Классификация и диагностические критерии болезней эндокринной системы (для студентов медицинских ВУЗов)

Анамнез

Осмотр ног

Оценка неврологического статуса

См. обязательные методы исследования диабетической нейропатии.

Оценка состояния артериального кровотока

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ (ПРИ ВОЗМОЖНОСТИ)

31

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это нарушения углеводного обмена, впервые возникшие или выявленные во время беременности.

ДИАГНОСТИКА И СКРИНИНГ ГСД

КРИТЕРИИ ВЫЯВЛЕНИЯ ГСД НА ОСНОВАНИИ ГТТ

ГСД диагностируется, если нормальный уровень превышен не менее, чем в 2-х приведенных показателях дли ОПТ со 100 г глюкозы. Если превышен только 1 из них, тест повторяется через 2 нед.

32

Болезни щитовидной железы

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ЩЖ) ПО О.В. НИКОЛАЕВУ (1961 г)

0 степень – ЩЖ не пальпируется

I степень – ЩЖ прощупывается, особенно перешеек

II степень – ЩЖ определяется не только при прощупыва- нии, но и при осмотре во время глотания

III степень – ЩЖ видна не только при глотании, наблюда- ется так называемая «толстая шея»

IV степень – форма шеи деформирована из-за зоба V степень – зоб больших размеров

КЛАССИФИКАЦИЯ РАЗМЕРОВ ЗОБА (ВОЗ, 1992г.)

0 степень – ЩЖ не пальпируется и не видна.

1 степень – на шее имеется образование, соответствующее

увеличениюЩЖ,котороепальпируетсяидвижетсяпригло- тании, но не видно при нормальном положении шеи.

2 степень – опухоль на шее, заметная при нормальном положении головы и соответствующая при пальпации увели-

ченной ЩЖ.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – клинический синдром, развивающийся при избыточном содержании тиреоидных гормонов в крови. В большинстве случаев тиреотоксикоз обусловлен заменой секреций Т3 – Т4 щитовидной железы (гипертиреоз). Однако аналогичный синдром может развиваться в результате приема больших доз тиреоидных гормонов, а также в результате продукции их эктопированной тканью щитовидной железы.

33

КЛАССИФИКАЦИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА

1.Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1.1.Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь ГрейвсаБазедова).

1.2.Многоузловой токсический зоб (синдром МаринеЛенарта), токсическая аденома (болезнь Пламмера).

1.3.Йод – индуцированный тиреотоксикоз

1.4.Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита

1.4.1.Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена

1.5.ТТГ обусловленный гипертиреоз.

1.5.1.ТТГ продуцирующая аденома гипофиза.

1.5.2.Синдром неадекватной продукции ТТГ.

1.6.Трофобластический гипертиреоз.

2.Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных

гормонов вне ЩЖ.

2.1.Струма яичников.

2.2.Метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидные

гормоны.

3.Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормо-

нов ЩЖ.

3.1.Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка пре-

паратов гормонов ЩЖ).

3.2.Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, обязательным компонентом которого являются повышенная продукция тиреоидных гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы разной степени.

34

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

1.Клиническая картина тиреотоксикоза.

2.Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (пода-

вленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3).

3.Как правило, диффузное увеличение щитовидной железы (УЗИ).

4.В 50% случаев клинически явная эндокринная офтальмопатия.

5.Диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по

данным сцинтиграфии ЩЖ.

6.Высокий уровень антител к рецептору ТТГ и классических антител к щитовидной железе (АТ-ТПО, АТ-ТГ).

ДИАГНОСТИКА

Жалобы:

•Раздражительность, психическая лабильность

•Потливость, плохая переносимость высоких температур

•Тремор

•Слабость, утомляемость

•Диарея

•Полиурия

•Олигоменорея, аменорея, снижение либидо

Объективное обследование:

•Синусовая тахикардия, мерцание предсердий (чаще стар- ше 50 лет)

•Мелкий тремор

•Горячая, влажная кожа

•Пальмарная эритема, онихолиз, зуд, крапивница

•Диффузная алопеция

•Мышечная слабость, проксимальная миопатия

•Глазные симптомы тиреотоксикоза

•Гинекомастия

•Редко – хорея, периодический паралич (у азиатских муж- чин), психоз

35

Специфичные признаки:

•Диффузный зоб

•Эндокринная офтальмопатия

•Дермопатия

•Повышена заболеваемость другими аутоиммунными за- болеваниями

•Лимфаденопатия, спленомегалия, увеличение тимуса

Симптомы тиреотоксикоза

Дифференциально-диагностические критерии ДТЗ и функциональной автономии ЩЖ

36

1.Компенсированная автономия (эутиреоз + «горячие» узлы)

