Эпизоотология и инфекционные болезни непродуктивных и экзотических животных. Учебное пособие

кошек встречается редко, главным образом у тех, которые имеют контакт с сельскохозяйственными животными (стерегут отары, живут на фермах). У собак она проявляется преимущественно в период размножения и вызывает аборты, рождение мертвых и нежизнеспособных щенков, а также пустования. У мелких домашних животных болезнь плохо изучена и часто проходит под другими диагнозами. Велика социальная значимость этой зооантропонозной болезни, представляющая собой серьезную опасность для человека.

Впервые о заражении бруцеллезом охотника от больной собаки сообщил в 1936 году Lange. В 1966 г. L.E. Carmichаel зарегистрировал эту болезнь в связи с абортами у биглей в американском питомнике гончих. Первое сообщение о выделении нового вида бруцелл от гончих собак появилось в 1966 году в США.

В России впервые бруцеллез, вызванный собачьим типом (Br.canis), был обнаружен К.В.Шумиловым с соавт. в 1995 году у стаффордширского терьера в Волгоградской области, а в 1996 г его зарегистрировали на Северном Кавказе. Также был выделен 5-й биовар Br.suis от кошки, заразившей людей.

Этиология. Бруцеллез у собак вызывают бруцеллы 5-ти видов из 6-ти известных: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. neotomae и Br. canis. Из числа перечисленных видов Br. canis, вызывающая наиболее типичные признаки бруцеллеза у собак, не встречается у других домашних животных. Согласно таксономической классификации возбудитель бруцеллеза собак - Br. canis относится к 5-му биовару вида Br. Suis. Она не имеет соматических видоспецифических А и М- антигенов. На клеточной стенке Br. canis отсутствуют специфические S- детерминанты, которые характерны для большинства других видов и биоваров бруцелл, поэтому у животных, инфицированных Br. Canis, в сыворотке крови не обнаруживаются антитела, улавливаемые стандартными S- антигенами и все серологические реакции с ними имеют отрицательный результат. В составе микроба есть R-антиген. Он дает перекрестные реакции с R-вариантами Br. abortus и Вr.ovis. У морских свинок и мышей бактерия вызывает ответную реакцию только при введении большой дозы культуры.

Бруцеллы - грамотрицательные, неспорообразующие неподвижные коккобактерии или короткие палочки, имеющие размер 0,5- 1,5х 0,5-0,7 мкм. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу. Бруцеллы, являясь строгими аэробами, требовательны к питательным средам. Для роста им необходимо добавление сыворотки, крови, глюкозы, тиамина, биотина. После посева исходного материа-

21

ла из организма больных они растут медленно (1-3 нед).

Для идентификации бруцелл по антигеным свойствам используют реакцию адсорбции агглютининов по Кастеллани или монорецепторные сыворотки.

Устойчивость. Бруцеллы по устойчивости к дезинфицирующим средствам отнесены к 1-й группе (малоустойчивы). Но они характеризуются большой резистентностью к действию факторов окружающей среды. На ее объектах, загрязненных выделениями животных, микробы могут сохраняться неделями. В сперме кобелей - несколько месяцев. Они способны длительно сохраняться при низкой температуре, но прямой солнечный свет для них губителен. В замороженном мясе, почве, навозе, моче, отрубях и сене они выживают до 5 мес., в снегу, во льду, в брынзе и масле - до 4 мес., в мясе - 20 суток, на шерсти овец - до 3-4 мес., в пыли - до 1 мес.

Бруцеллы чувствительны к высокой температуре: при 600 С они погибают в течение 30 мин, при 700 С - через 10 мин, при 80-900 С - через 5 мин, а кипячение убивает их в течение нескольких секунд. При пастеризации молока (700 C) бруцеллы погибают за 30 минут. Чувствительны бруцеллы к дезинфицирующим веществам: к 2% раствору фенола, формальдегида, 3% раствору креолина и лизола и 0,2- 1% раствору хлорной извести, хлорамина, в которых бактерия погибает в течение 3-5 мин.

