Классификация и диагностические критерии болезней эндокринной системы (для студентов медицинских ВУЗов)
.pdf
ПОКАЗАТЕЛИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ПРИ ГЛИКЕМИИ НАТОЩАК |
||||||
|
ммоль/л (мг/дл) |
|
|
|
||
|
|
Цельная кровь |
Плазма |
|||
|
Венозная |
Капиллярная |
Венозная |
|||
Натощак |
5,6 |
– 6,1 |
5,6 |
– 6,1 |
6,1 |
– 7,0 |
|
(100 |
– 200) |
(100 |
– 200) |
(110 |
– 126) |
Через 2 ч после ПТГ |
<6,7 |
<7,8 |
<7,8 |
|||
|
(<120) |
(<140) |
(<140) |
|||
Гликемия натощак означает уровень глюкозы крови утром перед завтраком после предварительного голодания ≥8 ч.
ПОКАЗАТЕЛИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ПРИ НАРУШЕННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
ммоль/л (мг/дл)
|
Цельная кровь |
Плазма |
|
|
Венозная |
Капиллярная |
Венозная |
Натощак |
<6,1 |
<6,1 |
<7,0 |
|
(<110) |
(<110) |
(<126) |
Через 2 ч после ГТТ |
6,7–10,0 |
7,8–11,1 |
7,8–11,1 |
|
(120–180) |
(140-200) |
(140–200) |
ПОКАЗАТЕЛИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ммоль/л (мг/дл)
|
Цельная кровь |
Плазма |
|
|
Венозная |
Капиллярная |
Венозная |
Натощак |
≥6,1 |
≥6,1 |
≥7,0 |
|
(≥110) |
(≥110) |
(≥126) |
Через 2 ч после |
≥10,0 |
≥11,1 |
≥11,1 |
приема пищи (пост- |
(≥180) |
(≥200) |
(≥200) |
прондиальная глике- |
|
|
|
мия), или случайное определение гликемии в любое время суток независимо от времени приема пищи
Постпрандиальная гликемия — это уровень глюкозы крови через 2 ч после приема пищи.
ДИАГНОЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА ДОЛЖЕН БЫТЬ ПОДТВЕРЖДЕН ПОВТОРНЫМ ОПРЕДЕЛЕНИЕМ ГЛИКЕМИИ В ДРУГИЕ ДНИ!!!
11
Исследование гликемии для диагностики сахарного диабета НЕ ПРОВОДИТСЯ
•нафонеострогозаболевания,травмыилихирургического вмешательства;
•на фоне кратковременного приема препаратов, повы- шающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные
гормоны, тиазиды, β-адреноблокаторь и др.);
•у больных с циррозом печени.
КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ СД 1 ТИПА
ПОКАЗАТЕЛЬ |
Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация |
||
НbА1c , % |
6,0-7,0 |
7,1-7,5 |
>7,5 |
Гликемия натощак, |
5,0-6,0 |
6,1-6,5 |
>6,5 |
ммоль/л (мг/дл) |
(90-109) |
(110-117) |
(>117) |
Постпрандиальная |
7,5-8,0 |
8,1-9,0 |
>9,0 |
гликемия (2 ч после |
(135-144) |
(145-162) |
(>162) |
еды), ммоль/л |
|
|
|
(мг/дл) |
|
|
|
Гликемия перед сном, |
6,0-70 |
7,1-7,5 |
>7,5 |
ммоль/л(мг/дл) |
(110-126) |
(127-135) |
(>135) |
КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ СД 2 ТИПА
ПОКАЗАТЕЛЬ |
Компенсация |
Субкомпенсация Декомпенсация |
||
НbА1c , % |
6,0-6,5 |
6,6-7,0 |
>7,0 |
|
Гликемия натощак, |
5,0-5,5 |
5,6-6,5 |
>6,5 |
|
ммоль/л (мг/дл) |
(90-99) |
(100-117) |
(>117) |
|
Постпрандиальная |
|
7,5-9,0 |
>9,0 |
|
гликемия |
<7,5 (<135) |
|||
(2 ч после еды), |
(135-162) |
(>162) |
||
|
||||
ммоль/л (мг/дл) |
|
|
|
|
Гликемия перед сном, |
6,0-7,0 |
7,1-7,5 |
>7,5 |
|
ммоль/л(мг/дл) |
(110-126) |
(127-135) |
(>135) |
|
12
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Тяжесть сахарного диабета |
Характеристика осложнений |
|
|
Легкого течения |
Нет микро - и макрососудистых |
|
осложнений диабета |
Средней степени тяжести |
Диабетическая ретинопатия, непроли- |
|
феративная стадия (ДР-1). |
|
Диабетическая нефропатия на стадии |
|
микроальбуминурии. |
Тяжелого течения |
Диабетическая полинейропатия. |
Диабетическая ретинопатия, препро- |
|
|
лиферативная или пролиферативная |
|
стадия (ДР- 2,3). |
|
Диабетическая нефропатия, стадия |
|
протеинурии или хронической почеч- |
|
ной недостаточности. |
|
Автономная полинейропатия. |
|
Макроангиопатии: |
|
постинфарктный кардиосклероз. |
|
Сердечная недостаточность. |
|
Состояние после инсульта или прехо- |
|
дящего нарушения мозгового кровоо- |
|
бращения. |
|
Окклюзионное поражение нижних |
