Ответы хирургия (4)

воспалительного процесса. Большое значение для исследования имеет пункция сустава: по характеру выпота удаётся уточнить особенность воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-геморрагический и др.). Проводят микробиологическое исследование эвакуированного выпота для определения вида патогенной микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

При исследовании крови выявляют обычные признаки гнойного воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз, повышенную СОЭ, диспротеинемию. Исследование при остром гнойном артрите позволяет обнаружить расширение суставной щели. Рентгенологически – остеопороз в эпифизарных концах костей пораженного сустава.

.

Лечение

Лечение острого гнойного артрита включает:

Местное лечение: а) пункция сустава с эвакуацией гнойного выпота, промывание полости сустава антисептическим раствором и затем введение антибиотиков; лечебные пункции проводят ежедневно - до прекращения скопления воспалительного экссудата в полости сустава; б) иммобилизация конечности с помощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; в) физиотерапия: УВЧ, кварцевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др.; г) после стихания воспалительного процесса - лечебная физкультура, массаж и другие мероприятия для восстановления функций сустава.

Общее лечение включает антибиотикотерапию, проводимую с учётом данных микробиологических исследований, иммунотерапию, переливания крови, плазмы, белковых кровезамещающих жидкостей, дезинтоксикационную терапию, рациональное питание, насыщенное белками и витаминами.

Хирургическое вмешательство - артротомия - показано лишь в случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным.

Мерами профилактики острого гнойного артрита являются тщательная первичная хирургическая обработка ран при ранениях сустава, строгое соблюдение асептики при ортопедических операциях и правильное лечение гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу.

105.Посттравматический остеомиелит. Причины. Особенности клинического течения. Диагностика и лечение.

При осложнении открытого перелома кости гнойно-деструктивным процессом ставят диагноз посттравматического

остеомиел Попаданию гноеродной флоры в костные отломки эндогенным путем ита. способствует наличие обширной и, главное, глубокой раны в зоне повреждения кости. В возникновении

посттравматического остеомиелита большую роль играет степень загрязнённости и инфицирования не только окружающих мягких тканей, но и самих костных отломков.

Типичная последовательность патологических изменений при возникновении посттравматического остеомиелита такова:

открытый перелом кости с наличием размозжённой, глубокой, сильно инфицированной раны,

бурное нагноение в ней в ближайшие дни,

переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Развитие посттравматического остеомиелита характеризуется повышением

температуры тела и ухудшением общегосостояния при возникновении нагноения в ране. Повторное возникновение боли в костных отломках или по всей конечности свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани. Местные изменения: гиперемия кожных покровов, отёчность мягких тканей, значительное количество гнойного отделяемого из глубины раны.

После самопроизвольного или хирургического вскрытия образовавшейся флегмоны, гнойных затёков, их дренирования

состояние больного улучшается, так как явления гнойной интоксикации обычно быстро ликвидируются Упорное

гноетечение из раны, сообщающейся с костными отломками, или формирование в ней гнойного свища указывают на развитие посттравматического остеомиелита. В этом случае на рентгенограммах обычно обнаруживают инородные тела, костные отломки, небольшие полости с секвестрами..

Посттравматический остеомиелит протекает так же, как и гематогенный: острый процесс переходит в хронический, который характеризуется периодами ремиссии и рецидивов. Посттравматический остеомиелит часто приводит к формированию ложного сустава.

ВЫДЕЛЯЮТ ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМЫ.

Лечение

Лечение посттравматического остеомиелита – хирургическое. При этом удаляют секвестры, некротизированные костныеотломки, гнойные грануляции, иссекают свищи. Резекцию кости применяют при остеомиелите лопатки, ребра, ключицы. При концевом посттравматическом остеомиелите с образованием ложного сустава применяют резекцию костных отломков кости с фиксацией костных отломков аппаратом Иллизарова, Гудушаури. При эпифизарном остеомиелите показана резекция сустава, к ампутации прибегают лишь при угрозе развития сепсиса. Поспешное удаление металлических конструкций при осложнении перелома остеомиелитом не всегда приводит к улучшению состояния больного (возможно даже его ухудшение).

При наличии несросшегося перелома и остеомиелита производят экономное освежение костных отломков с последующей их репозицией. Такой сложный вопрос, как иммобилизация костных отломков, в этих случаях решают строго индивидуально. При неэффективности лечения ложного сустава, осложнённого хроническим остеомиелитом, после ликвидации остеомиелитического процесса возможна резекция кости в пределах здоровых тканей с одновременной аутотрансплантацией кости.

б) грамотрицательный (колибациллярный, псевдомонадный, протейный и т.д.; характеризуется выраженной картиной интоксикации, нередко септическим шоком);

сепсис, вызванный анаэробными возбудителями клостридиальный, неклостридиальный);

смешанный (аэробноанаэробный сепсис)

сепсис, вызванный отдельными видами грибков (кандидозный, аспергиллезный);сепсис, вызванный нозокомиальной инфекцией.