Эпизоотологические данные. Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные, особенно мелкий и крупный рогатый скот. В естественных условиях собаки и кошки заражаются бруцеллезом при случке через слизистые оболочки влагалища, пениса, молодняк – ротовой полости от больной матери, при поедании абортированных плодов, плацент, инфицированных мясных субпродуктов, боенских отходов и молока от больных животных. Охотничьи собаки могут заражаться бруцеллезом, поедая тушки больных диких животных, что особенно часто имеет место в районах, неблагополучных по бруцеллезу домашних животных.

Носителями бруцелл бывают грызуны и зайцы. Существует возможность заражения собаки при ее охоте на грызунов. Алиментарный путь заражения – наиболее частый, хотя для этого необходима большая доза возбудителя: 104-106 микробов. Br. Canis не передается другим сельскохозяйственным животным. Кошки иногда могут заразиться, но заболевание протекает легко.

Бактерии у самцов находятся в простате и семенниках, у самок – в матке и влагалище. Выделяются они с влагалищными истечениями

22

после аборта (6 нед.), с продуктами аборта, мочой (3 мес.), молоком и спермой (несколько мес.). Бактерионосительство длится годами.

К бруцеллезу восприимчивы все собаки и кошки независимо от пола возраста и породы. Отмечена более высокая чувствительность самок в период беременности.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб собаководству, который складывается из потери воспроизводительной способности кобелей, выбраковки ценных в породном отношении животных, абортов сук и гибели щенков в первые дни жизни.

Патогенез. Возбудитель имеет выраженные инвазивные и агрессивные свойства, живет внутри клеток. Болезнетворность бруцелл определяется действием эндотоксина, а образующиеся ферменты (гиалуронидаза и нейраминидаза) способствуют распространению микробов в тканях. За счет разрушения мукополисахаридного слоя эпителиальных клеток проникает через мембраны кожи и слизистых оболочек, проходит в лимфатические узлы размножается там и через 1-4 недели в качестве макрофага (внутри фагоцитов) с током лимфы, крови и распространяется во внутренние органы до 36 мес. Большим тропизмом они обладают к матке, плаценте, семенникам, предстательной железе, где в фазу генерализации развивается воспалительный процесс с явлениями некроза. Из крови бруцеллы попадают в костный мозг, селезенку, лимфатические узлы, где локализуются внутри клеток. В придатках яичек происходит фагоцитоз спермы, сопровождающийся иммунологическими процессами с выработкой агглютинина спермы, что становится причиной эпидидимита и бесплодия.

В патогенезе бруцеллеза имеет значение способность возбудителя болезни размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы. С первых дней болезни развивается гиперчувствительность замедленного типа, которая сохраняется во время ее течения и длительное время после выздоровления. У плодов могут быть поражены легкие, миокард, почки, печень и лимфатические узлы.

У переболевших бруцеллезом животных вырабатывается иммунитет к повторному заражению. В основе иммунитета лежит активность системы Т-лимфоцитов, фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии опсонирующих и агглютинирующих антител.

Антитела появляются с 3-14 до 20 дня после заражения в зависимости от способа внедрения бактерии, но они не в состоянии предотвратить колонизацию органов. Нарастание титра агглютининов в крови происходит до 20-30 дня после появления диагностического титра.

23

Щенки, родившиеся от больных матерей, в первые 2-3 мес. имеют агглютинины в низких титрах.

Клинические признаки: Инкубационный период длится 2-3 недели – 36 мес. В большинстве случаев бруцеллез у собак и кошек протекает скрыто, бессимптомно или же признаки бывают нехарактерными.

В начальный период отмечается незначительное повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита. При активном течении инфекции могут увеличиваться лимфатические узлы в паховой области или под нижней челюстью. Одновременно опухают и становятся болезненными суставы. Диагностируются тендовагиниты, паралич мышц, гломерулонефрит. Поражение бруцеллами области капилляров и концевых пластинок позвонков приводит к дискоспондилиту и остеомиелиту, которые могут вызвать боль в пояснице и слабость опоры задней части туловища при стоянии.

