- •1. Перечислить эволюционно-обусловленные уровни организации жизни. Что является элементарной единицей и элементарным явлением каждого уровня.
- •2. Сформулировать три положения клеточной теории.
- •3.Принципы жидкостно-мозаичной организации плазматической мембраны.
- •4. Сущность компартментации эукариотической клетки, роль мембран в компартментации.
- •5. Перечислить признаки, отличающие прокариотическую клетку от эукариотической животной клетки.
- •6. Строение клеточной оболочки животной эукариотической клетки. Перечислить функции, выполняемые плазматической мембраной.
- •7. Какие виды лизосом в эукариотической клетке существуют и их функциональное значение.
- •8. Какие структурные компоненты представлены в комплексе Гольджи, его функции.
- •10. Перечислить органеллы, имеющие мембранное строение. Охарактеризовать вакуолярную систему.
- •11. Охарактеризовать митохондрии как генетически автономные системы.
- •12. Структурная организация клеточного центра, его функции.
- •13. Цитоскелет, его организация и функции.
- •14. Ядерная оболочка, особенности организации и функции.
- •15. Перечислить компоненты интерфазного ядра и охарактеризовать ядерный матрикс.
- •16. Что представляет собой по химическому составу ядерный сок.
- •17. Что представляют собой по химической природе ядрышки. Какую функцию они выполняют.
- •18. Охарактеризовать ядерно-цитоплазматический транспорт веществ. Структурно-функциональные уровни организации наследственного материала про- и эукариот.
- •20. В чем сущность комплементарности при формировании молекулы днк.
- •22. Что представляет собой физический размер генома человека и каков он в числовом выражении.
- •23. В чем сущность избыточности днк у эукариот. Каковы возможные функции избыточной днк.
- •24. Как надо понимать экзонно-интронное строение уникальных генов. Что представляет собой экзон и сколько их может быть в уникальной последовательности.
- •25. Охарактеризовать умеренно повторяющиеся последовательности генома человека. Гены каких молекул находятся в этих последовательностях
- •26. Охарактеризовать высоко повторяющиеся последовательности генома человека.
- •27. В чем особенность организации генома прокариот по сравнению с геномом эукариот.
- •28. Характеристика генома митохондрий.
- •29. Характеристика хроматина, химический состав, особенности белков хроматина и их функции.
- •30. Представить типы белков-гистонов и определить их значение в организации и функционировании хромосом.
- •32. Что представляет собой нуклеосома и как она формируется.
- •31. Перечислить уровни компактизации днк в хромосоме.
- •33. Что представляет собой второй уровень компактизации днк в хромосоме.
- •34. Что представляет собой третий уровень компактизации днк в хромосоме.
- •35. Что представляют собой 4-й и 5-й уровни компактизации днк в хромосоме.
- •41. Что представляет собой факультативный гетерохроматин, пример.
- •43. Дать определение кариотипа. Что представляет собой кариотип человека?
- •44. Дифференциальное окрашивание хромосом, его сущность и возможности.
- •49. Раскрыть понятия: жизненный цикл клетки, митотический цикл.
- •50. Назвать периоды интерфазы. Определить их соотношение по времени. Охарактеризовать g1 период.
- •51. В чем сущность принципа полуконсервативности при репликации днк.
- •52. Что представляют собой репликон и полирепликон.
- •55. Как понимать, что при репликации днк репликационная вилка ассиметрична.
- •53. Назовите ферменты, участвующие в репликации днк. Определите их функции.
- •56. Какую роль в репликации днк выполняет праймер. Почему он необходим.
- •57. В чем смысл редактирования (самокоррекции) при репликации днк. Как оно осуществляется.
- •58. В чем особенность синтеза и включения белков-гистонов в состав хромосом при авторепродукции хромосом.
- •59. В чем заключаются особенности репликации днк теломер. Феноменом концевой недорепликации днк.
- •60. В чем сущность лимита «Хейфлика». Возможно ли восстановление длины теломер.
- •61. Какие процессы происходят в постсинтетический период (g2).
- •62. Перечислить процессы, происходящие в профазу митоза.
- •63. Охарактеризовать прометафазу митоза.
- •64. Что представляют собой кинетохоры, когда они формируются и какова их роль в митотическом делении клетки.
- •65. Охарактеризовать метафазу митоза.
- •66. Охарактеризовать анафазу митоза.
- •67. Перечислить процессы, происходящие в телофазу митоза.
- •68. Перечислить уровни и факторы регуляции пролиферации клеток в многоклеточном организме.
- •69. Амитоз как тип деления клеток, характеристика и распространенность.
- •70. Охарактеризовать оболочки яйцеклетки человека.
- •71. Типы яйцеклеток, их особенности. Для каких животных характерны определенные типы.
- •72. Из каких частей состоит сперматозоид человека, особенности его внутренней организации.
- •73. Представить схему периодов гаметогенеза с названием клеток и указанием числа хромосом и днк.
- •74. Охарактеризовать стадию лептотены профазы мейоза I.
- •75. Охарактеризовать стадию зиготены профазы мейоза I.
- •76. Охарактеризовать стадию пахитены профазы мейоза I.
- •77. Охарактеризовать стадию диплотены профазы мейоза I.
- •78. Охарактеризовать стадию диакинеза профазы мейоза I.
- •79. В чем сущность кроссинговера. Какое биологическое значение имеет этот процесс.
- •80. Охарактеризовать метафазу мейоза I. Указать какое количество хромосом и днк будет содержаться в клетке, в эту фазу.
- •81. Охарактеризовать анафазу мейоза I. Указать какое количество хромосом и днк будет содержаться в клетке в эту фазу.
- •82. Охарактеризовать телофазу мейоза I, какие клетки образуются в результате мейоза I.
- •83. Охарактеризовать профазу и метафазу мейоза II.
- •85. Раскрыть биологическое значение мейоза.
- •87. Указать особенности протекания овогенеза в женском организме в разные периоды онтогенеза.
- •88. Перечислить принципиальные отличия сперматогенеза и овогенеза у человека.
- •90. Что представляют собой характеристики генетического кода: триплетен, не перекрывается, без запятых.
- •91. Что представляют собой характеристики генетического кода: вырожден, специфичен, универсален.
- •92. Представить схему центральной догмы молекулярной биологии с пояснением.
- •93. Перечислить особенности рнк-полимеразы.
- •94. Промотор, его структура в гене мРнк, роль в транскрипции.
- •95. К чему сводится механизм транскрипции (синтез мРнк на матрице днк).
- •96. Смысловая и антисмысловая цепи днк, их роль в транскрипции.
- •102. Что представляет собой процессинг первичных транскриптов. Назвать из каких отдельных этапов он складывается.
- •105. Перечислить значение кэпирования мРнк.
- •107. К чему сводится процессинг рРнк и тРнк.
- •108. Что представляет собой альтернативный сплайсинг. Способы альтернативного сплайсинга. Какое биологическое значение имеет эта форма сплайсинга.
- •110. В чем заключаются акцепторная и адапторная функции транспортных рнк. С какими участками молекулы тРнк связаны эти функции.
- •111. Какую функцию в биосинтезе белка выполняют ферменты аминоацилтРнк-синтетазы. Кодон и антикодон.
- •112. К чему сводится инициация трансляции. Что представляет собой инициаторный комплекс.
- •113. Представить процесс наращивания (элонгации) полипептидной цепи на рибосоме при трансляции с рассмотрением всех этапов.
- •114. К чему сводится и чем заканчивается терминация трансляции.
- •115. Какими нуклеотидами представлены и какую функцию выполняют инициаторный и терминирующие кодоны при трансляции.
- •116. Что представляют собой полирибосомы (полисомы), их функциональное значение.
- •118. Раскрыть сущность понятия – оперон. Как устроен лактозный оперон.
- •117. К чему сводятся посттрансляционные изменения белка.
- •120. Регуляция экспрессии генов на уровне инициации транскрипции. Роль промоторов, энхансеров, сайленсеров и инсуляторов.
- •121. Регуляция экспрессии генов на уровне трансляции: роль малых интерферирующих рнк.
- •122. Регуляция экспрессии генов на уровне трансляции: роль микроРнк.
- •127. В чем сущность гипотезы «чистоты» гамет.
