Классификация и диагностические критерии болезней эндокринной системы (для студентов медицинских ВУЗов)

стройства: снижение аппетита, доходящее до полной анорексии, упорная тошнота и рвота после приема пищи или вне связи с пищеварением, абдоминальные боли в результате спазма гладкой мускулатуры кишечника. Характерны и атрофические процессы в слизистой с уменьшением желудочно-кишечной и панкреатической секреции. Гипокортицизм способствует развитию гипогликемии. Прекращение секреции надпочечниковых андрогенов у мужчин мало влияет на общее состояние, если сохранена функция яичек. Однако у женщин это может определять снижение либидо и играет определенную роль в уменьшении и полном исчезновении подмышечного и лобкового оволосения.

Недостаточность ТТГ. Уменьшение продукции ТТГ ведет к быстрому или постепенному развитию гипотиреоза. Возникает сонливость, вялость, снижается умственная и физическая активность, нарушается толерантность к холоду, появляются сухость и бледность кожных покровов. Тиреоидная гипофункция приводит к нарушению метаболических процессов в миокарде. Замедляются сокращения сердечной мышцы, тоны сердца становятся глухими, артериальное давление снижается. Развиваются атония желудочно-кишечного тракта и запоры. Лицо становится одутловатым, язык утолщается, на его боковых поверхностях образуются отпечатки от зубов, могут быть осиплость и снижение тембра голоса в результате отека голосовых связок. Речь замедлена, дизартрична.

Недостаточность ЛГ и ФСГ. У женщин дефицит гонадотропинов проявляется отсутствием менструаций (первичной или вторичной аменореей) и клиническими признаками эстрогенной недостаточности – уменьшением в объеме молочных желез с депигментацией ареол сосков, сухостью влагалища, снижением или полным отсутствием полового влечения. У мужчин выпадение гонадотропной функции сопровождается уменьшением размера яичек (гипотрофией), которые становятся дряблыми, слабо чувствительными к

101

пальпации, снижением или полным отсутствием либидо и потенции, замедлением или полным отсутствием либидо и потенции, замедлением, вплоть до исчезновения, роста волос на андрогенчувствительных участках тела (лобковой и подмышечной областях, лице, груди), атрофией предстательной железы и семенных пузырьков.

Недостаточность СТГ. Установлено, что наиболее частым симптомом СТГ-недостаточности у взрослых является увеличение массы тела за счет прироста жировой ткани, которая располагается на животе и в висцеральных полостях, в результате чего значительно повышается соотношение «талия – бедро». Наблюдается атрофия гладкой и скелетной мускулатуры, снижение физической работоспособности.

Недостаточность пролактина. Единственным клиническим проявлением недостаточности синтеза ПРЛ служит отсутствие послеродовой лактации. Наряду с этим, как уже отмечалось выше, гипоталамический (вторичный) пангипопитуитаризм с выпадением пролактин-ингибирующего фактора сочетается с умеренно повышенным уровнем пролактина.

Недостаточность антидиуретического гормона. Отсутствие секреции АДГ обусловливает наличие несахарного диабета.

Диагностика Недостаточность АКТГ. Косвенные оценки уровня АКТГ

основываются на определении концентрации кортизола в плазме крови, либо на определении содержания свободного кортизола или метаболитов кортикостероидов в моче. У больных с вторичной надпочечниковой недостаточностью уровень АКТГ в 8 часов утра обычно снижен или находится на нижней границе нормы.

Для определения адекватности резервов АКТГ можно использовать тест толерантности к инсулину. До введения

инсулина короткого действия в дозе 0,1 Ед/кг массы тела

и после его введения через 20, 30, 45, 60 и 90 мин произво-

102

дят забор венозной крови и в каждом образце определяют уровень кортизола и глюкозы. Если за этот период не происходит падения уровня глюкозы в сыворотке по меньшей

мере на 50% до величин ниже 2,2 ммоль/л, пробу следует

повторить. После воспроизведения гипогликемии максимум концентрации кортизола в плазме должен превышать

552 нмоль/л. Вторичная надпочечниковая недостаточность

диагностируется, если пиковый уровень кортизола не дости-

гает 552 нмоль/л и при этом развивается гипогликемия.

Недостаточность ТТГ. Гипотиреоз у больного выявляют

спомощью радиоиммунологического метода определения уровней Т4, свободного Т4 и ТТГ. Если содержание свободного Т4 снижено, а уровень ТТГ в сыворотке не повышен, то имеет место центральный гипотиреоз. Разграничить больных

сгипоталамической и собственно гипофизарной дисфункцией помогает проба с синтетическим тиротропин-релизинг- гормоном (ТРГ), вводимым внутривенно в дозе 200-500 мкг. Как правило, максимальный подъем уровня ТТГ регистрируется на 30-й минуте после ввдения ТРГ. У больных с поражением гипоталамуса повышение уровня ТТГ в плазме может наступать позднее – к 60-120 мин, при поражении гипофиза чаще прироста уровня ТТГ после введения ТРГ не наблюдается вообще, реже происходит снижение и запаздывание реакции.