Позже у самцов может развиваться воспаление семенников и их придатков с последующей атрофией, простатит, аспермогенез. Редко встречается пиогранулематозный дерматит мошонки, сходный с дерматитом из-за постоянного вылизывания кожи. Регистрируется нарушение зрения из-за увеита и отслоения сетчатки.

У сук наиболее ярко бруцеллез проявляется в поздние сроки беременности в виде абортов на 45-55 дни щенности (за 3-12 дней до рассчитанного времени родов), наблюдаются пустования и рождение в срок мертвых или нежизнеспособных щенков. У инфицированных бруцеллами самок наблюдают хронические эндометриты, задержка и нерегулярность течки, потеря массы тела. Кроме того, заболевание может приводить к бесплодию как кобелей, так и сук без явных признаков заболевания.

Возможна продолжительная, до двух лет и более, бактериемия без лихорадки.

Щенки, родившиеся больными, имеют синдром «увядающих» собак, иногда через 1,5 года выздоравливают. У самок наблюдается спонтанное выздоровление в течение 1-3-х лет с выработкой пожизненного иммунитета.

Патологоанатомические изменения нехарактерны и непосто-

янны. Часто встречается небольшое увеличение лимфатических узлов, иногда их отечность и светлая окраска. Находят мелкие узелки в печени и селезенке. При абортах в матке – явления хронического воспаления эндометрия и миометрия, в плаценте - очаговый некроз хо- рион-сосочков. Абортированные плоды имеют изменения в легких, миокарде, почках, печени, лимфоузлах.

Особенность гистологически выявляемых поражений – эритро-

24

фагия и гемосидероз в лимфатических узлах.

Дифференциальный диагноз: учитывают причины аборта при чуме, вирусном герпесе собак, стрептококкозе, микоплазмозе, сальмонеллезе, колибактериозе, токсоплазмозе, кампилобактериозе, хламидиозе, лептоспирозе. Дискоспондиллиты встречаются при стафилококкозе.

Диагностика: На основании эпизоотологических особенностей, клинических признаков можно только предполагать заболевание бруцеллезом. Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования абортированных плодов, выделений из матки на предмет обнаружения и идентификации возбудителя (методом иммуноблоттинга). Хорошие результаты дает заражение морских свинок с последующим их серологическим исследованием через 30-40 дней.

Исследуют сыворотку крови в реакции агглютинации (РА) и реакции связывания комплемента (РСК). Для РА кроме общепринятых антигенов, рекомендуется использовать антигены в R-форме – овисный и Казанского НИВИ. Диагностическим титром в РА считается разведение 1:50 с интенсивностью агглютинации два креста. Повторно исследуют собак по РА и РСК через 15-30 дней если уровень антител ниже этого показателя.

Неполные антитела выявляют реакцией Кумбса и Винера. Лечение не проводится, если есть угроза заражения людей.

Больные бруцеллезом животные усыпляются.

Внутриклеточная локализация бруцелл затрудняет лечение антибиотиками. Кобелей необходимо кастрировать, сук после лечения и многомесчного перерыва можно снова использовать в племенной работе, но необходимо помнить о возможности рецидива (бактериемия возможна даже через несколько месяцев). В основе лечения бруцеллеза собак за рубежом, позволяющего лишь снять остроту инфекции, а не излечить лежит этиотропная антибиотикотерапия мощными курсами. Бруцеллы наиболее чувствительны к энрофлоксацину с аминогликозидами, стрептомицину (10 мг/кг внутримышечно 2 раза в день) в сочетании с доксициклином (12,5 мг/кг 2 раза в день внутрь), а также к рифампицину или гентамицину (2 мг/кг 2 раза в день внутримышечно или подкожно) с доксициклином недельным курсом, можно использовать ко-тримоксазол. Антибактериальные средства сочетают с симптоматической терапией и иммуномодуляторами макрофагального звена и Т-лимфоцитов.