.

VI. По характеру генерализации инфекции:

септицемия (сепсис без метастазов);

септикопиемия (сепсис с метастазами гнойной инфекции).

VII. С учетом фаз развития сепсиса:

фаза напряжения;

фаза катаболических расстройств: а) стадию формирования ПОН; б) стадию исхода.

Теории сепсиса Токсическая теория (В. С. Савельев с соавт., 1976). Основная роль в патогенезе

отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов. Аллергическая теория (I.C.Royx,1983). Патогенетические сдвиги в организме обусловлены реакцией аллергическоготипа на бактериальные токсины. Бактериологическая теория (Давыдовский И.В., 1928). Все изменения, наступающие в организме, являются результатом развития гнойного очага. Они происходят вследствие роста, размножения и попадания микробов в кровяное русло. Нейротрофическая теория (Сперанский Г.Н., 1937. и др) основывается на работах И.П.Павлова, показавших главенствующее значение ЦНС в развитии патологии вообще. Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют тканевые реакции пораженного участка.

Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991) в настоящее время занимает доминирующее положение. Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной (общая реакция организма) реакции и иммунодепрессия (уменьшение количества Т- и Влимфоцитов).

Этиология

Сепсис - вызывают различные гноеродные микробы, как грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.), а также анаэробные микроорганизмы. Характер возбудителя сказывается на особенностях клинического течения сепсиса. При грамотрицательной микрофлоре сепсис редко приводит к септикопиемии, но сопровождается токсическим шоком у трети больных, протекает с выраженной

интоксикацией; при грамположительной флоре септический шок возникает в 3-5% случаев.

Типичными метастазами инфекции при стафилококковом сепсисе являются кожные покровы, лёгкие, мозг, печень, эндокард, кости, почки.

При сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком, метастазы чаще возникают в кожных покровах и суставах.

При зеленящем стрептококке, энтерококках - в эндокарде; бактероиды приводят к метастазированию в лёгкие, плевру, печень, мозг.

Источником общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит и др.) и травматические повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис), он может возникнуть при длительном стоянии катетеров (катетерный сепсис) и др.

Возможным источником инфекции при сепсисе могут стать невыявленные её очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, пародонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.).

В крайне редких случаях источник сепсиса установить не удаётся, такой вид сепсиса называют криптогенным.

Гноеродные микроорганизмы из первичного гнойного очага проникают в кровь (бактериемия), что может приводить к развитию метастазов в различных органах. Другим проявлением общей гнойной инфекции является токсемия, прикоторой микробные токсины и продукты распада тканей вызывают поражение различных органов; при этом процесс протекает по типу аллергической реакции без образования метастатических гнойников (септицемия). В этих случаях в развитии септической реакции решающее значение имеют токсические воздействия на организм.

Развитие общей гнойной инфекции определяется воздействием следующих основных

факторов.

1.Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов).

2.Очаг внедрения инфекции (область, характер и объём разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).

3.Реактивность организма (иммунологическое состояние, аллергия, состояние

различных органов и систем и др.).

Распространение (генерализация) инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путём,

либо по тому и другому . При распространении инфекции гематогенным путём

107.Клинические проявления и диагностика сепсиса.

Жалобы больного разнообразны и не всегда отражают тяжесть его состояния. При выяснении жалоб необходимо особое внимание обратить на повышение температуры тела, её изменения в течение суток, озноб, его продолжительность иповторяемость. Следует выяснить самочувствие больного, наличие аппетита и психическое состояние (эйфория, апатия). Повышение температуры тела относится к постоянным симптомам сепсиса.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щёки пылают, но спустя несколько дней лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щёк, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Очень часто при остром сепсисе появляется иктеричность склер (желтуха – при высокой концентрации биллирубина), а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Проливной пот, появляющийся после потрясающего озноба, может быть весьма обильным: больные вынуждены в течение дня несколько раз менять бельё. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос.

Довольно часто при сепсисе появляются признаки герпеса на губах, повышенная кровоточивость слизистых оболочек полости рта. В конъюнктиве глаз могут быть точечные кровоизлияния. Губы, как правило, бледные, в далеко зашедших случаях - с

синюшным оттенком. В тяжёлых случаях сепсиса дыхание затруднено: раздуваются крылья носа, напрягаются мышцы шеи.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о появлении

метастазов гнойной инфекции при септикопиемии

В местах сдавления кожи (области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи - это признак начинающихся или развившихся пролежней, которые довольно рано появляются у больных сепсисом.

у больного довольно рано появляется учащение пульса, по мере развития заболевания наполнение пульса уменьшается, тахикардия нарастает, достигая 120-140 в минуту. Выраженная тахикардия остаётся при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса. Границы сердца увеличены, характерны глухость и расщепление тонов, ослабление верхушечного толчка, систолический шум. Сердечные шумы носят временный характер и с выздоровлением больного исчезают. При присоединении язвенного эндокардита шумы становятся постоянными.

При обследовании больных обычно отмечают учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии - с обильной мокротой. При перкуссии над лёгкими определяют укорочение перкуторного звука, при аускультации - ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонических очагов.

Больные сепсисом страдают бессонницей, часто отмечают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфорию. При высоком подъёме температуры тела, ознобе появляются беспокойство, возбуждение, бред. Иногда возникает спутанность сознания, развивается острый психоз.

Выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда - изнуряющая диарея , связанная с развитием ахилии, снижением функций поджелудочной железы, развитием энтерита или колита.

Возможны желудочные или кишечные кровотечения, которые проявляются кровавой рвотой или дегтеобразным стулом.

Язык сухой, покрыт коричневым или серым налётом, иногда малиновой окраски, дёсны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка.

Часто обнаруживают увеличенную и болезненную, неплотной консистенции селезёнку, которая по мере развития заболевания становится плотной.

У больных быстро развивается анемия: через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0х1012/л и ниже, характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. Изменяется число лейкоцитов:

нейтрофильный лейкоцитоз чаще в пределах 8,0-15,0х109/л, иногда достигает 20,0х109/л. Уменьшается содержание лимфоцитов и эозинофилов, вплоть до анэозинофилии. Появление в лейкоцитарной формуле юных форм и миелоцитов при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов и анэозинофилии является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч при незначительном или умеренном лейкоцитозе.

Отмечают быстро нарастающую гипопротеинемию: содержание белка - менее 70 г/л, в тяжёлых случаях - до 60-50 г/л и ниже, содержание альбуминов уменьшается до 3040%, уровень глобулинов увеличивается в основном за счёт α1 и α2фракций.

При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица, у больных быстро развивается отёк лица, глаз закрыт вследствие отёка клетчатки на стороне расположения гнойного очага. Характерны выраженный озноб, повышение температуры тела до 3940 °C, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2- 3-й день наступает потеря сознания, развивается выраженная тахикардия (пульс до

120140 в минуту).

Для острого сепсиса, протекающего как септицемия, характерно острое начало при наличии первичного очага (как при молниеносном сепсисе). У больных появляются высокая температура тела, озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезёнки. Из крови выделяют микроорганизмы.

Появление при первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, лёгких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии.

ДИАГНОСТИКА

Ценный метод в распознавании сепсиса - регулярное бактериологическое исследование крови. Однако при типичной клинической картине сепсиса отрицательные результаты не играют решающей роли в постановке диагноза (может сказываться влияние антибактериальной терапии), поэтому наибольшую ценность представляют бактериологические исследования крови, произведённые до начала лечения.

Кровь для бактериологического исследования следует брать на высоте озноба, при повышении температуры тела, не ранее чем через 12 ч после введения антибиотиков.

Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и

лабораторные данные.

1.Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага

(гнойных заболеваний, нагноившейся раны, гнойных осложнениях хирургических операций).

2. Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.

3.Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.).

4.Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД), расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры тела).

5.Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия.

6.Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезёнки.

7.Характерные изменения в ране (септическая рана).

8.Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

9.Нарушение функций почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия.

10.Периодически возникающая диарея.

11.Раннее появление трофических нарушений (пролежней).

12.Бактериемия.

Основные критерии органной недостаточности

•Почки - олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч, диурез менее 480 мл/сут, уровень креатинина более 250 мкмоль/л.

•Печень - уровень билирубина более 34 мкмоль/л, активность ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза.

•Сердечно-сосудистая система: АД менее 90 мм рт.ст., требуются симпатомиметики, тахикардия, РаСО2<49 мм рт.ст.

•Лёгкие - необходимы ИВЛ или инсуфляция кислорода для поддержания рО2>60

ммрт.ст. и раСО2>50 мм рт.ст.

•ЦНС - заторможённость, сопорозное состояние, сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии).

•Система крови - лейкоциты более 10х109/л, тромбоциты меньше или равны

20х109/л, показатель гематокрита меньше или равен 20%.

•Система гемокоагуляции - тромбоциты менее 10х109/л, фибринолиз более 18%.

•Желудочно-кишечный тракт - динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более чем 8 ч

108.Принципы комплексного лечения сепсиса

Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность. Первичный гнойный очаг (входные ворота) при сепсисе играет не только пусковую, но и поддерживающую роль.

Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран) заключается в их хирургической обработке:

тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затёков и