Ответы хирургия (4)

брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не перемещаются из одного колена кишки в другое. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Реже возникают показания к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии. включает сосудорасширяющие средства (папаверин, ношпа, никошпан, галидор, компламин),

(бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-

калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловаякислота), а также пармидин. Хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила и др. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). У подавляющего числа больных (более

90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии, эндокардите трехстворчатого клапана и др. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения.

Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки.

Диагностика. Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого.

Для диагностики применяются следующие методы:

-обзорная рентгенография грудной клетки (исключение другой патологии, классическая треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко /менее 2%/, гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом); -эхокардиография (возникновение острого легочного сердца, исключение патологии

клапанного аппарата и миокарда левого желудочка, обнаружение тромбоэмболов в полостях сердца и в главных легочных артериях); -ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей (выявление источника

эмболизации, получение информации о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии). -перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения

макросфер альбумина, меченных 997с – наиболее адекватный метод скрининга ТЭЛА. -комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и ретроградную илиокавографию, остается "золотым стандартом" и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА. Консервативное лечение.

-антикоагулянтная терапия: низкомолекулярные гепарины (дальтепарин натрий, надропарин натрий, эиоксапарин натрий). Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес. для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

-тромболитическая терапия: стрептокиназа (100 000 ЕД в 1 час). Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение. Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. Профилактика. Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе нижней полой вены. Неспецифические меры применимы у всех без исключения стационарных больных (эластическая компрессия нижних конечностей, сокращение продолжительности постельного режима, максимально ранняя активизация пациентов, применение прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей). Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмболических осложнений наиболее вероятно (низкомолекулярные гепарины). Вторичная профилактика ТЭЛА. Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кавафильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен.

146. Хроническое нарушение артериального кровотока (хроническая артериальная недостаточность).

Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Клиническая картина.

Диагностика. Оперативное и консервативное лечение

Окклюзионные поражения ветвей дугиаорты - сущность заболевания состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечностей.

Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстракраниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мышцами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией.

При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклюзии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения.

Клиническая картинаслагается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухудшение памяти, кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами, отмечается преходящая односторонняя слепота, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявляется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выраженные ишемические расстройства встречаются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. Вдиагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалография, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахицефальных сосудов – панаортографии.

Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов поражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррекции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эндартериэктомию. При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходящей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в подмышечной ямке). При распространенном поражении общей соннойартерии операцией выбора является ее резекция с протезированием. При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе-верхняя шейная или грудная симпатэктомия. После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улучшение кровообращения в коллатералях

Хронические нарушения висцерального кровообращения - заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже бывают

фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении серповидной связкой, медиальной ножкой диафрагмы, уплотненной поджелудочной железой. Гипоксические состояния ведут, прежде всего, к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания, нарушается функция печени и поджелудочной железы.

Клиника и диагностика:атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ишемией боли в животе, возникающие через 20-40 мин после приема пищи и продолжающиеся в течение 2 часов. Боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах, прогрессивном похудании. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

При рентгенологическом исследовании обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекциях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий.

Лечение: в легких случаях больные подлежат консервативной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Оперативное лечение определяется причиной, приведшей к развитию заболевания. И может заключатся в рассечении рубцовоизмененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения, эндартериэктомии с последующим его или протезированием или шунтированием.

Вазоренальная гипертензия- заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий.

Встречается у 3-5% больных, страдающих артериальной гипертонией.

Среди причин, вызывающих поражение почечных артерий на первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65%), на втором – фиброзно-мышечная дисплазия (15-30%), на третьем – неспецифический аортоартериит (16-22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиника и диагностика:больные жалуются на головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Артериальное давление резко

повышено.

Систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст.

Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Большое значение для диагностикиимеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При поражении сосудов на ангиограмме видно характерное сужение устья и начального отдела почечной артерии.

Лечение:только хирургическое. Оперативное лечение определяется основной патологией и может быть основано на чрезаортальной эндартериэктомии, резекции пораженного участка артерии с последующей аутопластикой илипротезированием, нефроэктомии.

Облитерирующий эндартериит артерий нижних конечностей - в основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1.

Этиология и патогенез. Развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения, травмы, курение, авитаминозы, эмоциональные и психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов, другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов.

Длительно существующий спазм артерий ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита.

Iстадия - стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску становятся холодными на ощупь, возникает перемежающаяся хромота. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

II стадия - стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (IIб стадия).

Кожа становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия - стадия декомпенсации. Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной на расстоянии 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание - покраснением кожи. Последняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

IV стадия - стадия деструктивных изменений. Боли становятся постоянными и невыносимыми, образуются язвы в дистальных отделах конечностей. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Трудоспособность больных полностью утрачена.

Для диагностикиоблитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы:

-симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх.

-проба Гольдфлама. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной, находящийся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, испытывает утомление в ноге при выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах.

Специальные методы исследования: реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография, ангиография нижних конечностей.

Основные принципы консервативного леченияоблитерирующего эндартериита:

1)устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.);

2)устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний);

3)снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на

уровне Lg-1, 3); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов - ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции

тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях – гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторнокурортного лечения.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны – операции на симпатической нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий.

При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации (некрэктомия, экзартикуляция фаланг, ампутация пальцев, ампутация стопы, или бедра).

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) аорты и магистральных артерий нижних конечностей - находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражает в основном мужчин старше 40 лет.

Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, заполненных атероматозными массами и тканевым детритом. Эти массы попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

Симптомыоблитерирующего атеросклероза:перемежающаяся хромота,

проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. На поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитерациях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.

Диагностика. Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография. Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом. Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена - показана ампутация бедра.

Болезнь Рейно - заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног.

Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные переохлаждения, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни:

Iстадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I-II пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов.

II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и

пастозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет.

III стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезненные, спаянные с костью.

Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных мероприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев – некрэктомия.

147.Нарушения венозного кровообращения. Острые венозные тромбозы и хроническая венозная недостаточность Общие принципы клинической и инструментальной диагностики. Профилактика осложнений. Принципы комплексного лечения.

В понятие «хронической венозной недостаточности (ХВН)» входят первичный варикоз, посттромбофлебитический синдром или болезнь (ПТБ), функциональная венозная недостаточность (ФВН), телеангиоэктазии, сетчатое расширение кожных вен.

I.Классификация хронической венозной недостаточности (международная – СЕАР)

Клиническая классификация

Стадия 0 отсутствие симптомов Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены Стадия 2 варикозно-расширенные вены Стадия 3 отёк

Стадия 4 кожные изменения обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодермосклероз)

Стадия 5 кожные изменения указанные выше и зажившая язва Стадия 6 кожные изменения указанные выше и активная язва

Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000 г.) Стадии:

–изолированные формы (телеангиоэктазии, сетки, изолированные флебэктазии)

–варикозное расширение поверхностных вен с клапанной недостаточностью

–клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен

–клапанная недостаточность поверхностных, перфорантных и глубоких вен.

Особенности диагностики. Клинические признаки: наличие вариксов, телеангиоэктазии, инфекция, склероз кожи ,подкожной клетчатки, язвы. Пробы: кашлевого толчка (Гаккенбруха), Мейо-Прата, Пратта; пальцевое определение дефектов в фасции (выход несостоятельных перфорантных вен.