- •129. Дать цитологическое объяснение закона расщепления (2 закона г. Менделя).
- •135. Какое соотношение существует между величиной кроссинговера, силой сцепления между генами и расстоянием между ними.
- •137. Каким образом используется гибридизация клеток для картирования хромосом.
- •130. Дайте формулировку III закона г.Менделя и подтвердите его схемой скрещивания.
- •131. Дать цитологическое объяснение закона независимого наследования признаков (III закона г. Менделя).
- •132. Представить схему анализирующего скрещивания опытов т.Моргана, доказывающих полное сцепление генов у дрозофилы. Дать цитологическое объяснение полученных результатов.
- •138. Что представляют собой цитологическая карта хромосомы. На чем основано построение цитологических карт хромосом.
- •134. Представить схему анализирующего скрещивания опытов т.Моргана, доказывающих явление неполного сцепления генов у дрозофилы. Дать цитологическое объяснение полученных результатов.
- •139. Сформулировать положения хромосомной теории.
- •140. Назвать типы определения пола, существующие в природе и для каких организмов они характерны.
- •141. Возможно ли переопределение пола в природе. Если «да» – приведите примеры.
- •142. Отметить особенности х- и у-хромосом человека.
- •143. Дать характеристику типа х наследования, сцепленного с полом у человека. Привести примеры этого типа наследования.
- •144. Дать характеристику типа у наследования, сцепленного с полом у человека. Приведите примеры этого типа наследования.
- •145. Дать характеристику типа ху наследования, сцепленного с полом наследования у человека. Приведите примеры этого типа наследования.
- •146. В чем сущность полного доминирования как формы взаимодействия аллельных генов. Примеры.
- •147. В чем сущность неполного доминирования как формы взаимодействия аллельных генов. Пример.
- •148. В чем сущность кодоминирования как формы взаимодействия аллельных генов. Пример.
- •149. Сверхдоминирование как форма взаимодействия аллельных генов. Пример.
- •150. Аллельное исключение как форма взаимодействия аллельных генов. Пример.
- •151. Межаллельная комплементация как форма взаимодействия аллельных генов.
- •152. Сущность явления множественного аллелизма. Примеры.
- •153. Комплементарность как форма взаимодействия неаллельных генов. Примеры.
- •154. В чем сущность доминантного эпистаза как формы взаимодействия неаллельных генов. Пример.
- •155. В чем сущность рецессивного эпистаза как формы взаимодействия неаллельных генов. Пример.
- •156. В чем сущность полимерии как формы взаимодействия неаллельных генов. Пример.
- •157. В чем сущность плейотропного взаимодействия генов и явления генокопии. Примеры.
- •158. Что понимают под нормой реакции. Узкая и широкая норма реакции. Примеры.
- •159. Каков механизм фенотипической изменчивости. Сущность спонтанной фенотипической изменчивости.
- •160. В чем сущность комбинативной изменчивости, Результатом каких процессов она является и какое значение имеет.
- •161. Что обозначают термином «мутация». Перечислить основные положения теории мутаций.
- •162. Какие мутации выделяют по характеру изменения фенотипа.
- •163. Какие мутации выделяют в зависимости от влияния на жизнеспособность и плодовитость организма.
- •164. Генные мутации по типу замены нуклеотидов. Транзиции и трансверсии.
- •165. В чем сущность “миссенс” мутаций. Привести пример.
- •166. В чем сущность “нонсенс” мутаций. Привести пример.
- •167. Генные мутации со сдвигом рамки считывания. Чем они обусловлены.
- •168. В чем сущность генных мутаций по типу экспансии тринуклеотидных повторов.
- •173. Как понимать “генные мутации – это обратимый процесс”.
- •176. В чем проявляется мутагенное действие ультрафиолетового излучения.
- •174. Особенности проявления генных мутаций в соматических и половых клетках.
- •175. В чем проявляется мутагенное действие ионизирующего излучения.
- •177. В чем проявляется мутагенное действие алкилирующих соединений.
- •178. В чем проявляется мутагенное действие азотистой кислоты.
- •179. В чем проявляется мутагенное действие химически модифицированных аналогов азотистых оснований.
- •180. В чем проявляется мутагенное действие акриловых красителей.
- •181. Какие биологические объекты и каким образом могут обладать мутагенным действием.
- •182. К чему сводится механизм фотореактивации как способа репарации днк.
- •183. Представить этапы дорепликативной эксцизионной репарации нуклеотидов с указанием ферментов.
- •184. Представить этапы дорепликативной эксцизионной репарации оснований с указанием ферментов.
- •185. Каков механизм пострепликативной репарации днк.
- •186. К чему сводится репарация разрывов двойной спирали у млекопитающих.
- •187. К чему сводится репарация ошибок репликации днк.
- •188. В чем смысл sos-репарации днк.
- •189. Какие заболевания человека получили название генные болезни. Как можно представить механизм развития генной болезни.
- •190. Какие заболевания относят к моногенным наследственным болезням обмена веществ. Привести примеры.
- •191. Какие заболевания получили название болезни репарации днк. Приведите пример таких заболеваний.
- •192. Представить возможные механизмы возникновения хромосомных мутаций.
- •193. В чем отличие и чем характеризуются сбалансированные и несбалонсированные хромосомные мутации.
- •194. Охарактеризовать делеции как хромосомные мутации. Примеры у человека.
- •195. В чем сущность псевдоминирования. Рассмотреть это явление на примере Notch мутации.
- •196. Охарактеризовать дупликации как хромосомные мутации.
- •197. Охарактеризовать инверсии как хромосомные мутации.
- •308. Какие пороки развития половых желез встречаются у человека, их характеристика.
- •317. Приведите примеры аномалий у человека со стороны пищеварительной трубки.
- •318. Какие аномалии могут быть у человека при нарушении эмбриогенеза во время закладки зачатков жаберных щелей.
- •339. Назовите отличия в строении члеников лентеца широкого по сравнению с члениками цепней.
- •356. Перечислить отличительные признаки малярийных и немалярийных комаров на всех стадиях развития.
- •364. Дать определение биологического вида с точки зрения политипической концепции. Охарактеризовать биологический вид как генетически изолированную систему.
- •365. Дать определение природной популяции. Представить экологическую характеристику популяции.
- •366. Генетическая характеристика природной популяции.
- •367. Представить смысловое и математическое выражение закона Харди-Вайнберга.
- •368. Мутационный процесс как элементарный эволюционный фактор.
- •369. Популяционные волны и их влияние на генофонд популяции.
- •370. Изоляция как эволюционный фактор, ее формы и влияние на генофонд природных популяций.
- •371. Естественный отбор, поле действия, объекты действия, точки приложения.
- •372. Сущность движущей формы естественного отбора. Пример.
- •373. Сущность стабилизирующей формы естественного отбора. Пример.
- •374. Сущность дизруптивной формы естественного отбора. Пример.
- •375. Генетико-автоматические процессы (дрейф генов) в природных популяциях.
- •376. Генетический полиморфизм природных популяций, определение. Адаптационный полиморфизм, его сущность, пример адаптационного полиморфизма.
- •377. Балансированный полиморфизм, его сущность, пример балансированного полиморфизма.
- •378. В чем различия между аллопатрическим и симпатрическим видообразованием.
- •379. Популяции людей, демографические и генетические характеристики.
- •380. Демы и изоляты, их характеристика.
- •381. Изоляция в популяциях людей и ее влияние на генофонды популяций.
- •382. Генетико-автоматические процессы (дрейф генов) в популяциях людей, влияние на генофонды популяций.
- •383. Естественный отбор против гомозигот в популяциях людей. Пример.
- •384. Естественный отбор против гетерозигот в популяциях людей. Пример.
- •385. Раскрыть экологические понятия: среда, экологический фактор. Лимитирующие факторы, оптимум и пределы выносливости.
- •386. Дать определение биогеоценоза, перечислить все обязательные компоненты биогеоценоза.
- •387. Раскрыть понятия: пищевая цепь, экологическая пирамида.
- •389. Что является предметом изучения экологии человека. Антропоэкологические экосистемы, их особенность.
- •388. Какими понятиями описывается эволюция биогеоценозов (изменение биогеоценозов во времени), их сущность.