При артритах применяют циркулярную и проводниковую анестезию вместе с антибиотиками. При необходимости вскрывают и промывают полость сустава растворами антисептиков (этакридина лактата 1:1000, фурациллина 1:5000) с гипертоническими растворами

25

средних солей.

При аллергических реакциях применяют кортикостероиды.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах, где имеется бруцеллез сельскохозяйственных животных, не следует допускать поедания кошками и собаками абортированных или недоношенных плодов животных, сырого мяса или органов, боенских отходов, сырого молока и сливок. Необходимо своевременно исследовать серологическими методами собак и кошек на бруцеллез в неблагополучных хозяйствах.

Лица, ухаживающие за больными животными, должны строго выполнять правила личной профилактики. Не допускается скармливание собакам в сыром виде мяса, субпродуктов и молока от больных сельскохозяйственных животных. Учитывая возможность субклинического течения и бактерионосительства при бруцеллезе, всех вновь поступающих в собаководческие питомники животных и закупленных за рубежом подвергают карантинированию, в 30-дневный период которого за ними ведут клиническое наблюдение и проводят серологическое обследование на наличие в крови специфических антител к бруцеллам. Если такое исследование не проводилось, то заводчики могут перед вязкой сук с импортированными кобелями требовать у владельцев результат иследования сыворотки крови на бруцеллез. Большое значение имеют дезинфекция в случае выявления в питомнике инфицированных бруцеллами собак. Для племенных целей исключаются линии, в которых отмечались случаи бруцеллеза, создаются новые с особями, прошедшими многократный серологический контроль с интервалом 30 дней.

Кошки могут иногда заразиться Br canis, но заболевание у них протекает легко.

Разработка средств специфической профилактики имеет трудности в связи со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру близкую к структуре веществ организма хозяина.

Контрольные вопросы:

1.Бруцеллы, вызывающие заболевание у собак, опасность для человека и других животных.

2.Устойчивость возбудителя болезни.

3.Патогенез бруцеллеза.

4.Клинические призанки бруцеллеза, особенность проявления у самцов.

5.Методы диагностики болезни.

6.Меры борьбы и профилактика болезни.

26

1.6.ТУЛЯРЕМИЯ («чума грызунов»)

Инфекционная зоонозная природно-очаговая болезнь умеренного климатического пояса Северного полушария, крайне редко встречающаяся у собак и кошек, характеризуется увеличением лимфатических узлов, селезенки и образованием множественных гранулематоз- но-некротических очажков в различных органах.

Возбудителя болезни открыли в 1912 году McCoy et Chapin в районе Туляре в Калифорнии, выделив его от земляных белок.

Этиология бактерия Francisella tularensis, относящаяся к роду Francisella, строгий аэроб, растет только на средах с цистеином - стимулятором роста. Это неподвижные грамотрицательные, полиморфные кокковидные палочки размером 0,2-0,7 х 0,7-1,7 мкм. Спор не образуют, вирулентные штаммы формируют небольшую капсулу. Хорошо размножаются в желточном мешке 14-дневных куриных эмбрионов и на специальных плотных и полужидких средах. При окраске анилиновыми красителями проявляют биполярность.

Соматические и локализованные в клеточной стенке антигены индуцируют синтез преципитинов и агглютининов. Антигены перекрестно реагируют в РА с бруцеллами и иерсиниями. На территории России распространен голарктический подвид F. tularensis subsp. holarctica, циркуляция которого обеспечивается зайцеобразными, грызунами, иксодовыми клещами и через воду (большая часть этого подвида устойчива к амоксициллину, цефалоспорину, ванкомицину, азитромицину, хлорамфениколу, эритромицину и нитрофурановыми препаратам).

