Ответы хирургия (4)

Артериальное кровотечение. Кровь выбрасывается струей, часто толчкообразно соответственно пульсу (пульсирует), цвет ее ярко-красный. Артериальное наружное кровотечение наиболее значительное и быстро приводит к острому малокровию. Венозное кровотечение. Кровь имеет темно-вишневую окраску, вытекает равномерной струей. При ранении крупных вен может наблюдаться пульсирование струи крови, однако соответственно не пульсу, а дыханию. В редких случаях возможна легкая пульсация, обусловленная передачей пульсовой волны с артерии, проходящей рядом с поврежденной веной. Ранение крупных вен опасно развитием воздушной эмболии мозговых сосудов или 2 сосудов сердца: в момент вдоха в этих венах возникает отрицательное давление.

Капиллярное кровотечение. Отдельных кровоточащих сосудов не видно, кровь сочится, как из губки. По окраске стоит на грани между артериальной и венозной. Капиллярное кровотечение быстро останавливается самостоятельно и имеет значение лишь при пониженной свертываемости крови.

Паренхиматозное кровотечение. Особенно опасно, его остановить бывает очень трудно. Кровоточит вся раневая поверхность паренхиматозных органов (печень, селезенка, легкие, почки) вследствие обилия кровеносных сосудов. возникают вследствие травмы

сосудистой стенки.

возникают при разрушении сосудистой стенки опухолью или при гнойном расплавлении стенки

сосуда.

Кровотечения вследствие нарушения свертываемости крови наблюдаются при наследственном заболевании – гемофилии, а также при желтухе, скарлатине, сепсисе, цинге и других заболеваниях, нарушающих функционирование системы гемостаза. Кровотечения вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки возникают под влиянием токсико-аллергических и инфекционных агентов (геморрагический васкулит, цинга, сепсис и др.).

Наружные кровотечения возникают при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек полых органов, сообщающихся через естественные отверстия с окружающей внешней средой (просвет желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы, полость матки).

Внутренние кровотечения в естественные замкнутые полости тела (брюшинная полость, плевральная полость, полость сердечной сорочки, полость черепа, полость желудочков мозга, полость сустава) называются внутриполостными и возникают главным образом в результате повреждения внутренних органов (печени, легкого и других). При повреждении мелких сосудов, изливающаяся из них кровь диффузно пропитывает окружающие поврежденный сосуд ткани, что приводит к развитию внутритканевого кровотечения – кровоизлияния. При закрытом повреждении крупных магистральных сосудов, изливающаяся из них под большим давлением кровь не пропитывает окружающие ткани, а раздвигает их. В результате этого образуется полость, заполненная жидкой кровью и сгустками, сообщающаяся с просветом поврежденного сосуда – гематома.

При явных кровотечениях источник кровотечения виден невооруженным глазом (повреждения кожи, слизистой оболочки рта и т.д.). При скрытых кровотечениях для обнаружения источника используют инструментальные, чаще всего инвазивные, методы исследования (эндоскопия, лапароскопия, торакоскопия, ангиография и т.д.).

возникают в момент травмы сосудистой стенки.

кровотечения, возникают в первые трое суток после остановки первичного кровотечения (спонтанной или

лечебной). Чаще бывают от выталкивания тромба током крови при повышении внутрисосудистого давления, при снятии спазма сосуда,

при соскальзывании лигатуры с сосуда и т.д.

Поздние вторичные кровотечения возникают позже 3-х суток от момента остановки первичного кровотечения и связаны с гнойным расплавлением тромба в поврежденном сосуде или его стенки.

46.Патогенез острой кровопотери. Факторы, определяющие объем кровопотери и исход кровотечения.

•Веноспазм.

•Приток тканевой жидкости.

•Тахикардия.

•Олигурия.

•Гипервентиляция.

•Периферический артериолоспазм.

По современным представлениям о патогенезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как целостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная

стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в многократном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико-адреналовая реакция приводит к компенсаторным тахикардии и снижению органного кровотокав зависимости от органной адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены -рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается в бледности кожного покрова и слизистых оболочек, естественно, снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата.

Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют - адренергических рецепторов.

Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного покрова, снижении диуреза. Исследованиями Е. А. Вагнера. В 1986 г. доказано, что при этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л-мин '), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется.

Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к "централизации" кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). "Централизация" кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную "централизацию" кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.

Наряду с временным защитным эффектом "централизация" кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени,мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гисимина, молочной кислоты и др.), развивается метаболический ацидоз, создаются условия для перехода "централизации" кровообращения в "децентрализацию". Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров.

Клинически это состояние сопровождается стойкой артериальной гипотензией.

Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов

— вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за

развитие компенсированной недостаточности кровообращения. Если в норме только

5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к "депонированию" (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже — к секвестрации крови в системе микроциркуляции.

Таким образом, симпатико-адрсналовая реакция, вызывая повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет

нарушения тканевой перфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня.

Ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина). Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, селезенки) тканевой жидкости. По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты.

47.Общие клинические и лабораторные проявления острой кровопотери.

Проявления делятся на общие и местные. Общие: головокружение, слабость, тошнота, тахикардия, понижение АД, бледность кожных покровов, шум в ушах, мушки перед глазами, холодный липкий пот, снижение темапературы кожи. Местные: зависят локализации источника кровотечения: если в головном мозге, то боли, чувство сдавления, если в плевральной полости, то боли в области груди, если в полость перикарда, то нарастание тампонады сердца, внутрисуставное – флюктуация и баллотирование надколенника и тд.

Лабораторно: количество эритроцитов ниже 4,0-5,0 х 10 в

12

содержание гемоглобина ниже 125 гематокрит снижается

удельный вес снижается (1057-1060)

48.Клинические проявления и диагностика кровотечения в плевральную полость

Кровотечение в плевральную полость (haemothoraх). Источником кровотечения могут быть сосуды грудной стенки и легких. Различают малый, средний и большой гемоторакс.

Малый гемоторакс-объем излившейся крови не превышает 500мл, уровень жидкости определяется ниже угла лопатки.

Средний гемоторакс-объем кровопотери до 1000 мл, уровень жидкости достигает угла лопатки.

Большой гемоторакс-объем кровопотери свыше 1000 мл, жидкость занимает всю или почти всю плевральную полость настороне поражения.

Клиническая картина. При гемотораксе клиническая картина зависит от объема излившейся крови. Больные жалуются на боли в груди, одышку, кашель (при повреждении легочной ткани) с кровью. Объективно наряду с признаками кровопотери отмечается учащение дыхания, резкое ослабление дыхания и голосового дрожания. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука.

Для подтверждения диагноза выполняют рентгенографию грудной клетки, УЗИ, выполняют пункцию плевральной полости. Пункцию производят в шестом-седьмом межреберье между средней и задней подмышечной линиями. Если при пункции получена кровь, то это бесспорное доказательства внутриплеврального кровотечения. С целью определения - продолжается кровотечение в плевральную полость или прекратилось, можно проводить пробу Рувилуа - Грегуара. Выполняется она следующим образом. Берут полученную при пункции кровь в пробирку. Если кровь сворачивается - кровотечение продолжается. При отсутствии сворачивания крови - кровотечение остановилось. Возможен вариант сочетания гемоторакса и пневмоторакса. Клиническая картина будет несколько иная и обусловлена наличием воздуха в плевральной полости. Выделяют также свернувшийся гемоторакс и инфицированный.

49.Клинические проявления и диагностика кровотечения в брюшинную полость.

