Челюстно-лицевая и гнатическая хирургия / Теория экзамена ЧЛиГХ _ 2026

III. Лабораторные признаки аутоиммунного заболевания: положительный РФ (титр 1:80) или положительный антинуклеарный фактор (титр 1:160) или обнаружение антиядерных антител Ro/La

Диагноз болезнь Шегрена может быть поставлен при наличии первых двух критериев и не менее одного признака из III критерия, при исключении СКВ, ССД, РА и аутоиммунных гепатобилиарных заболеваний. Синдром Шегрена может быть поставлен при наличии чётко верифицированного заболевания (ДБСТ, РА, аутоиммунные гепатобилиарные заболевания) и одного из первых двух критериев.

Лечение:

1)Пациентам с рецидивирующими сиалоаденитами и минимальными системными проявлениями, такими как суставной синдром, назначают ГК в малых дозах (преднизолон 5 мг в день или через день) либо НПВП.

2)При умеренных и значительных сдвигах показателей лабораторной активности необходимо назначение малых доз ГК в сочетании с лейкераном (цитостатик) 2-4 мг/сут в течение года, затем 6-14 мг/неделю в течение нескольких лет.

3)При лечении васкулита назначается циклофосфан. В комбинации с малыми дозами ГК циклофосфан в дозе 200 мг/неделю в течение 3 месяцев с последующим переходом на 400 мг/месяц.

4)Тяжёлые системные проявления БШ требуют более высоких доз преднизолона (2060 мг/сут) и цитостатических средств (лейкеран 6-10 мг/сут, циклофосфан 0,8-3,0 г/месяц)

всочетании с интенсивными методами терапии (пульс-терапия ГК, комбинированная пульс-терапия ГК и циклофосфаном, эфферентные методы терапии - криоферез, плазмаферез, двойная фильтрация плазмы в сочетании с комбинированной пульстерапией).

Болезнь Микулича (саркоидный сиалоз) – реактивно-дистрофическое поражение слюнных и слёзных желёз, приводящее к их гипертрофии.

Этиология неизвестна. В качестве возможных причин рассматривается роль вирусной инфекции, аллергии, аутоиммунных и эндокринных расстройств, заболеваний крови.

Диагностика: в крови может отмечаться картина, характерная для лимфопролиферативных заболеваний, при сиалографии выявляются признаки сужения протоков слюнных желёз, дистрофические изменения железистой ткани с появлением мелких и крупных полостей овальной формы в виде гроздьев винограда. Биопсия с последующим гистологическим исследованием биоптата слюнных и слёзных желёз позволяет выявить наличие выраженной лимфоидной инфильтрации стромы, атрофические изменения паренхимы и внутрипротоковую пролиферацию

Клиника: постепенное симметричное увеличение слюнных и слёзных желёз. Слюноотделение вначале не нарушено, лишь на поздних стадиях болезни Микулича отмечается снижение секреторной функции слюнных желёз Увеличение слёзных желёз,

которое приводит к отёку и опущению верхних век, сужению глазных щелей. Зрение не нарушается. Симптомы, характерные для основного заболевания.

Лечение: этиотропное не разработано. Чаще всего применяется рентгенотерапия, обеспечивающая временное уменьшение размеров слюнных желёз, купирование воспалительного процесса и восстановление секреторной функции желёз с устранением сухости полости рта (ремиссия может продолжаться 3-6 месяцев). К нередко используемым лечебным мероприятиям при болезни Микулича можно отнести проведение новокаиновых блокад в области слюнных желёз, а также использование галантамина в виде инъекций. При наличии у пациентов с болезнью Микулича сопутствующих лимфопролиферативных процессов и системных заболеваний соединительной ткани прогноз становится неблагоприятным

41. Этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение невралгии тройничного нерва. Принципы консервативной терапии. Показания к хирургическому лечению (декомпрессия, нервэкзерез, резекция, деструкция Гассерова узла).

Невралгия — заболевание, в основе которого лежит нарушение чувствительности, выражающееся в приступообразных (острых, режущих, стреляющих, жгучих) болях в зоне иннервации соответствующего нерва.

Этиология и патогенез. Тригеминальную невралгию следует считать полиэтиологическим заболеванием, в основе которого лежит компрессия нерва на интра- и экстракраниальном уровне.

