Ответы хирургия (4)

анаэробы могут вызывать воспалительный процесс самостоятельно или в ассоциации с аэробными бактериями.

Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными микробами - стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка.

Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин

и тетаногемолизин. 70.Патогенез и реакция органиЗма

на развитие гнойной инфекции.

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) во внутреннюю среду организма. Неповреждённые кожа и слизистые оболочки являются надёжным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом - большом или крайне малом (микротравмы) нарушении целостности покровов тела.

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, Дальнейшее лимфатические узлы и т.д.).

распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма. Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры.

Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой се-

тью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением.Так, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных

сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление микробам тканей тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.

Для развития проникших в органы и ткани микробов необходимо некоторое время для их приспособления к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5-6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, цель которой - удалить микрофлору и повреждённые ткани во избежание развития гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов, являются: а) наличие в зоне травмы питательней среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие; в) проникновение микробов

повышенной вирулентности, например из очага воспаления у другого больного или очага в другом органе или тканях.

71. Клинические проявления и диагностика гнойно - воспалительных заболеваний.

Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa). Распространённость и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (например, при гнойном плеврите, перитоните).

При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить фазу воспалительного процесса:пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов ( . Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации. Общие

проявления

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространённости, локализации воспаления и особенностей реакции организма).

Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40 ?C и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов, в тяжёлых случаях до 25,0-30,0х109/л. В плазме крови увеличивается уровень глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушаются функции кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функций органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов (появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается ещё долго после ликвидации воспаления). Иногда увеличиваются селезёнка, печень, появляется желтушная окраска склер.

При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными и даже малозаметными. Тем не менее любой местный воспалительный процесс

сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с таковой при сепсисе и некоторых инфекционных заболеваниях (тифе, бруцеллёзе, паратифе, туберкулёзе и др.). Поэтому

такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важных целей которого - выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной общей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об общей реакции на местный гнойный процесс.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени выраженности общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений.

Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый - до 100110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при тяжёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией.

Диагностика

Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, большое значение имеет увеличение в крови уровня мочевины,некротических тел,полипептидов, ЦИК, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжёлая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов крови, развитием гипо- и диспротеинемии.

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования - пункцию, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.

этот период используют консервативные средства - антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотёчные средства (энзимотерапию), физиотерапию, тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧтерапия), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательное условие - создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют прокаиновые блокады - циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания кровезамещающих жидкостей и др.

Если воспалительный процесс перешёл в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами - пункцией абсцесса, промыванием полости антисептическими растворами, дренированием через пункционный канал. Консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют также при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.

Хирургическая операция

Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения считают показанием к хирургическому лечению.

Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) определяет неотложность хирургической . Признаками тяжёлого или прогрессирующего течения воспаления и операции неэффективности

консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления - гнойный или некротический распад, нарастающий отёк тканей, боли, присоединившийся лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит.

Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом терапии. Принцип», предложенный Гиппократом, не утратил своего значения и в настоящее время.

Вопросы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, чтобы обеспечивать удаление гноя и некротизированных тканей, и располагаться в нижней части полости - для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле - предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по её ходу. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно

промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны (см. Физическая антисептика в главе 2) для активной аспирации в послеоперационном периоде гнойного содержимого и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведённый через разрез дренаж не обеспечивает достаточной эвакуации гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры).Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам.

Антибактериальная (этиотропная)терапияДля борьбы с возбудителями гнойно-

воспалительных заболеваний, вызвавших и поддерживающих воспаление, применяют различные антибактериальные препараты, среди которых основное место занимают антибиотики. Успех антибиотикотерапии возможен лишь при тщательном выполнении основных правил, касающихся показаний и противопоказаний для неё, выбора рациональных комбинаций антибактериальных препаратов и их дозы, предупреждения осложнений, связанных с применением антибиотиков.

73.Фурункул и фурункулез. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Фурункул

Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой . Наиболее частой локализацией фурункулов являются задняя клетчатки поверхность шеи, предплечья,

тыльная сторона кисти, лицо, бедро. Появление двух и более фурункулов свидетельствует о фурункулёзе. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчёсы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом.

