 дней с флуцитозилом (50 мг/кг массы тела 3 раза в день) или кетоконазолом (10 мг/кг массы тела). Затем в течение 6 недель (до 3-х месяцев) применяется только кетоконазол для предотвращения рецидивов.

Гистоплазмоз (ретикулоэндотелиоз, цитомикоз) – природноочаговый микоз животных и человека, характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы.

Болеют кошки, собаки, мыши, человек.

Возбудитель: Histoplasma capsulatum, диморфный почвенный грибок (в форме грибницы на земле и в патогенной дрожжевой форме в тканях человека и животных). Является эндемичным заболеванием Северной и Южной Америки, где встречается в долинах рек с умеренным климатом.

Спорадически регистрируется во всем мире. Клинически проявляется следующими формами:

Субклиническая форма: неспецифическое респираторное заболевание с кашлем или диареей, с самостоятельным излечением.

Тяжелая подострая или хроническая респираторная форма: наблюдается кашель, диспноэ, анорексия, истощение с массивным увеличением бронхиальных лимфатических узлов.

Тяжелая абдоминальная форма: понос, тенезмы, истощение, желтуха, гепатомегалия, асцит, спленомегалия, увеличение брыжеечных лимфоузлов.

Смешанная респираторно-абдоминальная форма: признаки поражения респираторного и пищеварительного трактов.

Диссеминированная в центральную нервную систему, глаза, полость рта (язвы), кости (хромота, остеомиелит). Редко в кожу (изъязвляющиеся узлы).

Диагностика: в крови нейтрофилия и моноцитоз, анемия, увеличение содержания щелочной фосфатазы и билирубина, замедленное выделение бромсульфалеина, небольшое повышение АлАт.

В лаборатории проводят обнаружение возбудителя в биоптате лимфоузлов, в моноцитах пробы крови, экссудатах (окраска по Романовскому).

Лечение: применяют кетоконазол в дозе 10-15 мг/кг массы тела

126

2 раза в день, перорально в течение 2 месяцев. В острых случаях используют амфотерицин В в дозе 0,15-0,5 мг/кг массы тела внутривенно в течение 10-20 минут 3 раза в неделю (лечение продолжают, пока общая доза препарата не достигнет 2-6 мг/кг массы тела). Затем продолжают лечение применением кетоконазола.

Бластомикоз – вызывается Blastomyces dermatitidis и встречает-

ся только в Северной Америке.

Заражение аэрогенное, контактным путем через кожу. Протекает хронически (до 3-х лет).

Клинически проявляется респираторными симптомами (риниты, пневмонии и гранулемы бронхиальных лимфоузлов), кожными абсцессами и язвами, мультисистемным поражением (панофтальмит, хориоретинит, увеит, энтерит, простатит, остеомиелит, менингит). После кажущегося выздоровления могут быть рецидивы.

Диагностика: эпизоотологические данные (происхождение больного животного из эндемичных районов), обнаружение возбудителя в кожных и бронхиальном экссудатах, мочевом осадке, биоптатах лимфоузлов (окраска парааминосалициловой кислотой).

Лечение: амфотерицин В, затем кетоконазол, флуконазол.

Кокцидиодомикоз – глубокий микоз животных и человека, характеризующийся преимущественным поражением органов дыхания.

Возбудитель: диморфный почвенный грибок Coccidioides immitis (нитчатый грибок в почве и в форме дрожжей в органах человека и животных).

Встречается в щелочных песчаных почвах в сухой горячей местности.

Заражение аэрогенное, вдыханием артроспор.

Клиническая картина: при нормальном состоянии иммунной системы заболевание не развивается или развивается в виде легкого трахеобронхита. При снижении иммунитета развивается острая (милиарная, гранулематозная) или хроническая пневмония с сильным поражением лимфоузлов. Возбудитель распространяется в кости, суставы, печень, селезенку, почки, миокард, перикард, глаза (сетчатка и сосудистая оболочка), центральную нервную систему.

Крайне редко поражается кожа (только при заражении через ко-

жу).

Диагностика: лабораторная, обнаружение возбудителя в биоптатах лимфоузлов или органов.

127

РСК можно применять через 30 дней после заражения. Лечение: кетоконазол 5-10 мг/кг массы тела 2-3 раза в день пе-

рорально в течение 6-12 месяцев (при укорачивании лечения возможны рецидивы), флуконазол, амфотерицин В.

Контрольные вопросы:

1.Возбудитель криптококкоза: морфология, устойчивость, спектр патогенности, клиническая картина заболевания.