Причины

•сужение каналов выхода периферических ветвей тройничного нерва (врождённое/приобретённое)

•арахноидит, нарушение циркуляции желудочковой жидкости мозга

•хронические риногенные и одонтогенные воспаления

•пороки развития зубочелюстной системы

•опухоли/опухолевидные образования в зоне иннервации

•неправильно сросшиеся переломы челюстных костей и скуло орбитального комплекса

•патологии ВНЧС, синдромы патологического прикуса

Клиническая картина

приступы острых режущих/жгучих болей (до 1 минуты) в зоне одной из ветвей тройничного нерва

зависимость частоты и длительности приступов от давности заболевания: на ранних стадиях — редкие и короткие, при длительном течении — чаще, интенсивнее, с сокращением ремиссий

возможны постоянные боли (нехарактерно для типичной невралгии)

провоцирующие факторы: движения лица, бритьё, перепады температуры, раздражение триггерных («курковых») зон

триггерные зоны: надбровная область, корень/спинка носа, крыло носа, губощёчная складка, слизистая верхней челюсти, иногда — интактные зубы, область ментального отверстия и подбородка

вегетативная аура перед приступом (покалывание, жжение)

поведение во время приступа: застывание с гримасой страха, задержка дыхания, попытки сдавить/растереть болезненный участок

При диагностике тригеминальных невралгий предусматривают:

топическую диагностику

определение возможной причины;

наличие предрасполагающих факторов, связанных с пат. процессом ЗЧС

Для установления диагноза необходимы данные анамнеза, выявление ремиссий и обострений заболевания, нарушений чувствительности кожи, наличие «курковых» зон, а также рентгенологических признаков сужения костных каналов. Важное диагностическое значение имеет контрольное выключение болевой чувствительности нерва путём периневрального введения анестетика (1 % раствор тримекаина, лидокаина и др.), при этом боли прекращаются на период действия препарата. В некоторых случаях проводят поэтапное выключение периферических ветвей тройничного нерва.

Лечение

1.Консервативное:

карбамазепин (тегретол, финлепсин и др.) — от 100 мг с повышением до 600–800 мг/сут в течение недели, затем снижение дозы

витаминотерапия (В , В , никотиновая кислота)

седативные средства (седуксен, триоксазин, реланиум)

внутривенные инъекции бромида натрия (20–25 инъекций), новокаина, тримекаина (0,5 %, 10–15 инъекций)

2.Неспецифическое:

аутогемотерапия, тканевая терапия, инсулин, пчелиный/змеиный яд

блокады анестетиками низкой концентрации (0,25–0,5 % тримекаин/лидокаин) у выходов ветвей нерва (15–20 инъекций, эффект через 1–2 недели)

анестезирующие мази (лидокаиновая, анестезиновая) для триггерных зон

3.Физиотерапия:

дарсонвализация, флюктуоризация, электрофорез

СВЧ-терапия, чрескожная электростимуляция, иглорефлексотерапия

4.Хирургическое:

вмешательства на периферических ветвях (невротомия, нервэктомия, декортикация каналов)

операции на гассеровом узле и корешке нерва (электрокоагуляция, криодеструкция, радиочастотная термокоагуляция)

вмешательство на путях проведения в мозге (ретрогассеральная радикотомия, операции на ядрах таламуса и др.)

42. Этиология, клинические симптомы, диагностика, дифференциальная

диагностика, лечение невропатии тройничного нерва.

Невропатия — состояние повышенной возбудимости нервной системы в сочетании с её повышенной истощаемостью. Причинами заболевания могут быть наследственные факторы, патология беременности, осложнённые роды и асфиксия, плода, инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы.

Этиология:

•наследственные факторы

•патология беременности, осложнённые роды, асфиксия плода

•инфекционные заболевания, черепно мозговые травмы

•воспалительные процессы в мягких тканях (часто одонтогенные)

•токсикоз, микротравмы зубов и челюстей

•повреждения при эндодонтическом лечении, протезировании (токсическое/аллергическое воздействие материалов)

•операции в челюстно лицевой области

•постгерпетическая невропатия (при опоясывающем лишае, реже — простом герпесе).

Клиническая картина чаще поражаются мелкие (альвеолярные) ветви тройничного нерва. Основные симптомы:

•Самопроизвольная, постоянная, ноющая боль (усиливается при надавливании, без пароксизмов и триггерных зон)

•онемение в зубах, дёснах, губах, подбородке

•парестезии («мурашки», покалывание)

•расстройства чувствительности (гиперестезия, гипестезия, анестезия, парестезия) кожи лица, слизистой рта, зубов

Локальные проявления:

•онемение языка — при невропатии язычного нерва

•боли и онемение слизистой щеки — при поражении щёчного нерва

•жжение и боли в половине нёба — при поражении переднего нёбного нерва.

При тяжёлой форме: нестерпимые боли, возможен болевой шок. При длительном течении определяются трофические изменения в виде отёчности, краснота слизистой, десквамации эпителия. При поражении III ветви: спазм или парез жевательных мышц.