Этиология и патогенез

Наиболее частым возбудителем фурункулёза является золотистый стафилококк, реже - другие гноеродные микробы.

Предрасполагающими к развитию фурункула моментами являются ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вокруг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани. Больные в начале заболевания жалуются на появление гнойничка (пустулы) или болезненного уплотнения в толще кожи. С нарастанием воспаления присоединяются жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области увеличивающегося уплотнения. Наиболее выраженную болезненность отмечают при локализации фурункула на участках кожи, плотно

прилежащих к подлежащим тканям: на волосистой части головы, затылке, наружном слуховом проходе, тыльной стороне пальцев.

Клинические проявления и диагностика

При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления отмечают небольшой гнойничок (пустулу) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно определить уплотнение в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойничок при этом отсутствует. По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5-1,5 см, не имеющий чётких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из-под корки

выделяется небольшое количество гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зелёного цвета - верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется довольно глубокая, умеренно кровоточащая ранка, которая быстро заполняется грануляциями и заживает через 2-3 дня с образованием втянутого рубца. Иногда при осмотре на месте фурункула определяются шаровидная припухлость, размягчение, незначительное гнойное отделяемое. Это абсцедирующий фурункул, образовавшийся вследствие полного гнойного расплавления некротического стержня и нарушения оттока гноя.

Выявленные при осмотре больных на коже красные полосы, идущие от фурункула, свидетельствуют о присоединении лимфангелита ,, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов - о присоединении При локализации фурункула на лице (рис. 97) - верхней губе, веках, надбровных дугах -

больные иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температуру тела, которые являются признаками осложнения фурункула гнойнымтромбофлебитом лицевых вен. Последний иногда сопровождается гнойным менингитом вследствие перехода воспаления по венам лица через глазную вену на кавернозный синус.

Присоединение таких симптомов болезни, как перемежающаяся лихорадка, потрясающий озноб, проливной пот, бред, помрачение сознания, бледность кожных покровов, указывает на возникновение сепсиса, а появление гнойников в других органах (метастатических абсцессов) подтверждает диагноз септикопиемии.

Лечение

Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьёзных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. В начале заболевания обрабатывают кожу 70% раствором этанола, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют УФ-облучение. После отхождения стержня

накладывают мазевые повязки с эмульсией хлорамфеникола, мазью диоксометилтетрагидропиримидина. При осложнении фурункула лимфангиитом и лимфаденитом показана антибиотикотерапия.

Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводят местное и общее

При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению - вскрытию абсцесса.

При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулёзе необходимо специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

74.Карбункул. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Карбункул (carbunculus) - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальныхжелёз, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов.

Этиология и патогенез Наиболее частый возбудитель карбункула - золотистый стафилококк, реже - стрептококк, иногда - смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк). Предрасполагающими к развитию карбункула моментами являются ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, гипо- и авитаминозах, болезнях обмена веществ (сахарном диабете).

Основная локализация карбункула - задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желёз. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов, с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением.

Клинические проявления и диагностика

Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза, истощения.

При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (например, повышение температуры тела, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже - конечностей. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряжённая, лоснящаяся, с наиболее интенсивной синебагровой окраской в центре, она постепенно бледнеет по направлению к периферии. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойнонекротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи (рис. 98). Истончённый участок некроза прорывается внескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезнен, вокруг него - выраженный отёк тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже возникает лимфангит.

При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата образуется большая полость, покрытая серо-зелё- ными некротическими тканями, с обильным отделением гноя.

Если при наблюдении за больным отмечаются увеличение отёка тканей, прогрессирование некроза, нарастание симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), присоединение потрясающего озноба, проливного пота, лимфангиита, лимфаденита, тромбофлебита, это следует расценивать как неблагоприятное течение карбункула, развитие флегмоны, сепсиса.

Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита.

Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом, для которого характерны наличие геморрагического пузырька, отсутствие гнойного отделяемого, безболезненность инфильтрата, резко выраженный отёк тканей; образующаяся некротическая ткань чёрного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморрагическим содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреязвенную палочку.

Лечение

Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой для поражённого органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза. Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают