Ответы хирургия (4)

Патогенез ХВН. Предрасполагающие факторы при варикозе: дефект закладки мезенхимы, дисбаланс метаболических и рабочих миоцитов, повышение уровня фибронектина в стенках вен; производящие факторы: гравитация, гормоны, беременность, экстравазальная компрессия, повышение ЦВД, снижение онкотического давления плазмы.

При ХВН отмечается расслабление стенок вен, болезненные отёки в области лодыжек. Причина – гормональные нарушения (женщины 40 лет и выше)

При ТАЭ – клапанная недостаточность перфорантных вен, расположенных под венозными сеточками.

При ПТБ – реканализация и сморщивание клапанов глубоких и перфорантных вен, рефлюкс крови из глубокой в поверхностную венозную систему.

Патогенез трофических нарушений при ХВН – теории Хоманса (1917) – стаз крови,

эритроцитов. Линтон (1940) – венозная гипертензия через перфоранты при ПТБ, теория фибринных муфт. Наиболее признанна в настоящее время теория «ловушки для лейкоцито», их миграция и активизация в поражённую конечность (лейкоцитарные тромбы – ишемия – активация лейкоцитовобразование свободных радикалов кислорода – выделение протеолитических ферментов – разрушение тканей).

Методы лечения ХВН:

Компрессионное лечение – механическое сдавливание вен, повышение протеолитической активности крови. Используются чулки, бинты, гольфы, колготки. Медикаментозное лечение – флеботропные препараты (детралекс, гинкор-форт, вазобрал, троксевазин, доксиум; системная энзимотерапия (флобэнзим); дезагреганты (тиклид, трентал, танакан); антибиотикотерапия при инфекции; мази (троксевазиновая, лиотон гель 1000 и др.)

Склеротерапия – введение тромбовара, этоксисклерола, фибровейна при изолированных вариксах, телеангиоэктазиях, при операциях для склерооблитерации ствола подкожной вены.

Хирургическое лечение – кроссэктомия (операция Троянова –Тренделенбурга), интраоперационная склерооблитерация или венэктомия по Бэбкоку (при диаметре ствола более 10 мм), стриппинг вариксов.

II.Посттромбофлебитическая болезнь– это заболевание, связанное с затруднением венозного оттока из пораженной конечности, которое возникает после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Достаточно трудно определить момент, когда острый тромбофлебит переходит в посттромбофлебитическую болезнь. Посттромбофлебитическая болезнь – одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний. Классификация. Классификация по М.И.Кузину и В.Я. Васюткову (1966):

а) отечно-болевая б) варикозная в) язвенная

Эта классификация не отражает уровень посттромботических изменений в магистральных венах, различные степени гемодинамических нарушений. Те же недостатки присущи классификации Р.П.

Аскерханву (1969): а) сухая б) отечная

в) псевдоварикозная Более целесообразными с хирургической точки зрения представляются

классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых при ультразвуковом исследовании или флебографии. Таким образом, основываясь на современных взглядах флебологии классификация должна

учитывать 3 основные характеристики:

I. Степень выраженности хронической венозной недостаточности: 0 - клинические проявления отсутствуют 1 - синдром «тяжелых ног», преходящий отек

2 - стойкий отек, гиперили гипопогиентация, липодерматосклероз 3 - венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

II. Локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен: - берцовый сегмент - подколенный сегмент - бедренный сегмент - подвздошный сегмент - нижняя полая вена

III. Характер окончательной эволюции тромботических масс:

-окклюзия

-реканализация

-смешанная форма

По данным литературы реканализованные формы при посттромботической болезни составляют около 50%, а окклюзионные достигают 30%.

Диагностика

1.Инвазивные методы исследования.

2.Рентгенофлебография.

3.Радиофлебография

Неинвазивные методы исследования.

1.Функциональные пробы. (Проба Мейо-Претта, маршевая проба Дельбе-Пертеса)

2.Ультразвуковая доплерография.

3.Ультразвуковая флебография (дуплексное ангиосканирование).

Лечение

1. Консервативное лечение.

Первым этапом лечения больного с посттромбофлебитическим синдромом является своевременное направление его ангиохирургу. Профессионально грамотная тактика

2.Радикальные поверхностные венэктомии.

3.Локальные поверхностная венэктомия.

II.Операции с реконструкцией кровотока в глубоких венах:

1.Шунтирующие операции.