Кровотечение в брюшную полость (haemoperitoneum). Причиной являются повреждения внутренних органов, а у женщин - разрыв яичника, нарушенная внематочная беременность. Следует отметить, что при кровотечении в брюшную полость наиболее ведущими симптомами для диагностики кровотечения являются общие симптомы кровопотери. Местные симптомы являются только вспомогательными, они только подтверждают наличие источника в брюшной полости. Больные жалуются на умеренные боли в животе. Живот ограниченно участвует в акте дыхания, несколькоувеличен в объеме. Пальпаторно выявляется болезненность, чаще всего без четкой локализации, напряжение передней брюшной стенки может быть, но обычно живот мягкий. Выявляются симптомы раздражения брюшины. Характерным является симптом «Ваньки-встаньки» - больной отмечает усиление болей в положении лежа, поэтому предпочитает сидеть. Перкуторно в отлогих местах выявляется притупление звука (при скоплении крови около 1000 мл). Информативным являются исследования прямой кишки и влагалища, при которых выявляются выпячивание стенок. Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании. У женщин выполняют пункцию задней стенки влагалища. Абсолютно достоверным исследованием является лапароскопия, при невозможности её выполнить производят лапароцентез. Уточнить источник чаще всего удается только во время лапаротомии.

50.Клинические проявления и диагностика кровотечения в просвет желудочнокишечного тракта.

Симптомы желудочно-кишечного кровотечения Клиника желудочно-кишечного кровотечения манифестирует с симптомовкровопотери,

зависящих от интенсивности геморрагии. Кровотечение из ЖКТ сопровождается слабостью, головокружением, бедностью кожи, потливостью, шумом в ушах,тахикардией,артериальной гипотонией, спутанностью сознания, иногда – обмороками.

При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ появляется кровавая рвота (гематомезис),

имеющая вид «кофейной гущи», что объясняется контактом крови с соляной кислотой.

При профузном желудочно-кишечном кровотечении рвотные массы имеют алый или темно-красный цвет. Другим характерным признаком острых геморрагий из ЖКТ служит дегтеобразный стул (мелена). Наличие в испражнениях сгустков или прожилок алой крови свидетельствует о кровотечении из ободочной, прямой кишки или анального канала.

Симптомы желудочно-кишечного кровотечения сопровождаются признаками основного заболевания, приведшего к осложнению. При этом могут отмечать боли в различных отделах ЖКТ,асцит, симптомы интоксикации, тошнота, дисфагия, отрыжка и т. д.

Скрытое желудочно-кишечное кровотечение может быть выявлено только на основании лабораторных признаков - анемии и положительной реакциикала на скрытую кровь.

Диагностика желудочно-кишечного кровотечения Обследование пациента с желудочно-кишечным кровотечением начинают с тщательного

выяснения анамнеза, оценки характера рвотных масс и испражнений, проведения пальцевого ректального исследования. Обращают внимание на окраску кожных покровов: наличие на кожетелеангиэктазий, петехий и гематом может свидетельствовать о геморрагическом диатезе; желтушность кожи - о неблагополучии в гепатобилиарной системе или варикозном расширении вен пищевода. Пальпация живота проводится осторожно, во избежание усиления желудочно-кишечного кровотечения.

Из лабораторных показателей проводится подсчет эритроцитов, гемоглобина,

гематокритного числа, тромбоцитов; исследованиекоагулограммы, определение уровня

креатинина, мочевины,печеночных проб.

В зависимости от подозреваемого источника геморрагии в диагностике желудочнокишечных кровотечений могут

применяться различные рентгенологические методы:рентгенография пищевода,рентгенография

желудка,ирригоскопия,ангиография мезентериальных сосудов,целиакография.

Наиболее быстрым и точным методом обследования ЖКТ является эндоскопия

(эзофагоскопия,гастроскопия,ФГДС,колоноскопия), позволяющая обнаружить даже

поверхностные дефекты слизистой и непосредственный источник желудочно-кишечного

кровотечения.

Для подтверждения желудочно-кишечного кровотечения и выявления его точной

локализации используются радиоизотопные исследования (сцинтиграфия ЖКТ с

мечеными эритроцитами, динамическая сцинтиграфия пищевода и желудка, статическая

сцинтиграфия кишечника и др.),МСКТ органов брюшнойполости.

Желудочно-кишечные кровотечения необходимо дифференцировать отлегочныхиносоглоточных кровотечений, для чего

используют рентгенологическое и эндоскопическое обследование бронхов и носоглотки.

51.Оценка тяжести кровопотери и определение ее величины.

Кроме непосредственной диагностики наличия кровотечения, иным является определение объема кровопотери. Именно этот параметр определяет тяжесть состояния больного и тактику лечения.