- •390. Среда обитания человека, ее компоненты.
- •393. Что понимают под конституционном типом человека. Особенности типов “стайер” и “спринтер”.
- •391. Определить сущность понятия: адаптивный тип. Представить комплекс признаков арктического адаптивного типа.
- •392. Представить комплекс признаков горного и тропического адаптивных типов.
- •394. Какие факторы городской среды обитания неблагоприятно действуют на человека.
317. Приведите примеры аномалий у человека со стороны пищеварительной трубки.
318. Какие аномалии могут быть у человека при нарушении эмбриогенеза во время закладки зачатков жаберных щелей.
Паразитология.
319. Представьте жизненный цикл дизентерийной амебы, указав все встречающиеся формы. Паразитирует только у человека. В жизненном цикле встречаются следующие формы: циста, мелкая вегетативная форма, крупная вегетативная форма и тканевая форма.
Инвазионной стадией является циста, содержащая 4 ядра. В кишечнике человека оболочка цисты растворяется и из нее выходит четырехядерная амеба, которая делится на 4 одноядерные мелкие вегетативные формы.
Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника питается бактериями, размножается, и не вызывает заболевания. При попадании в нижние отделы превращается в цисту.
При неблагоприятных условиях мелкая вегетативная форма проникает в стенки кишечника (тканевая форма), где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишки.
При появлении амебных поражений кишечника мелкая вегетативная форма превращаются в крупную вегетативную форму. Она отличается широкими тупыми псевдоподиями, и способна поглощать эритроциты.
При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма превращается в мелкую, которая инцистируется. В дальнейшем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.
У некоторых людей мелкая вегетативная форма не превращается в крупную - цистоносители. Они представляют большую опасность, т.к. являются источником заражения окружающих.
320. Морфологические и физиологические особенности мелкой, крупной и тканевой форм дизентерийной амебы. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстой кишки. Размеры тела 8-20 мкм. Движения очень слабые. В её цитоплазме обнаруживают бактерии и грибки – элементы кишечной микрофлоры человека. Она не вызывает заболевания. При попадании в нижние отделы толстого кишечника превращается в цисту.
Крупную вегетативную форму выделяют из гноя и кровянистого содержимого язв кишечника. Размеры этой формы до 60 мкм. Цитоплазма отчетливо разделена на 2 слоя: наружный слой (эктоплазма) – прозрачный, стекловидный и внутренний слой (эндоплазма) – имеет вид мелкозернистой массы. Внутри этой формы обнаруживают эритроциты, которыми она питается. Характерно активное передвижение с помощью крупных ложноножек.
Тканевая форма локализуется в глубине пораженных тканей. Сходна с крупной вегетативной формой, но немного мельче - 20-25 мкм и не содержит эритроцитов.
321. Лямблия. Морфологическая характеристика, локализация, патогенное действие и лабораторная диагностика. В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков.
Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом. Большие количества лямблии, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и присте-ночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.
Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании. Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.
322. Урогенитальная трихомонада. Пути заражения, локализация, лабораторная диагностика. В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14— 30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5).
В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.
Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей. Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
323. Указать все возможные пути заражения человека токсоплазмозом. Особенности лабораторной диагностики. Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм.
В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.
Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека.
Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложност
324. Представить жизненный цикл токсоплазмы. Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.
Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения — коноида — в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедани» друг друга. Так, возможно заражение свиней при поедании ими трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза, грызуны же заражаются друг от друга при каннибализме. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту. Этот способ заражения обеспечивает устойчивое существование природных очагов 231 токсоплазмоза и среди мелких грызунов, не склонных к каннибализму
325. Как протекает и чем заканчивается преэритроцитарная шизогония жизненного цикла малярийного плазмодия. Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10). Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты.
326. Как происходит и чем заканчивается эритроцитарная шизогония жизненного цикла малярийного плазмодия. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.
327. Половой процесс как часть жизненного цикла малярийного плазмодия. Период спорогонии. Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента 238 начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.
328. Представьте в виде схемы жизненный цикл сибирского сосальщика, указав личиночные стадии, а также промежуточного и постоянного хозяина. Схема: Яйцо в теле человека ––– яйцо в воде ––– ресничная личинка ––– пресноводный моллюск рода Битиния ––– рыба семейства Карповых ––– человек.
Личиночные стадии: 1 мирацидий (ресничная личинка, обитающая в воде) 2 спороциста –– редия –– церкария (личинки в теле моллюска Битиния) 3 метацеркарий (личинка, обитающая в теле рыбы)
Окончательные хозяева: человек, кошка, собака, лисица, песец и др. Промежуточные хозяева: первый – пресноводный моллюск Битиния, второй – рыбы семейства карповых.
329. Представьте в виде схемы жизненный цикл легочного сосальщика, указав личиночные стадии, а также промежуточного и постоянного хозяина. Легочный сосальщик – Paragonimus westermani (Парагонимус вестермани) Вызывает заболевание парагонимоз. Локализация. Половозрелая форма обитает в мелких разветвлениях бронхов, вызывая образования кистозных полостей. Распространен по всему тропическому поясу, исключая Австралию, а за пределами тропиков – в Дальневосточном регионе, включая южные районы Приморского края и Приамурья.
Морфологическая характеристика. По форме тела они напоминают семя апельсина, красно-коричневой окраски и имеют размеры до 12мм. Ротовая присоска расположена терминально, брюшная – примерно на середине брюшной стороны тела. Кишечные каналы широкие, неразветвленные, по ходу образуют многочисленные изгибы.
Жизненный цикл. Окончательные хозяева – человек и животные, питающиеся ракообразными (выдра, норка, собака, кошка, тигр, леопард, свинья). Первый промежуточный хозяин – пресноводные моллюски рода Меланиа, второй – пресноводные раки, крабы и креветки. Половозрелые формы живут попарно в кистах бронхов, и отложенные яйца выделяются вместе с мокротой во внешнюю среду. Часть яиц может заглатываться и выделяться с фекалиями. Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду. Из яйца выходит мирацидий и активно проникает в моллюска, в котором развиваются личиночные стадии (спороцисты, редии, церкарии). Церкарии внедряются в речных крабов или раков, где превращаются в метацеркарии. Человек заражается при употреблении в пищу сырых и плохо проваренных раков и крабов. Парагонимусы выходят из оболочки, проникают через стенку кишечника в брюшную полость, а оттуда через диафрагму – в плевру и легкие.
330. Представьте в виде схемы жизненный цикл печеночного сосальщика, указав личиночные стадии, а также промежуточного и постоянного хозяина. Печеночный сосальщик Fasciola hepatica (рис. 20.3) — возбудитель фасциолеза. Тело паразита листовидное, передний конец клювообразно оттянут. Матка невелика и розеткой располагается позади брюшной присоски. Кзади от матки находятся сильно разветвленные семенники, яичники, желточники и ветви кишечника. Яйца крупные, желтовато-коричневого цвета. Фасциолез встречается чаще в странах с теплым влажным климатом.
Жизненный цикл печеночного сосальщика типичен для этой группы паразитов. Окончательные хозяева паразита — крупные травоядные млекопитающие и человек. Промежуточный хозяин — малый прудовик Lymnea truncatula. Интересно, что на территории Австралии нет моллюсков этого вида, а фасциолез распространен широко. Этот паразит, будучи занесенным сюда вместе со скотом, адаптировался к другому промежуточному хозяину — L. tomentosa. Заражение основного хозяина происходит при поедании травы с заливных лугов. Случаи заражения человека связаны с употреблением щавеля и особенно часто — водяного кресса — полуводного растения, широко употребляющегося в пищу в Западной Европе. В кишечнике основного хозяина личинки освобождаются от оболочек, пробуравливают его стенку и попадают в полость брюшины, откуда мигрируют в печень, проникают через печеночную ткань в жёлчные ходы, где через 3—4 мес. достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.
331. Представьте в виде схемы жизненный цикл свиного цепня, указав все личиночные стадии, а также промежуточного и постоянного хозяина. Свиной цепень Taenia solium (рис. 20.8, В) — возбудитель тениоза и цистицеркоза. Этот паразит меньше предыдущего, он достигает в длину 3 м. На головке кроме присосок у него находится венчик из 22—32 крючьев. В гермафродитных члениках не две, а три дольки яичника; матка в зрелых члениках имеет не более 12 пар боковых ответвлений. Яйца не отличаются от яиц предыдущего вида.