2.Операции устраняющие ретроградный кровоток. 3. Аллопластика вен.

148.Нарушения лимфообращения. Лимфостаз. Основные причины. Принципы диагностики и лечения.

Лимфедема - хроническое заболевание, характеризующееся увеличением в объёме какой-либо части тела вследствие нарастающего отёка тканей с последующим фиброзом.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют: первичную и вторичную лимфедему Первичная лимфедема связана с врождённой патологией (гипоплазия периферических

лимфатических сосудов или аплазия группы лимфоузлов)

Вторичная лимфедема – результат различных патофизиологических механизмов (обструктивных,инфекционных, травматических и пр.).

Причиной лимфедемыслужат анатомические и функциональные изменения в лимфатической системе, приводящие к дисбалансу между капиллярной фильтрацией и лимфатическим оттоком: сдавление лимфатических сосудов извне; сокращение числа лимфангионов; обструкция сосудов (тромбы, паразиты); травма лимфатических сосудов; воспалительные процессы с лимфангоитом.

Степени лимфедемы

 1 ст. - отёк лабильный, локализуется на тыле стопы (кисти), асимметрия окружности конечности не более 2 см.

2 ст. - отёк стабильный, распространяется голень (предплечье), асимметрия до 5 см. В тканях – лёгкие фиброзные изменения, снижение температуры кожи. Постоянный отек всей конечности с деформацией ее контуров, резкий постоянный отек, усиление гиперкератоза.

3 ст. – асимметрия до 10 см. гиперкератоз, папилломатоз

4 ст. - папилломатоза, бородавчатых разрастаний, трофические расстройства, лимфорея

Втечении заболевания следует различать:

Стадия лимфедемы (преобладают функциональные нарушения лимфотока, фиброз тканей слабо выражен)

Стадия фибредемы (подкожная клетчатка полностью замещается грубой волокнистой соединительной тканью)

Клинические формы лимфедемы

I.Врождённая лимфедема - наблюдается у 10% больных.

Связана с аномалией развития лимфатических сосудов и узлов, наличием амниотических перетяжек у новорожденных

Семейная наследственная форма наблюдается всегда у членов одной семьи: - Синдром Мильроя – появление лимфедемы с момента рождения

-Синдром Мейджа – появление болезни в пубертатном возрасте. II. Первичная лимфедема - наблюдается у 90% больных.

Обусловлена гипоплазией лимфатических узлов и сосудов. Характерно двустороннее поражение (95%):

-ранняя (молодёжная) – limphedema praecox – появляется до 35 лет и наблюдается у 19% больных с первичной лимфедемой

-поздняя (запаздывающая) – limphedema tardum – проявляется после 35 лет и наблюдается у 71% больных 3) Вторичная лимфедема - наблюдается у 40% больных с лимфедемой, лимфатические

узлы и сосуды развиты нормально.

-травмы и физические перегрузки конечностей

-инфекция (рожа, пиодермия, рецидивирующий целлюлит, филяриоз)

-опухолевые поражения

-рубцовые процессы

-специфическое поражение лимфатических узлов

Правила консервативного лечения лимфедемы

(Н.А.Бубнова, 2000):

Каждому больному – своя схема консервативного лечения.

В зависимости от длительности ремиссии, курсы терапии повторять 1-2 раза в год. При наличии показаний к хирургической коррекции лимфооттока консервативная терапия должна обязательно проводиться до и после операции

Консервативная терапия не является альтернативой хирургическому вмешательству

Основные направления консервативного лечения лимфедемы:

•Постоянная компрессионная терапия

•Укрепление стенок и повышение тонуса лимфатических и венозных сосудов

•Воздействие на межуточное вещество мягких тканей конечности (мезотерапия)

•Нормализация гемостаза и реологии крови

•Использование диуретиков (предпочтительно осмотических, короткими курсами)

•Усиление экстралимфатического транспорта макромолекулярных веществ

•Витаминотерапия

•Антибактериальное лечение

•Нормализация иммунного статуса

•Кортикостероиды в небольших дозах

Типы операций при лимфедеме:

1.Радикальные» операции 2.Сегментарные резекции (дерматолимфофасцоэктомия (ДЛФЭ) - операция

Краковского-Савченко), лимфо-венозные (ЛВА) и лимфо-нодуловенозные анастомозы

3.Сочетанные операции (ЛВА + ДЛФЭ)

4.Липолимфосакция

5.Прочие (трансплантация большого сальника, перемещенные лоскуты)

149.Некрозы. Гангрена. Причины возникновения. Клинические формы. Диагностика. Принципы лечения.