2.Лечение и клиническое проявление гистоплазмоза.

3.Диагностика и лечение бластомикоза.

4.Кокцидиодомикоз: диагностика и лечение.

128

3.ДИСБИОЗЫ У ЖИВОТНЫХ

Дисбактериозы животных – появление значительного количества микробов в тонком кишечнике и изменение микробного состава толстого кишечника, характеризующееся изменением общего количества и свойств микроорганизмов, усилением их инвазивности и агрессивности.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно-кишечного тракта в крови или развитие сепсиса.

Этиология: состав кишечной микрофлоры может измениться по разным причинам: заболевания органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся очагами воспаления и моторно-секреторными расстройствами, перенесенные острые кишечные инфекции и инвазии, длительный прием лекарственных препаратов, влияющих на секрецию пищеварительных желез, моторику и регенерацию эпителия пищеварительного тракта, неполноценные диеты, приводящие к развитию гнилостной и бродильной микрофлоры.

Негативное влияние оказывают цитостатики, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды. Противоопухолевые препараты, действуя на быстро пролиферирующие клетки, поражают и энтероциты, нарушая условия персистенции нормальной флоры в кишечнике. Антацидные препараты (альмагель, ранитидин, циметидин, фамотидин, омепразол и т. д.) уменьшают секрецию соляной кислоты и пепсина, при этом теряется барьерная функция в отношении транзиторной, в том числе патогенной микрофлоры.

Изменяя моторику кишечника и нарушая образование в нем муцина, к дисбактериозу может привести и наркоз, назначение рвотных, обволакивающих, желчегонных средств. Отрицательное влияние также оказывают антигистаминные препараты, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства.

Огромная роль в развитии дисбактериоза принадлежит антибиотикам (не только при пероральном, но и при парентеральном приеме).

Дисбактериальные реакции на фоне антибиотикотерапии могут проявиться как в момент лечения, так и в отдаленные сроки. Например, линкомицин, часто назначаемый в хирургической практике, выделяется в основном в неизменном виде с желчью, где его концентрация в 10 раз выше, чем в сыворотке крови. При этом подавление нормальной микрофлоры приводит к чрезмерной пролиферации Clostridium difficile, некоторых стафилоккков, нейсерий, гемофильных и других бактерий, нечувствительных к линкомицину. Поэтому

129

как в период лечения, так и спустя 2-3 недели возможно развитие псевдомембранозного энтероколита с развитием перитонита, мегаколона, бактериальной интоксикации.

Псевдомембранозный энтероколит быстро развивается у грызунов при назначении им полусинтетических пенициллинов.

Патогенез: интенсивное развитие условнопатогенной микрофлоры приводит к развитию гнилостных процессов с разрушением белковых соединений и накоплению ядовитых веществ: индол, скатол, фенол, сероводород, меркаптаны, дисульфиды, сульфиды. Эти вещества всасываются в кровь, попадая в воротную вену, а затем в печень.

Развитие синдрома интоксикации обусловлено снижением детоксикационной функции печени, кроме того дисбиотическая флора сама служит источником бактериальных токсинов и токсических продуктов метаболизма. Дисбионтной флорой являются, кроме бактерий и грибки, в частности кандида. Кандидоз кишечника обусловлен бурным развитием грибка, адгезией его к эпителию кишечника, проникновению в базальный слой и далее, что проявляется образованием эрозий и язв кишечной стенки, колитом.

Прогрессирующая инвазия ведет к лимфо-гематогенной диссеминации грибков с проникновением в органы и ткани.

Снижение барьерной функции кишечника и печени для микробных и пищевых аллергенов, нерасщепленных молекул и других антигенов ведет к сенсибилизации макроорганизма и возникновению ряда сопутствующих заболеваний. Существует прямая связь между появлением циррозов, хронических гепатитов, снижением иммунитета, хроническими гастроэнтероколитами, дерматитами, отитами, образованием камней в почках, ухудшением зрения, остеопорозом и дисбактериозом.

Отсутствие маннозы и фруктозы приводит к нарушению углеводного обмена и снижению синтеза новых клеток кишечника макроорганизмом. В результате старые клетки продолжают функционировать, не заменяясь новыми, что приводит к запорам, увеличению всасывания воды из утилизируемых веществ, что ведет к самоотравлению организма и перегрузкам почек, а поскольку в этом случае через почки не выводятся труднорастворимые в воде соединения, то они образуют камни в почках.

К признакам нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого и витаминного обмена относят потерю веса, недостаток выделения желчных кислот, дефицит жирорастворимых витами-

130