Жизненный цикл свиного цепня типичен. Окончательный хозяин паразита — человек. Характерной особенностью является способность члеников активно выползать из заднепроходного отверстия поодиночке. При подсыхании оболочка их лопается и яйца могут свободно рассеиваться во внешней среде. Этому процессу могут способствовать птицы и мухи. Из яиц, проглоченных промежуточным хозяином — свиньей, развивается онкосфера и позже цистицерки, как и у предыдущего вида.
Промежуточными хозяевами этого гельминта кроме домашних и диких свиней могут быть кошки, собаки и человек.
332. Цистицеркоз. Пути возникновения. Локализация паразита. Профилактика. Человек может проглотить яйца свиного цепня случайно, но более часто цистицеркоз возникает как осложнение тениоза. При этом заболевании особенно часто возникает обратная перистальтика кишечника и рвота. Зрелые членики могут таким образом попасть в желудок, перевариться там, а освободившиеся онкосферы проникают в сосуды кишечника, разносятся кровью и лимфой по организму, где в печени, мышцах, легких, мозге и других органах формируются цистицерки. Это может привести к быстрому смертельному исходу.
Для личной профилактики тениоза необходимо термически обрабатывать свинину, а цистицеркоза — соблюдать правила личной гигиены. Общественная профилактика — закрытое содержание свиней.
333. Представьте в виде схемы жизненный цикл бычьего цепня, указав все личиночные стадии, а также промежуточного и постоянного хозяина. Бычий цепень Taeniarrhynchus saginatus (рис. 20.8, Б) — возбудитель тениаринхоза, достигает в длину 4—10 м. На головке имеет только четыре присоски. Гермафродитные членики квадратной формы, матка в них не разветвляется, а яичник состоит из двух долей. Зрелые членики сильно вытянуты. Матка очень разветвлена, число ее боковых ветвей достигает 17—34 пар. Яйца содержат онкосферы, расположенные под тонкой прозрачной оболочкой, которая быстро разрушается. Онкосферы имеют три пары крючьев и толстую, радиально исчерченную оболочку. Диаметр онкосфер около 10 мкм. Тениаринхоз распространен повсеместно, где население употребляет в пищу сырое или недостаточно обработанное говяжье мясо.
Жизненный цикл бычьего цепня типичен. Основной хозяин только человек, промежуточный — крупный рогатый скот. Особенностью этого вида является то, что с фекалиями человека членики выделяются группами по 5—6. Корова, проглотив такие членики, становится промежуточным хозяином паразита. В ее мышцах формируются финны, называемые цистицерками. Финна представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, в котором находится сколекс. В мышцах финны могут сохранять жизнеспособность долгие годы. При поедании мяса такой коровы в желудке под действием кислой среды желудочного сока головка вывертывается, прикрепляется к стенке кишки и развивается новый цепень
334. Представить жизненный цикл карликового цепня. Человек служит и окончательным и промежуточным хозяином. Заражение происходит при попадании яиц в рот. В тонком кишечнике из яиц выходят онкосферы, которые проникают в ворсинки слизистой оболочки и превращаются в финну, типа цистицеркоида. Финна растет, разрушает ворсинку и выпадает в просвет кишечника. Здесь под влиянием пищеварительного сока головка выворачивается, прикрепляется к стенке кишечника и начинает образовывать новые членики. Через 14-15 дней формируется половозрелая особь. Считают, что яйца, выделившиеся в полость кишечника, иногда могут развиваться в половозрелую форму, не выходя из пищеварительного тракта. В этом случае говорят о внутрикишечной аутоинвазии, при этом количество паразитов может достигать до 1500 экземпляров. Таким образом, в организме человека могут сосуществовать как личиночные формы (в ворсинках), так и половозрелые (в просвете кишки). Если яйца, выделившись из организма с фекалиями, попадают в пищеварительную систему мучного хруща из р. Tenebrio (Тенебрио), в нем разовьется финнозная стадия червя – цистицеркоид. При проглатывании инвазированного жука с непропеченным тестом в кишечнике человека из цистицеркоидов разовьются взрослые паразиты.