Диагностика основывается на топических признаках диагностики поражённого нерва, степени нарушений чувствительности, снижения электровозбудимости пульпы зубов. Регистрация корковых соматосенсорных потенциалов может свидетельствовать о нарушениях чувствительности, связанных с изменениями коры головного мозга.

Невропатию дифференцируют от невралгии, миофасциальной боли, дисфункции ВНЧС. Мышечные спазмы, наблюдаемые при миофасциальной боли, нехарактерны для невропатии. При невралгии и невропатии возможны идентичные болевые синдромы, но при первой сохраняются выраженные приступы и «курковые» зоны.

1.Микроорганизмы попадают в синовиальную оболочку, фагоцитируются клетками синовии и макрофагами.

2.Активированные лейкоциты выделяют протеолитические ферменты → усиление воспаления.

3.Лизосомальные ферменты вызывают выход протеогликанов из хряща.

4.На ранней стадии процесс обратим; при отсутствии лечения — поражение хондроцитов, деструкция хряща, увеличение внутрисуставного давления.

Клиническая картина. Начало: острое, в одном из ВНЧС.

Симптомы:

боль, усиливающаяся при движении нижней челюсти, иррадиирующая в ухо, височную область, шею

локальная гиперемия и отёк кожи, повышение температуры

резкая болезненность при пальпации сустава

ограничение или невозможность открывания рта, отсутствие боковых движений челюсти

вынужденно открытый прикус

общие симптомы интоксикации

через 3–4 суток — появление гнойного экссудата, усугубление клиники Лабораторные данные: признаки острого воспаления в крови.

Рентгенография ВНЧС на 10–14 й день определяются сужение суставной щели, ограниченный остеопороз.

Дифференциальная диагностика проводится с:

•другими воспалительными артритами (ревматоидным, подагрическим, реактивным)

•заболеваниями с острым моноартритом (ревматоидный артрит, вирусные инфекции — краснуха, гепатит В, парвовирус B19, микрокристаллические артриты)

•остеомиелитом и другими инфекционными поражениями костей

•подагрой и псевдоподагрой (наличие кристаллов уратов при подагре).

Лечение

1.Начальная стадия (подавление инфекции, уменьшение экссудации):

•антибиотики с учётом чувствительности флоры:

o при стрептококковой/стафилококковой инфекции — пенициллин 1 200 000 ЕД/сут (4–6 введений), курс 3 недели

o при грамотрицательной флоре — гентамицин 3 мг/кг/сут (3 приёма), 2–3 недели, затем ампициллин 6–10 г/сут (4–6 инъекций)

o при устойчивости (часто у Грам- и стафилококков) — курс 4–6 недель

•НПВП (вольтарен, индометацин, ибупрофен, артрекс)

•антигистаминные (димедрол, супрастин, тавегил)

•седативные и нейролептики (микстура Бехтерева, элениум, триоксазин).

2.Гнойная стадия:

•аспирация гноя через широкую иглу

•внутрисуставное введение антибиотиков

•при необходимости — хирургическое дренирование

•иммобилизация нижней челюсти (межчелюстное лигатурное связывание, разгрузочный пелот)

•высококалорийная витаминизированная диета.

3.Физиотерапия (противовоспалительный и обезболивающий эффект):

•электрофорез с новокаином

•фонофорез с гидрокортизоном

•синусоидальные модулированные токи, диадинамические токи

•лазеротерапия

•аппликации 20 % димексида с гидрокортизоном и анальгином.

4.После снятия острых явлений (2–3 неделя):

•препараты для улучшения микроциркуляции (Но-шпа, никошпан, трентал)

•биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, гумизоль, бешофит)

•антиоксидантные витамины

•ферменты (лидаза, ронидаза)

•электрофорез лидазы на 20 % димексиде

•тепловые процедуры (грязевые, парафиновые, озокеритные аппликации)

•ЛФК (для мимических и жевательных мышц), лечебный массаж лица.

Эффект терапии: положительный результат — на 7–10 й день, но лечение продолжают до полного излечения.

44. Этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение

ревматоидного артрита ВНЧС.

Ревматоидный артрит - хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита.

Системность заболевания определяется возникновением ревматоидных узелков, генерализованной лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами, миопатией.

Этиология заболевания неизвестна. Возможные факторы (инфекционные): вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы, вирус краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма, лимфотропный Т-клеточный вирус. Также может быть связано со стрессом, травмой, переохлаждением, снижением уровня прогестерона, наступлением ранней менопаузы, наследственная предрасположенность (гены HLA-DR4, HLA-DR1, HLA-DBI).

В основе патогенеза лежат иммунопатологические, аутоиммунные реакции (собственные ткани и клетки организма воспринимаются как чужие).