Устойчивость. В окружающей среде возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность долго: в трупах грызунов, в воде при 10 С - до 9 месяцев, при 40 С - 4 мес. С повышением температуры сокращаются сроки выживаемости - в воде при 200 С микроорганизмы выживают 1-2 месяца. В организме иксодовых и гамазовых клещей – до 240 суток. К действию высокой температуры бактерия малоустойчива: при 600 с погибает через 20 мин. Чувствительны ко многим дезинфектантам в средних концентрациях и таким антибиотикам как гентамицин, канамицин, тетрациклин, хлорамфеникол, стрептомицин.

Эпизоотологические данные. Природным резервуаром бактерии являются дикие мелкие грызуны: полевки, домовые мыши, суслики, хомяки, бобры, водяные крысы и дикие кролики. Клещи, блохи, комары, слепни являются векторами в передаче возбудителя. Собаки и кошки менее чувствительны, чем другие животные. У собак существует высокая естественная резистентность к заболеванию. Наиболее

27

часто заражаются охотничьи и пастушьи собаки, а также содержащиеся на бойнях, в кролиководческих хозяйствах. Собаки и кошки могут заносить инфекцию на ферму с тушками грызунов. Домашние плотоядные заражаются при поедании больного животного, падали или после укуса инфицированным клещом. Заражение может произойти через воду, загрязненную выделениями больных грызунов и их трупами. Не исключается ингаляционное заражение пылью, которая была заражена мочой грызунов. Больная туляремией кошка может заразить человека, укусив его или поцарапав загрязненными когтями, а также при контакте с мокнущими язвами на поверхности кожи. Собаки незаразны для человека, но могут распространять возбудителя через клещей. Вспышки туляремии появляются в зонах обитания грызунов чаще в весенне-летне-осенний периоды года. Вспышки туляремии возникают с определенной периодичностью: у водяных крыс и ондатр каждые 2-3 года, у зайцев – каждые 7 лет и т. д.

Патогенез. Бактерии проникают через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. В месте заражения возникает воспалительный процесс, результатом которого служит образование папулы, а затем и язвы. Привлеченные моноциты и макрофаги фагоцитируют. Но не могут уничтожить бактерию. Обладая высокой инвазивной способностью, микроорганизмы могут проходить и через неповрежденные покровы. Через 2-7 дней инкубационного периода бактерия проникает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается и появляется в крови. Кроме того, возбудитель способен размножаться в макрофагах и клетках Купфера. Попав в кровоток, переносится в легкие, печень, лимфоузлы, органы и селезенку. Болезнетворность возбудителя связана также с действием эндотоксина. В зависимости от путей проникновения развиваются разные клинические проявления болезни со специфической аллергической реакцией уже на 3-5-й дни заболевания, сохраняющейся пожизненно. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий и длительный иммунитет.

Клинические признаки у собак появляются на 2-5-й день после заражения. Они характеризуются язвенным поражением кожи в месте внедрения возбудителя, болезненным увеличением паховых, подколенных, подчелюстных лимфоузлов (иногда в 8 – 10 раз, нередко в лимфоузлах появляются очаги размягчения, затем возникает свищ), бронхопневмонией, гнойным ринитом, слабостью задних конечностей, их парезами и параличами. Возможны эпилептические припадки. При продолжительном течении болезни наблюдаются рез-

28

кое исхудание, слизисто-гнойный конъюнктивит.

К концу болезни собаки слабеют, у них ослабляется сердечная деятельность, выражена анемия слизистых оболочек.

Чаще бывает бессимптомная конверсия сыворотки крови.

У кошек болезнь характеризуется резкой потерей веса в результате анорексии, лихорадкой, апатией, депрессией, язвенными поражениями кожи в месте внедрения бактерий (обычно языка и полости рта), абсцессами, увеличением лимфоузлов, селезенки, печени, желтухой и пневмонией.