|
конечностей. |
ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
13
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Основная причина – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.
Провоцирующие факторы.
• Интеркуррентные заболевания:
–Острые воспалительные процессы.
–Обострения хронических заболеваний.
–Инфекционные болезни.
• Нарушения режима лечения:
–Пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами (в том числе с суицидальными целями).
–Ошибки в назначении или введении дозы инсулина.
–Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина.
–Неисправности в системах введения инсулина (шприцручках).
–Недостаточный контроль (и самоконтроль) уровня глюкозы крови.
• Хирургические вмешательства и травмы.
• Беременность.
•Несвоевременнаядиагностикасахарногодиабета,особен- но 1 типа.
• Неназначение инсулинотерапии по показаниям при дли- тельно текущем сахарном диабете 2 типа.
• Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюко- кортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.).
14
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина:
•Нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек.
•Полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия).
•Жажда.
•Слабость, адинамия.
•Головная боль.
•Отсутствие аппетита, тошнота, рвота.
•Сонливость.
•Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
•Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля.
•В 30-50% случаев — «абдоминальный синдром», т.е, кли- ника «острого живота» (боли в животе, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы).
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Основные причины – выраженная относительная инсулиновая недостаточность в сочетании с резкой дегидратацией.
Провоцирующие факторы:
• Состояния, вызывающие дегидратацию:
–Рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите).
–Применение диуретиков.
–Нарушение концентрационной функции почек.
–Кровотечения.
–Ожоги.
–Сопутствующий несахарный диабет.
–Неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде).
• Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:
–Интеркуррентные заболевания.
15
–Хирургические вмешательства и травмы.
–Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.).
–Терапия аналогами соматостатина (октреотид).
–Пожилой возраст.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина:
•Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек
•Выраженная полиурия (впоследствии возможна олигу- рия и анурия)
•Выраженная жажда
•Слабость, адинамия
•Сниженный тургор кожи
•Мягкость глазных яблок при пальпации
•Сонливость
•Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует
•Дыхание Куссмауля отсутствует
•Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги и т.д; редко
доминирующая в клинической картине и исчезающая после устранения гиперос молярности. Крайне важен дифференциальныйдиагнозсотекоммозгавоизбежаниеOШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ
Биохимический анализ крови
• Выраженная гипергликемия (как правило, выше
30ммоль/л)
•Отсутствие кетонемии
•Нормальные показатели КЩС
•Гипернатриемия
Расчет осмолярности плазмы
• Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = 2 х [Na+ (мэкв/л) + К+ (мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л)
16
Показатели мочевины и общего белка можно не учитывать (сокращенная формула)
Норма: 285 – 300 мсмолъ/л
Анализ мочи
•Массивная глюкозурия
•Ацетонурии нет
ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА И ЛАКТАЦИДОЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТАТАЦИДОЗА
Связанный |
Не связанный с тканевой гипоксией |
|||
с тканевой |
||||
гипоксией |
|
|
|
|
Тип А |
Тип В1 |
Тип В2 |
Тип В3 |
|
|
Резко и дли- |
|
Гликогеноз |
|
|
тельно деком- |
|
||
Кардиогенный |
|
1 типа (болезнь |
||
пенсирован- |