2.Декоменсированная автономия (тиреотоксикоз)

Тиреоидиты

Тиреоидиты – группа различных по этиологии и патогенезу заболеваний щитовидной железы воспалительного характера.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТИРЕОИДИТОВ

1.Острый тиреоидит: а) гнойный б) негнойный

2.Подострый тиреоидит (вирусный, де Кервена)

3.Хронический тиреоидит:

а) аутоиммунный (АИТ)

б) инвазивный, фиброзный (Риделя) в) специфический

Острый (гнойный, бактериальный) тиреоидит

Характерны острое начало, боли в шее, усиливающиеся при глотании, поворотах головы, иррадиирующие в уши, нижнюю челюсть. Повышается температура до 38-40°, появляются ознобы, тахикардия. Характерны лейкоцитоз со сдвигом влево, редко ускоренная СОЭ. Возможно образование абсцесса и свищей с прорывом на переднюю поверхность шеи или в средостение.

37

Острый негнойный тиреоидит (радиационный)

Характерны напряжение и болезненность в области шеи, тахикардия, повышение температуры тела (субфебрильное), увеличение содержания тиреоидных гормонов в крови и другие признаки тиреотоксикоза.

Подострый тиреоидит (де Кервена, вирусный, гигантоклеточный, гранулёматозный)

Эволюция функционального состояния щитовидной железы при подостром тиреоидите проходит несколько стадий:

•Тиреотоксикоз

•Переходная стадия

•Гипотиреоз

•Восстановительная стадия

Длительность воспалительного процесса составляет 1-2 месяца, а при рецидивировании – до 2 лет.

В клинической картине – болевой синдром, лихорадка. При обследовании – уменьшение захвата 131I лейкопения, отсутствие высоких титров антитиреоидных антител. Характерен выраженный лечебный эффект глюкокортикоидов.

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный зоб, лимфоцитарный тиреоидит, зоб Хасимото)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – органоспецифическое генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, протекающее в виде гипертрофического или атрофического морфологических вариантов.

ДИАГНОСТИКА АИТ

1. Диагноз АИТ не может быть установлен только на осно-

вании данных пальпации ЩЖ, а также обнаружения увели- чения или уменьшения ее объема.

38

2.«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются:

– первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий суб-

клинический);

– наличие антител к ткани ЩЖ;

– ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (неоднородность структуры со склонностью к гипоэхогенности).

3.При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

4.При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного) диагностика АИТ позволяет установить приро-

ду снижения функции ЩЖ, но практически не отражается

на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.

5.ПункционнаябиопсияЩЖдляподтверждениядиагноза

АИТ не показана. Она проводится в рамках диагностического поиска при узловом зобе.

6.Исследование динамики уровня циркулирующих анти-

телкЩЖсцельюоценкиразвитияипрогрессированияАИТ

не имеет диагностического и прогностического значения.

Инвазивный фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)

Характеризуется агрессивным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе. Больных беспокоит чувство

давления, затруднение глотания или изменение голоса. Щи- товидная железа очень плотная. Степень снижения функции зависит от объема поражения. При лабораторном исследовании – низкие титры антител, при сканировании щитовидной железы – «холодные» зоны. Дифференциальной диагностике с раком щитовидной железы помогает пункционная биопсия.

39

Хронические специфические тиреоидиты

Причинами являются туберкулез, сифилис, актиномикоз, лимфогрануломатоз, амилоидоз, саркоидоз, которые вызывают деструктивные изменения в щитовидной железе, приводят к гипотиреозу. При сканировани щитовидной железы – «холодные» зоны. Диагноз устанавливают с помощью пункционной биопсии.

Йоддефицитные заболевания

Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 миллиграммов йода, при этом основное его количество сконцентрирова-

новЩЖ.Длядостиженияуказанногоколичестваворганизм

должно поступать ежедневно 100-200 микрограммов йода. Недостаток йода в окружающей среде приводит к образо-

ванию йоддефицитных заболеваний. Последние являются наиболее распространенными эндокринными заболеваниями. Установлено, что в мире более 1 миллиарда людей проживает в районах с йодным дефицитом.

Заболевания щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода.

•Диффузный эутиреоидный зоб.

•Узловой эутиреоидный зоб.

•Автономиящитовиднойжелезыитиреотоксическаяаденома;

•Йоддефицитный гипотиреоз (при резко выраженном де- фиците йода).

ИНДИКАТОРЫ И КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ЗОБНОЙ ЭПИДЕМИИ (ВОЗ, 1994)

Примечание: ДПВ – дети препубертатного возраста (6-12 лет)

40