Патологоанатомические изменения зависят от продолжитель-

ности болезни. Видимые слизистые оболочки бедные с синюшным оттенком. Подкожная клетчатка застойно гиперемирована. Характерно увеличение лимфатических узлов с абсцессами и некротическими мелкими узелками. Такие же очаги некроза находят в почках, печени, легких, селезенке, которая может увеличиваться в 2-3 раза. Генерализация процесса с вовлечением внутренних органов при туляремии собаки бывает редко – некрозы при этом имеют серо-белый цвет, диаметром до 5- 10 мм. Печень и селезенка бывают значительно увеличены.

Дифференциальная диагностика необходимо дифференциро-

вать от чумы, иерсиниоза (псевдотуберкулеза), туберкулеза, бруцеллеза, токсоплазмоза.

Диагностика: поскольку клинические признаки патоморфологические изменения нехарактерны, то основным методом являются лабораторные методы, в которых исследуются трупы животных или пораженные органы, законсервированные в 30% растворе глицерина, кровь.

В условиях режимной диагностической лаборатории при бактериологической диагностике туляремии готовят мазки из органов, выделяют культуры путем постановки биопробы. Из лабораторных животных чувствительны белые мыши и морские свинки, погибающие после заражения через 3-9 и 4-15 суток соответственно. Посев от павших животных делают из лимфатических узлов, селезенки, печени на свернутую желточную среду. Мазки окрашивают по Романовско- му-Гимзе.

Для диагностики также используют серологические методы: РА, РИФ, РКП, ЭЛИЗА.

Аллергический методы (внутрикожная проба с тулярином по степени выраженности воспаления в месте инъекции через 24 и 48 часов). Есть сообщения о применении РСК (с 8-го по 10-й день). ПЦР.

Лечение: При легком течении собаки выздоравливают в тече-

29

ние недели при проведении только поддерживающей терапии. Целесообразно назначение катозала для стимуляции обмена веществ. В более тяжелых случаях необходима антибиотикотерапия: стрептомицин и гентамицин, тетрациклин, хлорамфеникол, аминогликозиды, курс лечения антибиотиками должен длиться 1-2 недели.

Меры борьбы и профилактика. Переболевшие животные при-

обретают пожизненный иммунитет. В борьбе с туляремией имеет большое значение быстрая постановка диагноза, так как туляремией может заразиться человек. Труп павшего животного закапывают на глубину не менее 2-х метров.

Источники инфекции необходимо своевременно выявлять и уничтожать. В собаководческих питомниках необходимо вести планомерную борьбу с грызунами и эктопаразитами.

Контрольные вопросы:

1.Клиническая картина, принципы лечения и диагностики туляремии.

2.Серологические методы диагностики туляремии.

1.7.ТУБЕРКУЛЕЗ

Хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся гранулематозными поражениями внутренних органов и костей.

Туберкулез является зооантропонозным заболеванием, при котором чаще заражаются собаки и кошки от человека, чем наоборот.

Впервые Кох и Баумгартен в 1882 году выделили возбудителя болезни, разарботали методику окраски мазков. В 1901 г. на Лондонском конгрессе по изучению туберкулеза было заявлено о наличии 3 типов микобактерий туберкулеза: человеческого, бычьего и птичьего.

Этиология: Возбудителем являются микобактерии: M. Tuberculosis, M. Bovis, M. Avium. Собаки и кошки более восприимчивы к M. Tuberculosis, M. Bovis, а к M. Avium устойчивы. Наиболее восприим-

чивы сиамские кошки.

Устойчивость: Микобактерии в своей клеточной стенке имеют воскоподобные вещества, что придает им кислото-спирто- щелочеустойчивость. В мокроте сохраняются до 6 месяцев, в фекалиях до года, В гниющих трупах сохраняются до года. Переносят температуру – 262 С, в замороженном молоке сохраняются до 4-х месяцев, в сливочном масле 4 недели, в замороженном мясе – более года, в соленом – 1,5 мес.

Солнечный и ультрафиолетовый свет действуют губительно: инактивация достигается за 5-6 часов. Высокая температура действует губительно: 70 С – 10 минут, 90 С – 1 минута, 100 С – моментально.

30