Бигуаниды |
|||
шок |
Гирке-дефицит |
|||
ный сахарный |
|
|||
|
|
Г6ФДГ) |
||
|
диабет |
|
||
|
Парентераль- |
|
||
Эндотоксиче- |
|
|
||
|
ное введение |
|
||
ский, гиповоле- |
Нарушение |
|
||
фруктозы, |
Метилмалоно- |
|||
мический шок, |
функции почек |
|||
сорбита, кси- |
вая ацидемия |
|||
отравление угар- |
или печени |
|||
лита в больших |
|
|||
ным газом |
|
|
||
|
количествах |
|
||
|
Злокачествен- |
|
||
Анемия |
Салицилаты |
|
||
ные новообра- |
|
|||
Феохромоци- |
зования |
Метанол |
|
|
Гемобластозы |
|
|||
тома |
Этанол |
|
||
Инфекционные |
|
|||
Эпилепсия Г |
Цианиды |
|
||
заболевания |
|
|||
|
|
|
||
Провоцирующие факторы:
•Повышенное образование лактата (прием бигуанидов,
выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза).
•Снижениеклиренсалактата(поражениепаренхимыпече- ни, злоупотребление алкоголем).
17
•Одновременноеснижениеклиренсалактатаибигуанидов
(нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств).
•Тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточ- ность, ибс, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии (фолиево-, в12- и железодефицитные).
•Сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к
накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования).
•Беременность.
ДИАГНОСТИКА Клиническая картина
•Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом
анальгетиков
•Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангиналь- ных препаратов
•Боли в животе
•Слабость, адинамия
•Головная боль
•Тошнота, рвота
•Артериальная гипотония
•Сонливость,переходящаявсостояниеоглушенности,сту- пора и комы
•Одышка, впоследствии — дыхание Куссмауля
Биохимический анализ крови и КЩС
•Гиперлактатемия.
•Декомпенсированный метаболический ацидоз
•«Анионный разрыв»
Na+ – {Сl– + НСO3– ~) >16 мэкв/л;
НСO3– <18 мэкв/л.
18
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА И ГИПОГЛИКЕМИИ
Основная причина – избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы.
•Нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов).
•Передозировка инсулина или препаратов, сульфонилмо- чевины, в том числе с суицидальной целью.
•Прием алкоголя.
•Физические нагрузки (незапланированные или без при- нятия соответствуютщиx мер профилактики гипогликемии);
•Нарушение функции печени и почек.
•Отсутствие при себе легкоусваемых углеводов для неза- медлительного купирования легкой гипогликемии.
ДИАГНОСТИКА Клиническая картина
•Адренергическиесимптомы:
– тахикардия;
– мидриаз;
– дрожь;
– бледность кожи;
– усиленная потливость;
– тошнота;
– сильный голод;
– беспокойство;
– агрессивность.
•Нейрогликопеническиесимптомы:
–слабость;
–снижение концентрации внимания;
19
–головная боль;
–головокружение;
–парестезии;
–страх;
–дезориентация;
–речевые, зрительные, поведенческие нарушения;
–амнезия;
–нарушение координации движений;
–спутанность сознания, кома;
–возможны судороги, преходящие парезы и параличи;
–усиленная потливость.
•Анализкрови
–гликемия ниже 2,8 ммоль/л;
–при коме, как правило, ниже 2,2 ммоль/л.
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ
Диабетическая ретинопатия Диабетическая нефропатия
Диабетическая ретинопатия (ДР) – это микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при сахарном диабете, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения.
Классификация диабетической ретинопатии (формулировка диагноза)
Стадия ДР |
Характеристика изменений сосудов |
|
сетчатки |
||
|
Непролиферативная
Препролиферативная
Пролиферативная
Микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудаты Макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная)
Мягкие экссудативные очаги, неравномерный калибр сосудов, интраретинальные микрососудистые аномалии
Неоваскуляризация области диска зрительного нерва и на периферии сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния
20