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Прямые некрозы возникают в области воздействия какого-либо внешнего фактора. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломах, вывихи, разрывы), так и при открытых(раны) повреждениях. Непрямые (циркуляторные) некрозы. Причины развития: нар-е артериальной проходимости, венозного оттока, микроциркуляции, лимфообращения, а также иннервации. Виды некрозов: а) сухие(коагуляционные) – хар-ся постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от здоровых., б) влажные(колликвационные) – хар-ся развитием оттека, воспаления, увеличения органа

вобъеме, при этом вокруг очага выражена гиперемия, имеются пузырьки с прозрачной или геморрагической жидкостью. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация(высокая темп-ра, озноб, тахикардия, одышка, гол. боли, слабость, обильный пот).

Сухая и влажная гангрена. Гангрена – это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки.

Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечностей, желчного пузыря, легкого. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальцев. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Сухая гангрена распространяется от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. В области соединения погибшей ткани со здоровой развивается защитный барьер. На полное омертвление тканей и процесс восстановления уходит достаточно долгое время. Клетки в омертвевших тканях развиваются очень медленно. В этот период проникшие

вочаг заболевания микробы могут стать причиной развития другого вида гангрены – влажной. При влажной гангрене на больном участке кожа покрывается пятнами, пузырями с гнойным содержимым. Больной чувствует себя плохо, пораженное место сильно болит, давление понижается, поднимается температура тела.

Интоксикация организма из-за влажной гангрены представляет серьёзную угрозу для жизни человека, может развиться сепсис, что станет причиной смерти. Очень тяжело переносят заболевание больные сахарным диабетом, так как из-за большого количества сахара в крови организм не может полноценно бороться с болезнью. Лечение: назначаются покой, асептические повязки, антикоагулянты,антибиотики. При сухой гангрене рекомендуется выждать образования демаркационной линии, после чего произвести ампутацию в пределах здоровых тканей. При прогрессирующей влажной гангрене без признаков демаркации необходима ранняя ампутация.

Профилактика: предупреждение, ранняя диагностика и лечение заболеваний, которые могут вызвать гангрену; мероприятия по восстановлению нарушенного кровообращения (снятие спазма сосудов, развитие коллатералей).

150.Пролежни. Трофические язвы. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Профилактика. Принципы лечения.

1.Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6—8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых — фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

2.Отличия трофической язвы от раны

Пролежни – один из разновидностей некроза. Это дистрофические язвеннонекротические изменения кожи, подкожной жировой клетчатки, и мягких тканей вплоть до костей.

Механизм образования. Пролежни образуются в результате нарушения микроциркуляции от сдавления. Чаще всего появляются в области копчика, лопаток, пяток… В местах выпирания костей. Появляются у людей в тяжелом состоянии, которые неподвижно лежат в постели длительное время. Пролежни образуются постепенно: Побледнение места будущего пролежня –> покраснение –> цианоз –> отек –> отслоение эпидермиса –> образование пузырьков с серозно-геморрагическим экссудатом –> омертвление мягких тканей вплоть до надкостницы –> кожа отмерает – > некротические ткани оттеделяются –> образуется глубокая гнойная рана вплоть до

прилежащей кости. Возможно присоединение вторичной инфекции и смерть. Профилактика. Положение больных следует менять каждые 2 часа и оставлять на несколько минут. Следить за чистотой нательного и постельного белья, не должно быть складок. Стоит перестилать постель 2-3 раза в день. Ежедневно следить за чистотой кожных покровов, обмывать участки возможных пролежней теплой водой, протирать 10% камфорным спиртом, круговыми массирующими движениями.

151.Свищи (определение). Классификация. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.

Свищи – патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой. Свищевой ход выстлан эпителием или грануляциями. Различают наружный свищ (соединяющийся с внешней средой) и внутренний (соединяющий органы или полости).

Этиология. Свищи могут быть врожденными и приобретенными. Приобретенные свищи возникают в результате воспалительного процесса, либо после хирургических манипуляций. Врожденные свищи являются аномалией развития, чаще всего они расположены на передней и боковой поверхности шеи, иногда в районе пупка. После операции свищи образуются из-за нарушений кровообращения в тканях, несостоятельности швов или инфицирования.