335. Карликовый цепень. Морфологическая характеристика. Лабораторная диагностика и профилактика. Карликовый цепень Hymenolepis nana — возбудитель гименолепидоза (рис. 20.11). Это мелкий гельминт длиной до 5 см с головкой, снабженной крючьями и присосками. Зрелые членики столь нежны, что, развиваясь, полностью разрушаются еще в кишечнике, поэтому яйца быстро выходят из них и попадают в фекалии. Размер яиц до 40 мкм. Они имеют округлую форму и бесцветны.
Для диагностики важно обнаружение яиц в фекалиях.
Профилактика сводится к выявлению и лечению больных и соблюдению правил личной гигиены, в первую очередь в детских учреждениях. Имеются сведения, что у мышей и крыс также способны паразитировать некоторые штаммы этого паразита. В связи с этим профилактика гименолепидоза должна включать также борьбу с грызунами. Необходима и постоянная борьба с насекомыми — механическими переносчиками яиц гельминтов.
336. Представить жизненный цикл эхинококка, указав все личиночные стадии, а также промежуточного и постоянного хозяина. Эхинококк Echinococcus granulosus (рис. 20.9, А) — возбудитель эхинококкоза.
Жизненный цикл эхинококка связан с хищными животными семейства Псовые (волками, шакалами, собаками), которые являются его окончательными хозяевами. Взрослые членики способны активно ползать, распространяя яйца по шерсти хозяина и в окружающей среде. Их могут проглотить травоядные животные — коровы, овцы, олени или человек, становясь промежуточными хозяевами. Финна эхинококка — пузырь, нередко достигающий 20 см в диаметре. Он заполнен жидкостью с огромным количеством молодых сколексов, постоянно почкующихся от внутренней поверхности стенки финны. Окончательный хозяин заражается, поедая пораженные органы промежуточного.
Растущая финна сдавливает органы, вызывает их атрофию. Постоянное поступление продуктов диссимиляции в организм хозяина вызывает его истощение. Очень опасен разрыв эхинококкового пузыря: жидкость, заключенная в нем, может вызвать токсический шок. При этом мелкие зародышевые сколексы могут распространяться по организму, поражая другие органы. Множественный эхинококкоз обычно заканчивается смертью хозяина.
337. Представить жизненный цикл альвеококка, указав все личиночные стадии, а также промежуточного и постоянного хозяина. Жизненный цикл принципиально не отличается от эхинококка, но окончательными хозяевами этого паразита являются дикие хищники — лисы, песцы, волки, реже домашние — собаки, промежуточными — мышевидные грызуны, иногда человек.
338. Представить жизненный цикл лентеца широкого, указав все личиночные стадии, а также промежуточного и постоянного хозяина. Широкий лентец Diphyllobothrium latum (рис. 20.8, А) — наиболее частый возбудитель дифиллоботриоза у человека.
Жизненный цикл широкого лентеца типичен для этой группы паразитов. Яйца попадают в воду, и из них выходит корацидий, покрытый ресничками. Его проглатывают первые промежуточные хозяева — циклопы. Циклопов с процеркоидами съедают рыбы, в мышцах и икре которых накапливаются плероцеркоиды. Из рыб чаще всего поражаются окуни, ерши, налимы и щуки. В крупных хищных происходит дальнейшее накопление плероцеркоидов. Окончательными хозяевами являются крупные рыбоядные млекопитающие (медведи, собаки и т. д.) и человек. Таким образом, дифиллоботриоз — природноочаговое заболевание. У человека это заболевание встречается чаще у рыбаков, туристов и людей, употребляющих в пищу слабопросоленную рыбу и икру домашнего производства.
Дифиллоботриоз — это опасное заболевание не только потому, что паразит имеет большие размеры тела и может вызвать кишечную непроходимость, но и в связи с тем, что он находится в антагонистических отношениях с нормальной микрофлорой кишечника, вызывая дисбактериоз. При этом нарушается всасывание витаминов группы В и развивается тяжелая анемия с нарушением кроветворения в красном костном мозге.