Недостаточность ЛГ и ФСГ. Определение уровня этих гор-

монов особенно информативно у женщин в постменопаузе, не принимающих экзогенных эстрогенов. У подобных больных концентрация гонадотропинов в норме должна быть

высокой (более 40 ед/л), «нормальный» их уровень в таких

условиях свидетельствует о недостаточности гонадотропинов. В других случаях базальные уровни ЛГ и ФСГ оказываются менее информативными. Дефицит эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин без повышения содержания гонадотропинов и означает недостаточность их секреции.

103

Для больных с полностью разрушенным гипофизом характерны низкие исходные концентрации ЛГ и ФСГ в сыворотке крови, не возрастающие после после иньекции синтетического гонадолиберина.

СТГ-недостаточность. Поскольку содержание СТГ в сыворотке крови у взрослых на протяжении большей части суток остается низким, повышаясь при физических нагрузках, во время сна, при стрессе и после еды, определение его проводят на фоне одного из провоцирующих средств. Так как у лиц со сниженной функцией щитовидной железы или надпочечников реактивные изменения уровня СТГ, как правило, нарушаются, тестирование этого гормона следует проводить только после адекватной заместительной гормональной терапии. Наиболее эффективным стимулом секреции СТГ является инсулиновая гипогликемия. Как правило, уровень СТГ достигает максимума через 30-90 мин после введения ин-

сулина. Как правило, если уровень СТГ превышает 10 нг/мл или его ответ на тот или иной стимул превышает 3-5 нг/мл,

то можно говорить об отсутствии недостаточности СТГ.

Топическая диагностика

Опухоль выявляют с помощью рентгенографии турецкого седла и исследования полей зрения. Методом выбора в диагностике аденом гипофиза является КТ высокого разрешения или МРТ (в случае необходимости – с контрастом). Церебральная ангиография показана только в случаях, когда результаты, полученные с помощью КТ и МРТ, указывают на наличие сосудистых нарушений или аневризм в области турецкого седла.

104

Прочие болезни

Ожирение

Ожирение – это избыточное накопление жира в теле, сопряженное с развитием тяжелой сопутствующей патологии сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертонии, дислипидемии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, некоторых форм рака, нарушений репродуктивной функции, заболеваний опорнодвигательного аппарата.

Классификация ожирения:

I. По этиологии:

1.Первичное (эссенциальное, алиментарно-конституцио- нальное) ожирение

2.Вторичное ( симптоматическое ) ожирение

2.1Обусловленное генетическими нарушениями

2.2Церебральное

2.2.1.С органическими поражениями головного мозга в области гипоталамуса, связанное с воспалительным, инфекционным процессом, черепно-мозговыми травмами с нарушением ликвородинамики, повышением внутричерепного давления.

2.2.2.При адипозогенитальной дистрофии

2.2.3.При опухолях головного мозга

2.3.При психических заболеваниях

2.4.При эндокринных заболеваниях

2.4.1.При гипотиреозе

2.4.2.При синдроме Ищенко-Кушинга

2.4.3.При гипогонадизме

2.4.4.При инсулиноме

2.5.Ятрогенное (вызванное применением лекарств) II. По степени:

– Избыточная масса тела (ИМТ=25-27 кг/м)

– Предожирение (ИМТ=27-29,9 кг/м)

105

– Ожирение 1 степени (ИМТ=30-34,9 кг/м) 2 степени (ИМТ=35-39,9 кг/м) 3 степени (ИМТ> 40 кг/м)

III. По характеру распределения жировой ткани

–Андроидное ( абдоминальный тип)

–Гиноидное ( периферический тип)

–Смешанное

Критерии диагностики Анамнез (семейный, социальный, пищевые пристрастия,

физическая активность, особенности пищевого поведения, социальное положение, стрессы)

Осмотр (вес, рост, индекс массы тела – ИМТ, окружность талии – ОТ, отношение окружности талии к окружности бе-

дер – ОТ/ОБ, артериальное давление – АД )

ИМТ – отношение массы тела (в кг) к росту (в м2)

ОТ/ОБ > 1,0 для мужчин и > 0,85 для женщин свидетель- ствует об абдоминальном типе ожирения.