Важную роль в развитии играют Т-лимфоциты CD4, которые аккумулируют в синовиальной жидкости, инфильтрируют синовиальную оболочку, спонтанно секретируют цитокины, обладают хелперной активностью в отношении синтеза Ig В-лимфоцитами.

В синовиальной ткани при ревматоидном артрите отмечается высокое содержание плазматических клеток. Способность интерлейкина-6 регулировать дифференцировку В- клеток в плазматические клетки имеет патогенетическое значение, вызывая синтез РФ и гипергаммаглобулинемию. В синовиальной жидкости и тканях сустава содержится избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения, индуцирующих развитие синовита с лейкоцитарной инфильтрацией сустава, усиливающих экспрессию молекул адгезии на мембранах эндотелия сосудов синовиальной оболочки. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток.

* Патогенез простыми словами по видео ютуб https://youtu.be/n3yKzIlvY0w?si=9CZTLacmKtqCOya2

Происходит модификация собственных антигенов организма. Коллаген 2 типа и белок виментин изменяются в результате цитруллинации (аргинин замещается на цитруллин). Итог: воспринимаются как чужеродные антигены. Антигенпредставляющие клетки собирают образцы этих антигенов и переносят их в лимфатический узел, чтобы активировать CD4+ Т-хелперы, которые стимулируют ближайшие В-клетки, процесс дифференциации в плазматические клетки (антитела). Т-хелперы и антитела по кровотоку попадают в сустав. Т-клетки начинают секретировать цитокины (интерферон гамма, интерлейкин-17), функция которых призвать макрофаги. Макрофаги тоже выделяют цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6), которые вместе с цитокинами Т-клеток вызывают пролиферацию клеток синовиальной оболочки. В результате образуется ревматоидный паннус (толстая, отёчная ткань) – грануляционная ткань, рубцовая ткань из фибробластов, миофибробластов, клеток воспаления. С течением времени паннус повреждает хрящ, мягкие ткани, вызывает эрозии костных поверхностей. Раздражённые синовиальные клетки выделяют протеазы, которые разрушают белки суставного хряща. Также Т-клетки влияют на остеокласты через рецептор RANKL (разрушение кости). Антитела (РФ / IgM) циркулирует в полости сустава, связываются с антигенами, формируются иммунные комплексы, активация системы комплемента, воспаление и повреждение сустава.

Клиническая картина

Ранние изменения: пролиферативное воспаление синовиального слоя суставной капсулы, её утолщение, экссудат в полости сустава замещается соединительной тканью, позднее — изменения хрящевых и костных элементов, смещение суставной головки, деформация сустава. Начало болезни: симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с неуклонным прогрессированием.

При поражении ВНЧС:

•умеренные самопроизвольные боли (усиливаются при движениях НЧ)

•ограничение подвижности суставной головки на стороне поражения

•припухлость мягких тканей кпереди от козелка уха, покраснение кожи над ВНЧС

•болезненность при пальпации

•возможное асимметричное поражение других суставов

•отсутствие заметных улучшений от лечения.

Хроническая стадия:

•стихание болей, сохранение скованности (при приёме пищи, разговоре, открывании/закрывании рта)

•отсутствие видимых изменений в области сустава при осмотре

•патология прикуса

•периодические обострения с картиной острого воспаления

•органические изменения: деформация, фиброзные спайки.

Диагностика - на основе жалоб, лабораторных и рентгенологических исследований.

Дополнительная диагностика: ОАК, БХ крови, иммунологический анализ крови, исследование синовиальной жидкости крупных суставов, исследование плевральной жидкости, КТ, МРТ, УЗИ, исследование минеральной плотности костной ткани (рентгеновская абсорбциометрия), ЭКГ.

Лабораторные признаки РА: анемия (нормоили гипохромная, гемоглобин до 90 г/л), лейкоцитоз, повышение СОЭ, при длительном течении — лейкопения, повышение СРБ, амилоидного белка, фибриногена, снижение альбуминов, повышение глобулинов, гликопротеидов, церрулоплазмина, лактоферрина, повышенный титр РФ, Ig М, антинуклеарного фактора (АНФ)

При рентгенологическом исследовании в начале развития РА выявляется остеопороз (диффузный или пятнистый), расширение рентгеновской суставной щели. По мере прогрессирования заболевания появляются эрозии (узуры) кортикальной кости на суставных поверхностях с нечёткими краями. Суставные поверхности становятся неровными, нечёткими, формируются микрокисты различных размеров, участки остеосклероза, суставная щель становится узкой. При остеолитической форме заболевания костная ткань разрушается полностью.

Рентгенологические стадии РА:

I стадия: остеопороз, отсутствие деструктивных изменений

II стадия: сужение суставной щели, остеопороз, небольшая деструкция субхондральной кости, ограничение подвижности