По своим составляющим ОЦК — это все форменные элементы и плазма, в среднем составляет 5-6 литров или 7% массы тела. Диапазон колебаний ОЦК определяется влиянием на него, главным образом, увеличения массы и поверхности тела. На ОЦК действует и ряд других факторов: пол, возраст, профессия, занятия спортом, температура внешней среды.

Способы определения ОЦК 1.При скелетной травме, в зависимости от локализации поврежденных костей, ориентировочная кровопотеря может быть следующей: при переломах бедренной кости — в пределах 500—1000 мл, костей голени —

300—750 мл, плечевой кости — 300—500 мл, костей таза — до 3000 мл, множественных переломах и шоке — 2500-4000 мл.

2.Для огнестрельных ранений по кисти (размер раны измеряется с открытой кистью) – одна кисть – 10% ОЦК, две – 20%, 3 – 30%, 4 – 40% ОЦК

3.По состоянию пациента (АД,ЧСС,ЧДД, диурез и др) и определяют их со степенью тежести

4.Лабораторные показатели – количество эритроцитов, тромбоцитов, гематокрита

5.Индекс Альговера

6.Определение ОЦК – вводят специальные растворы в вену и по степени разведения этого раствора определяют ОЦК по специальным таблицам.

Наиболее принята в клинике оценка объема кровопотери по основным лабораторным показателям.

Ориентировочно объем кровопотери может быть выявлен вычислением шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического АД), который в норме меньше 1 (табл. 2).

Таблица 2. Соотношение индекса Альговера и объема кровопотери

1,5 и более 40 и более

Ориентировочно можно определить дефицит ОЦК при измерении ЦВД (центрального венозного давления). В норме оно составляет 5-10 см. водного столба. Его снижение

характерно для кровопотери более 15-20% ОЦК. Ряд клиницистов использует для определения объема кровопотери так называемый полиглюкиновый тест: внутривенно струйно вводят 200 мл полиглюкина и измеряют ЦВД. Если низкое ЦВД на этом фоне повышается — кровопотеря умеренная, если повышения не происходит — массивная. Методы оценки операционной кровопотери.

1.Колориметрический метод – основан на излечении крови из поглотившего его материала. Для чего операционный материал, бельё, инструменты ополаскивают в тазу определённым количеством воды, в котором определяют гемоглобин по методу Сали.

2.Гравиаметрический – основан на взвешивании больного и операционного материала (тампонов, салфеток, шариков) до и после операции (не совсем точный метод, так как не учитывает кровь на простынях, халатах). При этом кровопотеря равнаполовине веса этих салфеток, увеличенного на 15%.

3.Метод определения ОЦК с помощью красителей (синьки Эванса) – наиболее доступный и достаточно точный.

52.Гемостаз (определение). Механизм гемостаза. Методы временной остановки кровотечения.

Гемостаз (свертывающая система крови) - это сложная система гомеостаза, которая с одной стороны поддерживает кровь в жидком состоянии,обеспечивая нормальное кровоснабжение органов и тканей, а с другой стороны - останавливает кровотечение и предупреждает потерю крови из организма за счет поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбообразования при их повреждении. Значение этой системы в том, что она препятствует потере крови из циркуляторного русла и тем самым обеспечивает нормальное кровоснабжение органов и тканей.

Гемостаз включает 3 взаимосвязанных друг с другом механизма:

-Сосудисто-тромбоцитарный механизм

-Коагуляцинный механизм

-Ретракция тромба

Сосудисто-тромбоцитарный механизм активируется в течение первой минуты после

повреждения сосуда. В области повреждения сосуда скапливаются тромбоциты, которые

образуют тромбоцитарную пробку, закрывающую просвет сосуда. Тромбоциты

секретируют вещества, вызывающие спазм сосуда. Этот механизм эффективно

останавливает кровотечение только в мелких сосудах: капиллярах, артериолах, венулах.

Коагуляционный механизм активируется в течение нескольких минут после повреждения

сосуда. Процесс коагуляции состоит в том, что жидкая плазма крови превращается в