ОТ – показатель клинического риска метаболических осложнений

Обследование

Обязательное: ЭКГ, сахар крови, триглицериды, холестерин. Дополнительное: ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест), ХСлпнп, ХСлпвп, мочевая кислота, инсулин, ЛТ, ФСГ,

ПРЛ, Т, Э2, ТТГ, св.Т4

Метаболический синдром

Метаболический синдром – сочетание нескольких классических и вторичных признаков метаболических нарушений вследствие инсулинорезистентности, ведущих к развитию и прогрессированию атеросклероза.

106

Критерии диагностики.

1.Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин

>102 см и у женщин > 88 см).

2.Артериальная гипертония (систолическое АД≥130 и/или

диастолическое АД≥85мм рт.ст.).

3. Высокий уровень триглицеридов > 1,7 ммоль/л (или 150 мг/дл).

4.Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой

плотности < 1 ммоль/л для мужчин и 1,3 ммоль/л для жен- щин (или < 39/50 мг/дл).

5.Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л (110 мг/дл).

Наличие трех и более из пяти перечисленных признаков позволяет установить диагноз «метаболический синдром».

Состояние углеводного обмена при метаболическом синдроме может характеризоваться следующими проявлениями:

нормальная толерантность к глюкозе; нарушение толерантости к глюкозе;

сахарный диабет 2 типа.

Наряду с классическими компонентами при метаболическом синдроме выявляются «вторичные» признаки: гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты в крови), нарушение системы гемостаза (повышение свертываемости и снижение фибринолитической активности крови), микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, синдром поликистозных яичников.

Группы риска для выявления метаболического синдрома.

1.Артериальная гипертония.

2.Сахарный диабет 2 типа или нарушение толерантности к глюкозе.

3.Ожирение.

4.Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия, подагра или уратные камни в почках).

107

5.Наличие ИБС, заболевания периферических сосудов.

6.Цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом.

7.Прямыеродственникисгиперлипидемией,и/илиожире- нием, и/или сахарным диабетом.

8.Прямые родственники с ИБС в возрасте до 60 лет.

Этапы диагностики метаболического синдрома в амбулаторных условиях.

I этап – тщательный сбор анамнеза (наследственная предрасположенность, образ жизни, исключение эндокринных заболеваний).

II этап – клинический осмотр (измерение АД, ЧСС не менее 2 раз в сидячем положении с 5-минутным интервалом, а

также ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ).

Правило измерения окружности талии – между краем нижнего ребра и крестцовым отделом подвздошной кости (рекомендации ВОЗ).

III этап – определение липидного спектра крови. При определении уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности и триглицеридов значение холестерина липопротеидов низкой плотности рассчитывается по формуле:

ХС ЛНП = Общий ХС – (ТГ/2,2 + ХС ЛВП)

IV этап – проведение теста толерантности к глюкозе. Тест проводят после ночного голодания в течение 8-12 часов. После забора крови натощак испытуемый должен за 5 минут выпить 75г безводной глюкозы или 125г сахарного песка, растворенных в 250-300 мл воды. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

108

Диагностические критерии нарушения углеводного обмена (ВОЗ, 1999 г.)

*Примечание: для перевода величины уровня глюкозы в

мг/дл необходимо умножить значение в ммоль/л на 18.

V этап – обобщение полученных результатов и определение степени коронарного риска.

Дифференциальная диагностика

Некоторые эндокринные заболевания могут иметь симптоматику, схожую с метаболическим синдромом – болезнь и синдром Ищенко Кушинга, гипоталамический синдром, гипотиреоз. Для верификации этих заболеваний проводятся инструментальные исследования: ЯМР, УЗИ и определение гормонального статуса.

Еще один важный момент при диагностике метаболического синдрома – точное соблюдение критериев выявления. В практических условиях необходимо дифференцировать метаболический синдром от «механического» сочетания факторов риска, например, артериальной гипертонии, избыточной массы тела (без признаков абдоминального ожирения) и повышения уровня холестерина.

109

Остеопороз

Остеопороз – заболевание скелета, для которого характерны снижение прочности кости и повышение риска переломов. Прочность кости отражает интеграцию двух главных характеристик: минеральной плотности кости (костной массы) и качества кости (архитектоника, обмен, накопление повреждений, минерамизация).

Факторы риска остеопороза

Немодифицируемыефакторы:

–низкая минеральная плотность кости –женский пол

–возраст старше 65 лет

–белая (европейская раса)

–семейный анамнез остеопороза и/или переломов при

низком уровне травмы у родственников в возрасте 50 лет и старше

–предшествующие переломы

–гипогонадизм

–ранняя (в том числе хирургическая) менопауза у женщин

–прием глюкортикондов

–длительная иммобилизация

Модифицируемыефакторы:

–низкая физическая активность

–курение

–недостаточное потребление кальция

–дефицит витамина Д

–склонность к падениям

–злоупотребление алкоголем

–низкий индекс массы тела и/или низкая масса тела

110