По характеру секрета, который выделяется: гнойный, слизистый, мочевой, каловый, желчный… В зависимости от пораженных органов: пищеводный, желудочный, бронхиальный, кишечный…

Симптомы. Наружного свища – отверстие на коже и характерное отделяемое из него. Появлению свища предшествует травма, воспаление предлежащих органов и тканей. Внутренний свищ являются осложнением острых или длительно текущих хронических заболеваний. В зависимости от расположения свища, различные симптомы: боль, поступление желчи в брюшную полость, выраженные расстройства пищеварения, если это желчный свищ. Заброс пищи в трахеобронхиальное древо и развитие бронхита, аспирационной пневмонии, если это бронхопищевой свищ… Диагностика. Сбор анамнеза. Наружные легко диагностируются, т.к. имеют характерное выходное отверстие. При помощи зонда можно определить глубину и направление канала. Иногда используют контрастирование. Рентгенография, УЗИ, эндоскопические методы для диагностики внутренних свищей.

Лечение. Оперативное, иссечение эпителиальной ткани и сшивание канала. Очищение полости от гнойного отделяемого.

152. Опухоль (определение). Этиология и патогенез (онкогенез).

Понятие о канцерогенах. Опухоль – это патологический процесс, связанный с разрастанием ткани, клетки которой приобрели способность к беспредельному, нерегулируемому размножению.

Характерные особенности опухолевого процесса:

1.Опухоль растет из себя (маноклональная гипотеза) достаточно одной клетки, подвергшейся бластотрансформации, чтобы из нее развилась опухоль;

2.Беспредельное нерегулируемое размножение клеток передаваемое по наследству;

3.Атипизм и снижение дифференцировки;

4.Особенности роста;

5.Способность к рецидивированию:

ложные рецидивы - после нерадикального ее удаления; истинные рецидивы – появление опухоли в данном органе после радикального удаления; 6. Способность к метастазированию.

Пути MTS – имплантационный (отрыв клетки);

– лимфогенный – частый (колонии клеток в лимф. сос.); – гематогенный (колонии клеток попадают в сосуды).

Этиология и патогенез опухолевого роста.

В настоящее время общепринятой концепцией развития онкозаболевания является мутационно-генетическая, т.е. в основе озлокачествления клетки лежат

изменение ее генома. Супрессирующее взаимодействие с защитными факторами организма хозяина происходит на всех уровнях. Опухоль возникает чаще всего вследствие сложного реактивного процесса, который развивается при воздействии

определенных внешних или внутренних факторов. Появившийся в результате этого опухолевый зачаток приобретает автономность, обусловленную закономерностями, заложенными в самих опухолевых клетках. Таким образом, этиологический фактор при злокачественной опухоли играет роль только пускового механизма. Значение и место этиологического фактора в процессе озлокачествления клетки (опухолевая трансформация, бластотрансформация, малигнизация) отражает полиэтиологическая концепция развития опухолей. Данная концепция предусматривает наличие различных веществ и

факторов воздействия, который могут вызвать специфический мутагенез: эти вещества выделены в отдельную группу – канцерогены – это агент, который в силу своих свойств может вызвать необратимые изменения или повреждения в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клетками. А процесс превращения нормальных клеток в злокачественные называется канцерогенезом.

Взависимости от скорости , активности опухолевой трансформации различают истинные и условные канцерогенные факторы.

Истинные – это вещества и факторы воздействия, которые в эксперименте закономерно вызывают развитие опухоли. Условные – это вещества и факторы воздействия, которые могут вызвать опухолевый процесс только при строгоопределенных условиях.

Всоответствии с характером действия выделяют следующие группы канцерогенов:

механические; физические;хими ческие; биологические.

Механические канцерогены бывают только условными,

чаще всего при повторном действии умеренного механического фактора в области рубцов.

Канцерогены физической природы.

1.Истинные:

1.1.Рентгеновские лучи;

1.2.Гамма-лучи; 1.3. Альфа и бета.

2.Условные:

2.1.Ультрафиолет;

2.2.Термические повреждения.

Основные группы химических канцерогенов.

1.Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).

2.Ароматические аминосоединения.

3.Нитрозосоединения и нитрамины.

4.Металлы, металлоиды и неорганические соли.